第十部分 中毒所致心脏急症的救治
中毒引起心脏骤停相对少见，但确是40岁以下人群发生心脏骤停的主要原因。在标准的心血管急救指南不够理想或适用时，大多数人认同的指南是由美国心脏协会(AHA)毒理学工作组对高级生命支持方案(ACLS)进行了修改，作为严重中毒治疗的指南。
药物中毒急症：心脏停搏前急救
1.气道和呼吸处理
由于中毒患者的病情恶化快，需要经常评估气道和呼吸的情况。国际复苏指南建议洗胃时仅用于吞服下潜在致命剂量药物或毒物的患者，时间在1小时内。对嗜睡或昏迷者，洗胃前应快速气管插管以防发生误咽，而导致吸入性肺炎。因用氟马西尼(flumazenil)来纠正安定中毒是有危险的，故不主张使用常规的“昏迷综合疗法”。
2.鸦片中毒
如怀疑鸦片过量的患者仍有脉搏，在气管插管前，尝试用鸦片拮抗剂纳洛酮纠正呼吸功能不全。故在开始人工通气之前，不限制纳洛酮的使用。急诊常见的鸦片制剂过量是海洛因中毒，鸦片制剂中毒治疗后的严重并发症并不常见(<2%)。纳洛酮的作用持续的时间不象海洛因那样长(40~50分钟/4~5小时)，某些急救体系允许选择对患者应用纳洛酮促醒。这样很少发生如严重的再次麻醉或迟发性肺水肿等严重后果。纳洛酮可通过肌肉、皮下、静脉等途径给药。肌肉和皮下给药途径较为容易和安全，比静脉内途径给药的危险性小，对鸦片成瘾的患者停药后出现严重反应的危险性也小。
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鸦片逆转所期望的结果是有足够充分的气道反射和通气，并非完全意识清楚。突然、快速地停用镇静剂会使并发症发生增加，如肺水肿、室性心律失常和剧烈的躁动。急救时推荐使用纳洛酮的首次剂量是静脉注射0.4~0.8mg或肌肉或皮下注射0.8mg。救治中滥用镇静剂较为普遍，可予较大首次剂量的纳洛酮，如果需要可滴注纳洛酮总量为6~10mg。
3.药物导致血流动力学明显改变的心动过缓
在药物诱导使血流动力学明显变化的心动过缓病例中，阿托品的作用很小，但因无危害性仍可以使用。急性有机磷中毒或氨基甲酸酯中毒则例外，这种情况之下，阿托品是可以挽救生命的。成人杀虫剂中毒推荐使用阿托品的首次剂量是2~4mg。异丙肾上腺素可以诱发或加重高血压和室性心律失常，应尽可能避免使用。
有报道，对大剂量β阻滞剂中毒给予大剂量异丙肾上腺素是有效的。对地高辛或强心甙类中毒引起威胁生命的室性心律失常或心脏阻滞，应用地高辛特异Fab抗体片段治疗非常有效。心脏起搏对轻中度药物导致的心动过缓也常常有效。如果对体外起搏不能忍受或起搏不能带动心脏，应使用经静脉心脏起搏，并不主张预防性地放置经静脉的心内起搏导线，因为当心肌的兴奋性增高时，导管顶端可触发室性心律失常。对非常严重的中毒病例，尽管导线的位置正确和应用最高的电压，起搏仍不能带动心脏。如果心动过缓对于阿托品和起搏有抵抗，应使用β受体激动剂类药物。
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表1. 拟交感和心脏毒性药物
———————————————————————————————————————药物分类 心血管中毒征象 治疗措施
———————————————————————————————————————兴奋药、拟交感药物
苯丙胺 心动过速 α-阻滞剂
脱氧麻黄碱 室上性和室性心律失常 安定
可卡因 传导系统损害 利多卡因
盐酸苯环利定(PCP) 高血压急症 碳酸氢钠
急性冠脉综合征
休克、心脏骤停----------------------------------------------------------------------------------
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钙通道阻滞剂
异搏定 心动过缓 混合α-/β-激动剂
尼群地平 传导系统损害 起搏器
地尔硫卓 休克 输注钙剂
心搏骤停 胰岛素纠正血糖----------------------------------------------------------------------------------
β肾上腺素能受体拮抗剂
心得安 心动过缓 起搏器
氨心酰安 传导受损 混合α-/β-激动剂
休克 胰高血糖素、胰岛素
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心脏骤停 用胰岛素纠正血糖----------------------------------------------------------------------------------
三环抗抑郁药
阿米替林 心动过速 碳酸氢钠
脱甲丙咪嗪 心动过缓 混合α-/β-激动剂或α-激动剂
去甲替林 室性心律失常 利多卡因
传导受损 禁用普鲁卡因酰胺
休克、心脏骤停----------------------------------------------------------------------------------
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强心甙
地高辛 心动过缓 对地高辛特异Fab片段
毛地黄毒碱 室上性和室性心律失常 (Digbind)
