第六部分 心肺复苏后续治疗
心肺复苏后，由于各脏器各系统血液灌注不足和缺氧，必然会引起组织细胞不同程度功能损害或再灌注损伤。常可出现心、肺、脑、肝、肾和消化道等器官功能不全或衰竭，甚至发生MOF。因此加强复苏后续治疗，及时发现问题、解决问题，对于稳定各脏器功能降低死亡率显得尤为重要。
一、心跳骤停后自主循环恢复
自主循环恢复(ROSC)后，经常会发生心血管功能和血流动力学的紊乱，常见有：低血容量休克、心原性休克和与全身炎性反应综合征(SIRS)相关的血管扩张性休克。多种致病因素均可导致复苏后综合征的发生：如无再灌注、再灌注损伤、缺血后代谢产物引起的脑中毒及
凝血障碍。
自主循环恢复后，是否会发生复苏后综合征的四期病理变化，还取决于组织器官的缺血程度和缺血时间。
(1)几乎50%的复苏后综合征患者，其死亡多发生在发病后24小时内。这因为在自主循环恢复后，心血管功能处于不稳定状态，12-24小时后才可逐渐趋向稳定。同时，由于多部位缺氧造成的微循环功能障碍，使有害的酶和自由基快速释放至脑脊液和血液中。并随代谢紊乱的进一步发展，大脑和微血管异常状态将持续存在。
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(2)1-3天后，心功能和全身情况将有所改善，但由于肠道的渗透性增加，易于发生脓毒血症。如同时多个器官均有严重的功能损害，特别是有肝脏、胰脏和肾脏的损害，则会导致多器官功能障碍综合征(MODS)的发生。
(3)最终，严重的感染经常会发生在心跳骤停数日后，此时患者常迅速发展为多器官衰竭(MOF)。
(4)发生死亡。
心肺复苏后主要的治疗目标是完全地恢复局部器官和组织的血液再灌注，但单纯恢复血压和改善组织的气体交换，并不能提高复苏后的生存率。值得注意的是，这些观测指标并不能表明周围器官组织成功的复苏和有效的血供，特别是内脏和肾脏血液循环的恢复，而这些器官对缺氧缺血心跳骤停后导致MODS起到重要的作用。
多数情况下，足够的通气和血液灌注恢复后，心跳骤停后出现的酸血症可以自行纠正。一直没引起注意的内脏血流低灌注的情况，只有经特殊的监测方法和恰当治疗方可确定。目前。除应用尚有争议的有创性肺动脉导管监测血流动力学外，还可应用定量测定胃粘膜PCO2梯度来指导内脏的复苏。胃粘膜PCO2梯度可在ICU病房中作为有创血流动力学监测重要的辅助手段。其的目的是在复苏后早期最大程度地恢复内脏血流灌注，避免发展为MODS。
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ACLS指南2000中，总结了对复苏成功患者如何纠正其血流动力学异常状态的经验。从创伤后的研究和SIRS的治疗中得到许多有用的数据，指南中所有的建议就是根据这一依据提出的。有关心跳骤停患者脑神经复苏后的血流动力学支持方面，目前尚无临床随机试验所触及。
心肺复苏后治疗的近期目标：
(1)提供心肺功能的支持，以满足组织灌注，特别是对大脑的灌注；
(2)及时将院前心跳骤停患者转运至医院急诊科，再转运至设备完善的重症监护病房(ICU)；
(3)及时明确诊断心脏停搏可能的原因；
(4)完善治疗措施，如可给予抗心律失常药物治疗，以免心律失常再发。
心肺复苏后，患者的机体状况会发生很大变化。有的患者可能完全康复，血流动力学和大脑功能均恢复正常。相反，有的患者可能仍处于昏迷状态，心肺功能仍不能恢复正常。对所有患者都需要仔细、反复地评估其一般状况，包括心血管功能、呼吸功能和神经系统功能。临床医生还应该及时发现复苏时的各种合并症，如肋骨骨折、血气胸、心包填塞、腹内脏器损伤和气管插管异位等。