洋地黄 传导受损 镁剂
夹竹桃 休克、心脏骤停 起搏器----------------------------------------------------------------------------------
抗胆碱能药物
苯海拉明 心动过速 毒扁豆碱
吡苯甲醇胺 室上性和室性心律失常
传导受损
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休克
心脏骤停----------------------------------------------------------------------------------
胆碱能药物
氨基甲酸酯 心动过缓 阿托品
神经因子 室性心律失常 清除毒剂
有机磷 传导受损、休克 解磷定
肺水肿、支气管痉挛 双复磷
心脏骤停----------------------------------------------------------------------------------
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鸦片剂
海洛因 肺换气不足(慢、浅的呼吸) 纳洛酮
芬太尼 心动过缓、低血压 纳美芬
美散痛----------------------------------------------------------------------------------
异烟肼 伴有或无惊厥的乳酸酸中毒 吡哆醇(维生素B6)
心动过速或心动过缓
休克、心脏骤停----------------------------------------------------------------------------------
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钠通道阻滞剂
Ia类抗心率失常药，心得安， 传导受损 碳酸氢钠
异搏定，TCAs 心动过缓 起搏器
室性心律失常 α-/β-激动剂
惊厥 高渗盐
休克、心脏骤停----------------------------------------------------------------------------------
* 所有生命体征变化(心动过速、心动过缓、呼吸急促)均有“血流动力学意义”。
表2.药物导致的心血管急症和生命体征改变---------------------------------------------------------------------------------------------
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治 疗
药物导致的急症 --------------------------------------------------------
适应证 禁忌证---------------------------------------------------------------------------------------------
心动过缓* 起搏器(经皮、静脉内) 异丙肾上腺素(如低血压)
混合α-/β-激动剂 预防性经静脉起搏器
对钙通道阻滞剂过量：用钙剂
对β-阻滞剂过量：用胰高血糖素
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心动过速 安定 心脏电复律
选择β1-阻滞剂 腺苷、异搏定、硫氮卓酮
混合α-/β-阻滞剂 对三环抗抑郁药过量：毒扁豆碱---------------------------------------------------------------------------------------------
传导受损， 碳酸氢钠 对三环抗抑郁药过量：Ia类抗心律
室性心律失常 利多卡因 失常药(普鲁卡因酰胺)---------------------------------------------------------------------------------------------
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高血压急症 安定 非选择性β-阻滞剂(心得安)
混合α-/β-阻滞剂
硝普钠--------------------------------------------------------------------------------------------
急性冠脉综合征 安定 非选择性β-阻滞剂(心得安)
硝酸甘油
α-阻滞剂--------------------------------------------------------------------------------------------
休克 混合α-/β激动剂(如需要可大剂量) 异丙肾上腺素
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对钙通道阻滞剂过量：钙剂、胰岛素+
对β-阻滞剂过量：胰高血糖素、胰岛素+
如果大量药物治疗无反应：