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二、心肺复苏后的最佳反应
心肺复苏后最好的情况是患者恢复清醒状态，有知觉和自主呼吸。需给患者维持多导联心电监护和提供足够的氧供。如在复苏时还未能开始治疗，可先予生理盐水静脉滴注。如果患者有低血糖病史，可以静滴葡萄糖液。如果周围静脉或中央静脉内置入导管时不能保证无菌操作，或保护不完善时，需要重新更换导管。心脏停搏的原因是心室颤动或室性心动过速，未给抗心律失常药物治疗时，除非有明确禁忌症(如室性异搏心律)，应考虑用利多卡因推注后及维持静滴治疗。当室颤为原发性，排除继发于急性冠脉综合征并纠正其它室颤原因时，利多卡因可以维持静滴几小时。
临床医生应该仔细寻找心跳骤停的原因，特别需要注意是否有急性心肌梗死、电解质紊乱或原发性心律失常。如果复苏过程中发现一种抗心律失常药物应用有效，可以维持静滴该药治疗。如果出现影响血流动力学的心动过缓，可参考有关心动过缓治疗的方案。复苏成功的患者，如果在复苏后的12导联心电图发现伴有ST段抬高的心肌梗死，如无溶栓禁忌症，可以考虑溶栓治疗。如有禁忌症，应该考虑急诊冠脉造影检查，并行相应的介入治疗。此时，要考虑患者的神志状况，但昏迷并非介入治疗的绝对禁忌症。
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三、体温的调节
脑组织的代谢率决定脑局部血流的需求量。体温每升高1℃，脑代谢率大约增加8%。复苏后，体温增高可导致脑组织氧供需关系的明显失衡，从而影响到脑的康复，故在缺血后期，退热治疗十分必要。
1.低温
相对而言，低温是降低大脑代谢率的一种有效方法，曾广泛应用于心血管外科手术中，但低温对心跳骤停复苏后的患者可以产生明显副作用，包括可增加血液粘滞度、降低心排血量和增加感染的易感性。但许多报告表明，脑缺血后低温疗法确实可产生较好的效果。最近研究表明，轻度低温(34℃)对于减轻脑缺血损伤有很好的疗效，而且损害作用也较小。正常脑组织中，脑部温度每降低1℃，大脑代谢率可降低7%。
心脏骤停后，高代谢状态可导致发热，并扰乱大脑氧的供需平衡。这表明临床上轻度低温治疗可能有十分重要的地位。低温作为脑损伤的一种治疗方法，重新开始于20世纪80年代末和90年代初。啮齿类动物脑缺血模型对照实验(利用脑血管阻塞技术)和犬心跳骤停实验均表明，即使轻度内出血，低温也可能起到保护神经的作用。Marion等人提出快速安全降低人体的体温，可以改善脑损伤后神经系统功能的学说。低温的副作用的发生和严重程度与低温的程度和持续的时间呈比例。研究表明，心跳骤停后轻-中度低温(>=32℃)持续24-36小时，可导致低温相关的副作用发生。
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对于血流动力学平稳的患者，如果心跳骤停后自发产生的轻度低温(>33℃)无需积极地复温治疗，轻度低温可能会有益于神经系统功能的恢复，并且也可能使脑组织有很好的耐受性。但对心跳骤停患者复苏后不要过于积极去诱导产生低温。
2.高温
很多脑损伤动物模型研究表明，心跳骤停时或之后如伴有体温或脑局部温度的升高会加重脑损伤。还有实验研究表明，人脑缺血损伤如伴有体温升高可使神经系统功能恶化，所以心跳骤停复苏后，应密切观察体温变化，积极采取降温退热治疗。
四、单器官或多器官系统衰竭
自主循环恢复后，患者可能在相当长的一段时间内始终处于昏迷状态。此时，自主呼吸可能消失，呼吸机辅助呼吸治疗十分必要。血流动力学处于不稳定状态，可伴有异常的心率、心律、体循环血压和组织器官低灌注。低氧血症和低血压可加速脑损伤，一定要注意避免其发生。患者也可能处于昏迷状态或表现为反应能力降低。当有足够的通气和血液再灌注后，多数心跳骤停导致的酸血症可以自然缓解，而无须缓冲液的治疗。