辅助循环装置--------------------------------------------------------------------------------------------
急性胆碱能综合征 阿托品 琥珀酰胆碱
解磷定/双复磷--------------------------------------------------------------------------------------------
急性抗胆碱能综合征 毒扁豆碱 精神抑制药或其他抗胆碱能药--------------------------------------------------------------------------------------------
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鸦片中毒 纳洛酮
纳美芬--------------------------------------------------------------------------------------------
4.药物导致血流动力学明显变化的心动过速
药物导致血流动力学明显变化的心动过速(HST)可引起心肌缺血、心肌梗死或室性心律失常，以及导致高心排出量的心衰和休克。对于药物诱导的HST患者，避免使用常规的措施如腺苷治疗和同步心脏电复律，因心动过速很可能再次发生或转变成顽固性。对于临界低血压的患者，异搏定和硫氮卓酮相对禁忌，因为它们可造成更严重的休克。如需控制心率，使用药物治疗措施更为合适。
安定类药一般来说对于药物导致的HST是安全和有效的。能使意识水平降低或能引起需辅助呼吸的安定药要避免使用。毒扁豆碱是一种特异的解毒剂，它可对药物诱导的HST和由于单纯抗胆碱能药物中毒引起的中枢抗胆碱能综合征能产生满意的效果。要非常谨慎的使用非选择性β-阻滞剂如心得安，它对由拟交感药物中毒引起的药物诱导HST的患者是有效的。
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5.药物导致的高血压急症
药物诱导的高血压急症常是短暂的，不需要强化的治疗。这一点非常重要，因为在严重兴奋剂中毒之后可以发生低血压。安定剂是一线治疗药物。在药物诱导的高血压急症患者对安定剂不起反应时，使用短效的抗高血压药物，硝普钠可作为二线治疗药物。拉贝洛尔(一种非选择性β-阻滞剂、α-阻滞剂和β2激动剂)作为三线治疗药物慎重使用，它有时对与拟交感药物中毒有关的药物诱导的高血压急症有疗效。禁用心得安，因为它可以阻断β2-受体，又无对抗α-胆碱能兴奋剂而使高血压加重。
6.药物导致的急性冠脉综合征
药物诱导的急性冠脉综合征的治疗与药物诱导高血压急症治疗相似。血流动力学研究结果表明，硝酸甘油和酚妥拉明可以逆转可卡因导致的血管收缩，而拉贝洛尔效果不明显，心得安可使之加重。因此，安定剂和硝酸甘油是一线药物，酚妥拉明是二线药物，禁忌使用心得安。尽管有单独的病例报告拉贝洛尔有效，但是，此药物的使用是有争议的，因为它是非选择性β-阻滞剂，艾司洛尔和美托洛尔可以诱导低血压。因为艾司洛尔的半衰期很短，不利的影响是它在给药几分钟之后就消失了。出现难以控制的或由于药物引起的严重高血压急症时，溶栓治疗是禁忌的。
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7.药物导致的室性心动过速和心室颤动
工 药物诱导的室性心动过速(VT)与药物诱导的传导受损(宽QRS波群)难以区别。当心律突然转变为宽QRS波群，且伴有低血压，很可能发生药物诱导的VT，此时进行心脏电复律作为指证。对于血流动力学稳定的VT病例可以使用抗心律失常药物，但是在指导药物选择方面还缺乏足够的证据。三环抗抑郁药中毒病例伴有类似抗心律失常作用的其他药物中毒时，普鲁卡因酰胺禁忌使用。可卡因中毒的病例禁止使用利多卡因。然而，目前一致意见是利多卡因是安全和有效的，这是基于广泛的临床经验。
曾经苯妥英钠用来治疗三环抗抑郁药诱导的VT，但其疗效和安全性越来越遭到质疑。用溴苄胺治疗药物诱导的VT和VF，还未有被认可的文献资料予以证实。尽管镁剂对于某些药物诱导的VT有良好的效果，但它也可以使低血压加重。药物诱导的单向VT或VF的大多数病例，利多卡因是可选择引起扭转性室速，既是治疗性的也是中毒性的。增加扭转性室速可纠正的因素包括缺氧、低钾血症、和低镁血症。药物诱导的扭转性室速的治疗包括治疗这些危险因素和电治疗和药物治疗：
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即使血清镁浓度正常，扭转性室速的患者应补充镁。
在扭转性室速的研究，利多卡因引起的结果是混合的，分级是不明确的。
以100~120次/分的电超速起搏通常能终止扭转性室速。
也主张用异丙肾上腺素进行的药物超速起搏。
一些毒理学家主张即使血清钾浓度正常，也应当补充钾。
所推荐药物诱导的多形的VT的治疗的安全性和效果，没有被较高水平的研究证实。从基于证据的指南的观点来看，我们仅有低水平的出版物如病例报告和推断的资料。因此这些建议分级不明确。这个分级即不禁止也不鼓励临床使用。它仅仅承认许多毒理学的建议是“最好的推测”。
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8.药物诱导的传导受损