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在转送患者去重症监护病房的过程中，必须持续给予机械通气、氧气供应和心电监护。并可以通过触诊颈动脉和股动脉的搏动、持续动脉内压力监测或肢端氧饱和度的监测对患者的循环状态作出评估，这样如果再次出现心跳骤停可以立即进行心肺复苏治疗。同时转运时一定要有设备和人员随行，以便随即行电除颤和药物治疗。
五、呼吸系统
自主循环恢复后，患者可有不同程度的呼吸系统功能障碍，一些患者可能仍然需要机械通气和吸氧治疗。进行详细临床检查，并检查胸部X片都很必要。此时，需要特别注意心肺复苏潜在的并发症，如气胸和气管插管异位。机械辅助通气可根据患者动脉血气结果、呼吸频率和呼吸作功的程度来调节。当自主呼吸变得更加有效时，机械辅助通气应逐渐减少，直至完全变成自主呼吸(减少间断控制通气的频率)。如果患者需要高浓度氧气方可以稳定时，要注意检查是否存在心、肺功能不全情况。呼气末正压通气(PEEP)对肺功能不全合并左心衰的患者可能很有帮助，但需注意此时血流动力学是否稳定。如果合并心功能不全，对心肌的支持治疗十分重要。临床上可以依据一系列动脉血气结果和/或无创监测来调节吸氧浓度、PEEP值和每分通气量。为便于采集动脉血标本，放置动脉导管十分必要。动脉导管同时也可以精确地、持续地检测动脉血压的变化。
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最近研究表明，持续性低碳酸血症(低PCO2)可能会加重脑缺血。心跳骤停后，血流的恢复可以导致持续10-30min反应性的一过性充血，之后，经常伴随持续长时间的低血流状态。在这段低灌注时间内，较少的血流(低携氧)和较高的氧代谢将出现矛盾。如果患者在这段时间内给予高通气量治疗，由低PCO2产生的额外的脑血管收缩剂将进一步减少脑血流量，进一步加重脑缺血。目前尚无证据表明心跳骤停后高通气量治疗可在进一步的缺血性损害中起到保护重要器官的作用。因为，存在进一步加重脑缺血的潜在危险，所以，应避免心跳骤停后高通气量。Safar等还间接地发现高通气量常可以导致神经系统的进一步恶化。在高血压造成的犬心跳骤停模型中，应用低温治疗并用上述方法调节呼吸机参数使血碳酸达正常，发现可以改善实验结果。
高通气量可以导致高气道压力和内源性PEEP的产生，从而导致脑静脉压和颅内压的增高。而脑血管压力的增加又可以导致脑血流的减少，进一步加重脑缺血。这种机制与PCO2或PH作用于脑血管后反应性的效应不同。总之，无论是心跳骤停后还是脑外伤后，昏迷患者都需要机械通气治疗以达到正常的血碳酸浓度。常规的高通气治疗方法可能是有害，应注意避免发生。只有在特殊的情况下，此种方法才可能有效，例如可以用高通气治疗脑疝患者。另外，肺动脉高压导致的心跳停搏，采用高通气治疗也可能有效。随着心排血量的恢复，代谢性酸中毒经常可以随治疗的进行而自行纠正，高通气治疗不应该作为其基础的治疗方案。同样，也不建议使用缓冲碱的治疗，而只有在特殊的适应症时方考虑应用。
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六、心血管系统