伴有膜稳定剂的中毒是室性传导时间延长(延长QRS间歇)。这是造成心脏单向VT的因素。高张盐水和全身系统的偏碱常常有反转不利的电生理学的效应。这样可阻止或终止继发于多种类型的钠通道阻滞剂中毒而引起的VT。在这方面高张的碳酸氢钠特别有用，因为它即可以提供高张盐，也可以诱导全身的偏碱。这可以从几种类型钠通道阻滞剂(即TCA)引起的中毒看出它的作用。当用高张的碳酸氢钠治疗严重的中毒，目的是动脉血PH维持在7.50~7.55。在用碳酸氢钠治疗以达到满意的代谢性碱中毒之前，可以利用呼吸性碱中毒作为暂时性的措施。要使全身偏碱达到所要求的动脉血PH，应重复给予1~2mEq/kg的碳酸氢钠。保持全身偏碱可通过滴定输入碱液，它是由在850mL的D5W中加入3安培的碳酸氢钠(150mEq)和KCL(30mEq)组成。
9.药物诱导的休克
药物诱导的休克通常是由药物诱导的以下因素造成：血管内容量减少、全身血管阻力下降(SVR)、心肌收缩力下降、或以上综合的因素造成的。
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10.药物导致的低血容量性休克
药物诱导的休克早期治疗通常包括纠正低血容量和尽可能维持理想的前负荷的矛盾。如果药物是心脏毒性药物，这将减低患者耐高血管内容量的能力以及可以导致医源性充血性心力衰竭。在充分的液体复苏之后休克仍持续，就开始使用血管加压药物。证据表明对于轻到中度中毒，多巴胺作为最有效的升压药。药物诱导的休克的大多数患者的心肌收缩力下降和全身血管阻力(SVR)降低。当全身血管阻力(SVR)降低时，一般用更有效的血管升压药物用于抗多巴胺休克的治疗。
当药物诱导的休克对于容量负荷和血管升压药的常规剂量没有反应，可以使用大剂量的血管升压药。如果有可能，在开始使用大剂量的血管升压药之前，使用Swan-Ganz导管建立中心的血液动力学的监测。但是在适当的地方建立中心监测时，不能延误血管升压药的治疗。快速的使心脏前负荷理想化。然后用心输出量和全身血管阻力(SVR)来指导血管升压药和影响心脏收缩力药物的选择。
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11.药物诱导的分配性休克
当心输出量正常或偏高以及全身血管阻力(SVR)减低(分配性休克)，就需要更强有力的血管收缩剂(即由去甲肾上腺素和脱羟肾上腺素产生的以α-肾上腺素能占优势的药物)。Dbutamine和异丙肾上腺素减低全身血管阻力(SVR)应禁忌使用。在休克充分纠正或不利的影响如室性心律不齐出现之前，应当加大α-肾上腺能选择性的血管升压药的剂量。一些患者需要血管升压药的剂量远大于常规的剂量。强有力的血管收缩剂如后叶加压素或内皮素对于严重中毒的应用还没有深入的研究，但是在休克充分纠正之前室性心律不齐加重时应考虑应用。
12.药物导致的心源性休克
药物诱导的休克的特征是低输出量(CO)和高全身血管阻力(SVR)[心源性休克]或低全身血管阻力(SVR)[典型的药物诱导性休克]，这种情况下需要应用正性肌力作用的药物。可选择的药物包括钙剂、胺力农、胰高血糖素、胰岛素、异丙肾上腺素和多巴酚丁胺。尽管这些药物可以增加心肌收缩力和心排出量，也可以减少全身血管阻力(SVR)，同时也要使用血管升压日的药物。
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13.药物导致的心脏骤
进行心脏电复律或除颤适用于无脉患者伴有药物诱导的VT或VF。拟交感药物中毒伴有顽固的VF，治疗上使用肾上腺素的成本效益比率还不清楚。如果这些病例使用肾上腺素，应增加总剂量和仅仅使用标准剂量(1mg 静推)之间的间隔。避免使用大剂量的肾上腺素。此外，心得安在拟交感药物中毒中禁忌使用。
14.心肺复苏和延长复苏
在高级生命支持(ACLS)中，除非中枢神经系统存在生机的征象，心脏复苏通常在20~30分钟后终止。中毒的患者应当更加延长心肺复苏和复苏的时间。在心脏骤停的动物模型中，大脑的血流显著的下降，心肺复苏延长。然而，严重中毒的病例以良好的神经学结果恢复偶然有报道，这些患者接受了较长的心肺复苏，有时长达3~5小时。许多类型的严重中毒出现明显的血管扩张可以解释这些现象。
15.循环辅助装置
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动脉内球囊反搏和心肺分流回路是在严重中毒的病例中已成功使用的循环辅助装置。因为这些仪器价格昂贵，需要专职人员以及明确的适应症，所以它们仅仅使用于对最大的医疗措施没有效果的患者。动脉内球囊反搏的不利因素是为了同步化需要一个心脏的内在节律和心脏舒张期增加。紧急的心肺分流不需要有心脏内在节律。现在的技术发展使通过外周血管进行安置已成为可能。要产生预期的效果，循环辅助装置须快速投入使用(即在严重休克发生难于逆转之前)。
16.脑死亡和器官捐献标准
脑电图和神经学的标准，在急性中毒性脑病期间用于判断脑死亡是站不住脚的，它们仅仅适用于当药物浓度不在有毒性时。毒性药物浓度出现时，脑死亡唯一正确的标准是大脑血流的缺乏。 对已酰胺基酚、氰化物、甲醇、一氧化碳等致命的中毒，进行器官移植已有成功的报道。有严重终末器官损伤(即一氧化碳、可卡因和铁)的药物中毒患者进行器官移植是有争议的，但是如果对捐赠者进行了系统评估，它是适合的。, http://www.100md.com