评估心血管系统功能须全面检查心血管功能状态，包括对生命体征和尿量的观察。如可能，应对最近ECG检查与原来ECG结果对比，检查胸部X线，检查血清电解质，包括钙离子和镁离子，检测血清心肌标记物水平，重新评价现用和以往的药物治疗。在心跳骤停或低血流状态，发生全身缺血时，复苏本身可以造成血清心肌标记物水平的增高。如果患者血流动力学状态不稳定，则需要评估全身循环血容量和心室功能。因为低血容量可以损害脑功能的恢复，所以需极力避免低血压的发生。对低心排血量和使用血管收缩剂的患者，无创性血压评估可能不准确，动脉内血压监测可能更为准确，并且可以更好地调节静滴儿茶酚胺量。如果使用了较强的血管收缩剂，远端动脉血压测量将不准确，此时可以考虑插入股动脉动脉导管监测血压。
对危重患者经常需行肺动脉漂浮导管有创血流动力学监测，应用肺动脉漂浮导管来测定肺循环压力，还可以通过热稀释原理测量心排血量。如果心排血量和肺动脉嵌压都低，需加强补充液体后重新测量压力值和心排血量。急性心肌梗死患者，心室顺应性下降，充盈压升高。此时因没有正常的心排血量，肺动脉嵌压的精确程度会发生改变，它有可能高于正常，也可能随不同患者和不同病理条件发生变化，但其数值经常在18mmHg。如果充盈压正常的情况下仍持续存在低血压和低血流灌注，需要给予正性肌力药物(多巴酚丁胺)、血管收缩药(多巴胺或去甲肾上腺素)或血管舒张药(硝普钠或硝酸甘油)治疗。有关这些药物对急性肺水肿、低血压和休克的治疗在相关章节将会继续讨论。
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七、肾脏系统
留置导尿是必须的，这样才可能以每小时计算尿量和精确计算出量(出量包括胃液引流液、腹泻、呕吐物和尿量)。对于少尿患者，肺动脉嵌压和心排血量的测量以及尿沉渣、电解质、滤过钠少量分泌测量可能对于鉴别肾脏衰竭很有帮助。速尿可以维持尿量以避免发生肾脏衰竭。小剂量多巴胺(1-3ug/kg.min)并不增加内脏血流或予肾脏特别保护，对于急性肾功能衰竭少尿期已不再推荐使用。此时肾毒性药物和经肾脏排泄的药物要谨慎应用，及时监测肾脏功能，并调节用药剂量。进行性加重的肾功能衰竭以逐渐增高的血清尿素氮和肌苷为标志，并经常伴有高血钾，这些患者需要经常进行血液透析治疗，而且死亡率和发病率都很高。
八、中枢神经系统
能使患者恢复正常的脑功能和其他器官功能应是心肺脑复苏的基本目标。血液循环停止10秒便可因大脑乏氧而出现神志不清，2-4分钟后大脑储备的葡萄糖和糖原将被耗尽，4-5分钟后ATP耗竭。随着低氧血症或高碳酸血症的发展或在二者的共同作用下，大脑血流的自动调节功能将消失。此时脑血流状态是由脑灌注压所决定。脑灌注压等于平均动脉压与颅内压之差(CPP=MAP-ICP)。随着自主循环的恢复，由于微血管功能不良，在开始充血期结束后，将出现脑血流的减少(无复流现象)。此时，脑血流减少甚至在脑灌注压正常也可以发生。任何导致颅内压升高或体循环平均动脉压减少的因素均可以减少脑灌注压，从而进一步减少脑血流。
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对无知觉患者的应维持正常的或轻微增高的平均动脉压，减少增高的颅内压，以保证最好的脑灌注压。因为高温和躁动可以增加需氧量，所以必须维持正常体温并控制躁动；可以选用的药物有鲁米那、苯妥英钠或安定或巴比妥酸盐。头部应抬高30度，并保持在中线位置以利于静脉回流。由于气管内吸痰可以增加颅内压，因此实施时需要仔细观察，同时为防止低氧血症发生，吸痰前要给予100%氧气预氧合。尽管有实验结果表明，有保护中枢神经系统功能的方法，但尚无一项治疗措施可以在复苏治疗后作为常规治疗而长期使用。无论如何，注意复苏后大脑氧合和灌注的细节问题，可以极大地减少继发性神经损伤的发生，并尽最大限度地增加整个神经系统康复的机率。
九、胃肠道消化系统
对于肠鸣音消失和机械通气伴有意识障碍患者，应该留置胃管，并尽早地应用胃肠道营养。如果不能耐受，要及时给予多巴胺H2受体阻滞剂或硫糖铝以减少发生应激性溃疡和胃肠道出血的危险。