药物中毒急症：心脏停搏前急救
1.气道和呼吸处理
由于中毒患者的病情恶化快，需要经常评估气道和呼吸的情况。国际复苏指南建议洗胃时仅用于吞服下潜在致命剂量药物或毒物的患者，时间在1小时内。对嗜睡或昏迷者，洗胃前应快速气管插管以防发生误咽，而导致吸入性肺炎。因用氟马西尼(flumazenil)来纠正安定中毒是有危险的，故不主张使用常规的“昏迷综合疗法”。
2.鸦片中毒
如怀疑鸦片过量的患者仍有脉搏，在气管插管前，尝试用鸦片拮抗剂纳洛酮纠正呼吸功能不全。故在开始人工通气之前，不限制纳洛酮的使用。急诊常见的鸦片制剂过量是海洛因中毒，鸦片制剂中毒治疗后的严重并发症并不常见(<2%)。纳洛酮的作用持续的时间不象海洛因那样长(40~50分钟/4~5小时)，某些急救体系允许选择对患者应用纳洛酮促醒。这样很少发生如严重的再次麻醉或迟发性肺水肿等严重后果。纳洛酮可通过肌肉、皮下、静脉等途径给药。肌肉和皮下给药途径较为容易和安全，比静脉内途径给药的危险性小，对鸦片成瘾的患者停药后出现严重反应的危险性也小。
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鸦片逆转所期望的结果是有足够充分的气道反射和通气，并非完全意识清楚。突然、快速地停用镇静剂会使并发症发生增加，如肺水肿、室性心律失常和剧烈的躁动。急救时推荐使用纳洛酮的首次剂量是静脉注射0.4~0.8mg或肌肉或皮下注射0.8mg。救治中滥用镇静剂较为普遍，可予较大首次剂量的纳洛酮，如果需要可滴注纳洛酮总量为6~10mg。
3.药物导致血流动力学明显改变的心动过缓
在药物诱导使血流动力学明显变化的心动过缓病例中，阿托品的作用很小，但因无危害性仍可以使用。急性有机磷中毒或氨基甲酸酯中毒则例外，这种情况之下，阿托品是可以挽救生命的。成人杀虫剂中毒推荐使用阿托品的首次剂量是2~4mg。异丙肾上腺素可以诱发或加重高血压和室性心律失常，应尽可能避免使用。
有报道，对大剂量β阻滞剂中毒给予大剂量异丙肾上腺素是有效的。对地高辛或强心甙类中毒引起威胁生命的室性心律失常或心脏阻滞，应用地高辛特异Fab抗体片段治疗非常有效。心脏起搏对轻中度药物导致的心动过缓也常常有效。如果对体外起搏不能忍受或起搏不能带动心脏，应使用经静脉心脏起搏，并不主张预防性地放置经静脉的心内起搏导线，因为当心肌的兴奋性增高时，导管顶端可触发室性心律失常。对非常严重的中毒病例，尽管导线的位置正确和应用最高的电压，起搏仍不能带动心脏。如果心动过缓对于阿托品和起搏有抵抗，应使用β受体激动剂类药物。
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表1. 拟交感和心脏毒性药物
———————————————————————————————————————药物分类 心血管中毒征象 治疗措施
———————————————————————————————————————兴奋药、拟交感药物
苯丙胺 心动过速 α-阻滞剂
脱氧麻黄碱 室上性和室性心律失常 安定
可卡因 传导系统损害 利多卡因
盐酸苯环利定(PCP) 高血压急症 碳酸氢钠
急性冠脉综合征
休克、心脏骤停----------------------------------------------------------------------------------
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钙通道阻滞剂
异搏定 心动过缓 混合α-/β-激动剂
尼群地平 传导系统损害 起搏器
地尔硫卓 休克 输注钙剂
心搏骤停 胰岛素纠正血糖----------------------------------------------------------------------------------
β肾上腺素能受体拮抗剂
心得安 心动过缓 起搏器
氨心酰安 传导受损 混合α-/β-激动剂
休克 胰高血糖素、胰岛素
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心脏骤停 用胰岛素纠正血糖----------------------------------------------------------------------------------
三环抗抑郁药
阿米替林 心动过速 碳酸氢钠
脱甲丙咪嗪 心动过缓 混合α-/β-激动剂或α-激动剂
去甲替林 室性心律失常 利多卡因
传导受损 禁用普鲁卡因酰胺
休克、心脏骤停----------------------------------------------------------------------------------
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强心甙
地高辛 心动过缓 对地高辛特异Fab片段
毛地黄毒碱 室上性和室性心律失常 (Digbind)
洋地黄 传导受损 镁剂
夹竹桃 休克、心脏骤停 起搏器----------------------------------------------------------------------------------
抗胆碱能药物
苯海拉明 心动过速 毒扁豆碱
吡苯甲醇胺 室上性和室性心律失常
传导受损
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休克
心脏骤停----------------------------------------------------------------------------------
胆碱能药物
氨基甲酸酯 心动过缓 阿托品
神经因子 室性心律失常 清除毒剂
有机磷 传导受损、休克 解磷定
肺水肿、支气管痉挛 双复磷
心脏骤停----------------------------------------------------------------------------------
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鸦片剂
海洛因 肺换气不足(慢、浅的呼吸) 纳洛酮
芬太尼 心动过缓、低血压 纳美芬
美散痛----------------------------------------------------------------------------------
异烟肼 伴有或无惊厥的乳酸酸中毒 吡哆醇(维生素B6)
心动过速或心动过缓
休克、心脏骤停----------------------------------------------------------------------------------
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钠通道阻滞剂
Ia类抗心率失常药，心得安， 传导受损 碳酸氢钠
异搏定，TCAs 心动过缓 起搏器
室性心律失常 α-/β-激动剂
惊厥 高渗盐
休克、心脏骤停----------------------------------------------------------------------------------
* 所有生命体征变化(心动过速、心动过缓、呼吸急促)均有“血流动力学意义”。
表2.药物导致的心血管急症和生命体征改变---------------------------------------------------------------------------------------------
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治 疗
药物导致的急症 --------------------------------------------------------
适应证 禁忌证---------------------------------------------------------------------------------------------
心动过缓* 起搏器(经皮、静脉内) 异丙肾上腺素(如低血压)
混合α-/β-激动剂 预防性经静脉起搏器
对钙通道阻滞剂过量：用钙剂
对β-阻滞剂过量：用胰高血糖素
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心动过速 安定 心脏电复律
选择β1-阻滞剂 腺苷、异搏定、硫氮卓酮
混合α-/β-阻滞剂 对三环抗抑郁药过量：毒扁豆碱---------------------------------------------------------------------------------------------
传导受损， 碳酸氢钠 对三环抗抑郁药过量：Ia类抗心律
室性心律失常 利多卡因 失常药(普鲁卡因酰胺)---------------------------------------------------------------------------------------------
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高血压急症 安定 非选择性β-阻滞剂(心得安)
混合α-/β-阻滞剂
硝普钠--------------------------------------------------------------------------------------------
急性冠脉综合征 安定 非选择性β-阻滞剂(心得安)
硝酸甘油
α-阻滞剂--------------------------------------------------------------------------------------------
休克 混合α-/β激动剂(如需要可大剂量) 异丙肾上腺素
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对钙通道阻滞剂过量：钙剂、胰岛素+
对β-阻滞剂过量：胰高血糖素、胰岛素+
如果大量药物治疗无反应：
辅助循环装置--------------------------------------------------------------------------------------------
急性胆碱能综合征 阿托品 琥珀酰胆碱
解磷定/双复磷--------------------------------------------------------------------------------------------
急性抗胆碱能综合征 毒扁豆碱 精神抑制药或其他抗胆碱能药--------------------------------------------------------------------------------------------
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鸦片中毒 纳洛酮
纳美芬--------------------------------------------------------------------------------------------
4.药物导致血流动力学明显变化的心动过速
药物导致血流动力学明显变化的心动过速(HST)可引起心肌缺血、心肌梗死或室性心律失常，以及导致高心排出量的心衰和休克。对于药物诱导的HST患者，避免使用常规的措施如腺苷治疗和同步心脏电复律，因心动过速很可能再次发生或转变成顽固性。对于临界低血压的患者，异搏定和硫氮卓酮相对禁忌，因为它们可造成更严重的休克。如需控制心率，使用药物治疗措施更为合适。
安定类药一般来说对于药物导致的HST是安全和有效的。能使意识水平降低或能引起需辅助呼吸的安定药要避免使用。毒扁豆碱是一种特异的解毒剂，它可对药物诱导的HST和由于单纯抗胆碱能药物中毒引起的中枢抗胆碱能综合征能产生满意的效果。要非常谨慎的使用非选择性β-阻滞剂如心得安，它对由拟交感药物中毒引起的药物诱导HST的患者是有效的。
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5.药物导致的高血压急症
药物诱导的高血压急症常是短暂的，不需要强化的治疗。这一点非常重要，因为在严重兴奋剂中毒之后可以发生低血压。安定剂是一线治疗药物。在药物诱导的高血压急症患者对安定剂不起反应时，使用短效的抗高血压药物，硝普钠可作为二线治疗药物。拉贝洛尔(一种非选择性β-阻滞剂、α-阻滞剂和β2激动剂)作为三线治疗药物慎重使用，它有时对与拟交感药物中毒有关的药物诱导的高血压急症有疗效。禁用心得安，因为它可以阻断β2-受体，又无对抗α-胆碱能兴奋剂而使高血压加重。
6.药物导致的急性冠脉综合征
药物诱导的急性冠脉综合征的治疗与药物诱导高血压急症治疗相似。血流动力学研究结果表明，硝酸甘油和酚妥拉明可以逆转可卡因导致的血管收缩，而拉贝洛尔效果不明显，心得安可使之加重。因此，安定剂和硝酸甘油是一线药物，酚妥拉明是二线药物，禁忌使用心得安。尽管有单独的病例报告拉贝洛尔有效，但是，此药物的使用是有争议的，因为它是非选择性β-阻滞剂，艾司洛尔和美托洛尔可以诱导低血压。因为艾司洛尔的半衰期很短，不利的影响是它在给药几分钟之后就消失了。出现难以控制的或由于药物引起的严重高血压急症时，溶栓治疗是禁忌的。
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7.药物导致的室性心动过速和心室颤动
工 药物诱导的室性心动过速(VT)与药物诱导的传导受损(宽QRS波群)难以区别。当心律突然转变为宽QRS波群，且伴有低血压，很可能发生药物诱导的VT，此时进行心脏电复律作为指证。对于血流动力学稳定的VT病例可以使用抗心律失常药物，但是在指导药物选择方面还缺乏足够的证据。三环抗抑郁药中毒病例伴有类似抗心律失常作用的其他药物中毒时，普鲁卡因酰胺禁忌使用。可卡因中毒的病例禁止使用利多卡因。然而，目前一致意见是利多卡因是安全和有效的，这是基于广泛的临床经验。
曾经苯妥英钠用来治疗三环抗抑郁药诱导的VT，但其疗效和安全性越来越遭到质疑。用溴苄胺治疗药物诱导的VT和VF，还未有被认可的文献资料予以证实。尽管镁剂对于某些药物诱导的VT有良好的效果，但它也可以使低血压加重。药物诱导的单向VT或VF的大多数病例，利多卡因是可选择引起扭转性室速，既是治疗性的也是中毒性的。增加扭转性室速可纠正的因素包括缺氧、低钾血症、和低镁血症。药物诱导的扭转性室速的治疗包括治疗这些危险因素和电治疗和药物治疗：
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即使血清镁浓度正常，扭转性室速的患者应补充镁。
在扭转性室速的研究，利多卡因引起的结果是混合的，分级是不明确的。
以100~120次/分的电超速起搏通常能终止扭转性室速。
也主张用异丙肾上腺素进行的药物超速起搏。
一些毒理学家主张即使血清钾浓度正常，也应当补充钾。
所推荐药物诱导的多形的VT的治疗的安全性和效果，没有被较高水平的研究证实。从基于证据的指南的观点来看，我们仅有低水平的出版物如病例报告和推断的资料。因此这些建议分级不明确。这个分级即不禁止也不鼓励临床使用。它仅仅承认许多毒理学的建议是“最好的推测”。
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8.药物诱导的传导受损
伴有膜稳定剂的中毒是室性传导时间延长(延长QRS间歇)。这是造成心脏单向VT的因素。高张盐水和全身系统的偏碱常常有反转不利的电生理学的效应。这样可阻止或终止继发于多种类型的钠通道阻滞剂中毒而引起的VT。在这方面高张的碳酸氢钠特别有用，因为它即可以提供高张盐，也可以诱导全身的偏碱。这可以从几种类型钠通道阻滞剂(即TCA)引起的中毒看出它的作用。当用高张的碳酸氢钠治疗严重的中毒，目的是动脉血PH维持在7.50~7.55。在用碳酸氢钠治疗以达到满意的代谢性碱中毒之前，可以利用呼吸性碱中毒作为暂时性的措施。要使全身偏碱达到所要求的动脉血PH，应重复给予1~2mEq/kg的碳酸氢钠。保持全身偏碱可通过滴定输入碱液，它是由在850mL的D5W中加入3安培的碳酸氢钠(150mEq)和KCL(30mEq)组成。
9.药物诱导的休克
药物诱导的休克通常是由药物诱导的以下因素造成：血管内容量减少、全身血管阻力下降(SVR)、心肌收缩力下降、或以上综合的因素造成的。
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10.药物导致的低血容量性休克
药物诱导的休克早期治疗通常包括纠正低血容量和尽可能维持理想的前负荷的矛盾。如果药物是心脏毒性药物，这将减低患者耐高血管内容量的能力以及可以导致医源性充血性心力衰竭。在充分的液体复苏之后休克仍持续，就开始使用血管加压药物。证据表明对于轻到中度中毒，多巴胺作为最有效的升压药。药物诱导的休克的大多数患者的心肌收缩力下降和全身血管阻力(SVR)降低。当全身血管阻力(SVR)降低时，一般用更有效的血管升压药物用于抗多巴胺休克的治疗。
当药物诱导的休克对于容量负荷和血管升压药的常规剂量没有反应，可以使用大剂量的血管升压药。如果有可能，在开始使用大剂量的血管升压药之前，使用Swan-Ganz导管建立中心的血液动力学的监测。但是在适当的地方建立中心监测时，不能延误血管升压药的治疗。快速的使心脏前负荷理想化。然后用心输出量和全身血管阻力(SVR)来指导血管升压药和影响心脏收缩力药物的选择。
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11.药物诱导的分配性休克
当心输出量正常或偏高以及全身血管阻力(SVR)减低(分配性休克)，就需要更强有力的血管收缩剂(即由去甲肾上腺素和脱羟肾上腺素产生的以α-肾上腺素能占优势的药物)。Dbutamine和异丙肾上腺素减低全身血管阻力(SVR)应禁忌使用。在休克充分纠正或不利的影响如室性心律不齐出现之前，应当加大α-肾上腺能选择性的血管升压药的剂量。一些患者需要血管升压药的剂量远大于常规的剂量。强有力的血管收缩剂如后叶加压素或内皮素对于严重中毒的应用还没有深入的研究，但是在休克充分纠正之前室性心律不齐加重时应考虑应用。
12.药物导致的心源性休克
药物诱导的休克的特征是低输出量(CO)和高全身血管阻力(SVR)[心源性休克]或低全身血管阻力(SVR)[典型的药物诱导性休克]，这种情况下需要应用正性肌力作用的药物。可选择的药物包括钙剂、胺力农、胰高血糖素、胰岛素、异丙肾上腺素和多巴酚丁胺。尽管这些药物可以增加心肌收缩力和心排出量，也可以减少全身血管阻力(SVR)，同时也要使用血管升压日的药物。
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13.药物导致的心脏骤
进行心脏电复律或除颤适用于无脉患者伴有药物诱导的VT或VF。拟交感药物中毒伴有顽固的VF，治疗上使用肾上腺素的成本效益比率还不清楚。如果这些病例使用肾上腺素，应增加总剂量和仅仅使用标准剂量(1mg 静推)之间的间隔。避免使用大剂量的肾上腺素。此外，心得安在拟交感药物中毒中禁忌使用。
14.心肺复苏和延长复苏
在高级生命支持(ACLS)中，除非中枢神经系统存在生机的征象，心脏复苏通常在20~30分钟后终止。中毒的患者应当更加延长心肺复苏和复苏的时间。在心脏骤停的动物模型中，大脑的血流显著的下降，心肺复苏延长。然而，严重中毒的病例以良好的神经学结果恢复偶然有报道，这些患者接受了较长的心肺复苏，有时长达3~5小时。许多类型的严重中毒出现明显的血管扩张可以解释这些现象。
15.循环辅助装置
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动脉内球囊反搏和心肺分流回路是在严重中毒的病例中已成功使用的循环辅助装置。因为这些仪器价格昂贵，需要专职人员以及明确的适应症，所以它们仅仅使用于对最大的医疗措施没有效果的患者。动脉内球囊反搏的不利因素是为了同步化需要一个心脏的内在节律和心脏舒张期增加。紧急的心肺分流不需要有心脏内在节律。现在的技术发展使通过外周血管进行安置已成为可能。要产生预期的效果，循环辅助装置须快速投入使用(即在严重休克发生难于逆转之前)。
16.脑死亡和器官捐献标准
脑电图和神经学的标准，在急性中毒性脑病期间用于判断脑死亡是站不住脚的，它们仅仅适用于当药物浓度不在有毒性时。毒性药物浓度出现时，脑死亡唯一正确的标准是大脑血流的缺乏。 对已酰胺基酚、氰化物、甲醇、一氧化碳等致命的中毒，进行器官移植已有成功的报道。有严重终末器官损伤(即一氧化碳、可卡因和铁)的药物中毒患者进行器官移植是有争议的，但是如果对捐赠者进行了系统评估，它是适合的。, http://www.100md.com