, http://www.100md.com 十、全身炎性反应综合征(SIRS)和脓毒性休克
SIRS是一个复杂的疾病发展过程，可由创伤、烧伤或感染等不同的原发损伤所诱发。炎症反应本身可以导致组织损伤，并且可以启动自身持久的免疫反应，而造成局部组织损伤和多脏器功能衰竭。全身炎症反应的表现(发热和白细胞增多)在长时间的心肺复苏后也可以发生。当感染作为原因时，该综合征可以明显地表现为脓毒血症。此时，休克患者发生的多器官功能障碍综合症(MODS)常伴有血管舒张，导致相对的和绝对的血容量不足。
维持正常的血流动力学的目的是保证正常组织的摄氧。开始治疗时需补充血容量，随后可能需要正性肌力药或血管收缩药。多巴酚丁胺和去甲肾上腺素可能要应用于严重的中毒性休克患者，但扩血容量和正性肌力药治疗并不能改善预后。当临床上怀疑脓毒血症时，应采用经验性抗生素治疗。
关于中毒性休克患者是否应该糖皮质激素治疗的问题，在重症急救界已经讨论了半个世纪，至今仍无结论。目前争论的焦点集中在正常肾上腺对脓毒血症的反应，应激状态下皮质醇的“正常”水平，是否会加重感染程度和导致严重的代谢紊乱。无论是正常的还是较高的皮质醇水平，中毒性休克患者经常发生相对肾上腺功能低下。已经发现甲基强地松龙对降低死亡率无效，而且实际上服用该药者死亡率还会轻度增加。目前，尚未发现该药在预防休克、纠正休克或降低死亡率上有显著意义。甲基强地松龙治疗患者继发感染导致死亡的人数明显高于对照组。
现在使用小剂量，“超生理”剂量皮质类固醇的研究业已完成。这些实验结论表明，甲基强地松龙可以缩短休克的压力-依赖性期，减轻器官系统功能不全程度。但目前无证据表明皮质类固醇可以增加生存率。
在大剂量广谱或器官特异性的抗生素治疗下，超生理剂量的皮质类固醇可能会对持续性血管收缩抵抗性休克患者有益。总之，对心跳骤停复苏后患者的治疗应包括对多个器官缺氧-低氧损伤的详细评估。正如SIRS和MODS的机制已被阐明的那样，复苏后综合征患者的诊治也将进一步完善。为改善长期预后和生存率，内脏循环和肠道应作为治疗的重点。, http://www.100md.com
一、心跳骤停后自主循环恢复
自主循环恢复(ROSC)后，经常会发生心血管功能和血流动力学的紊乱，常见有：低血容量休克、心原性休克和与全身炎性反应综合征(SIRS)相关的血管扩张性休克。多种致病因素均可导致复苏后综合征的发生：如无再灌注、再灌注损伤、缺血后代谢产物引起的脑中毒及
凝血障碍。
自主循环恢复后，是否会发生复苏后综合征的四期病理变化，还取决于组织器官的缺血程度和缺血时间。
(1)几乎50%的复苏后综合征患者，其死亡多发生在发病后24小时内。这因为在自主循环恢复后，心血管功能处于不稳定状态，12-24小时后才可逐渐趋向稳定。同时，由于多部位缺氧造成的微循环功能障碍，使有害的酶和自由基快速释放至脑脊液和血液中。并随代谢紊乱的进一步发展，大脑和微血管异常状态将持续存在。
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(2)1-3天后，心功能和全身情况将有所改善，但由于肠道的渗透性增加，易于发生脓毒血症。如同时多个器官均有严重的功能损害，特别是有肝脏、胰脏和肾脏的损害，则会导致多器官功能障碍综合征(MODS)的发生。
(3)最终，严重的感染经常会发生在心跳骤停数日后，此时患者常迅速发展为多器官衰竭(MOF)。
(4)发生死亡。
心肺复苏后主要的治疗目标是完全地恢复局部器官和组织的血液再灌注，但单纯恢复血压和改善组织的气体交换，并不能提高复苏后的生存率。值得注意的是，这些观测指标并不能表明周围器官组织成功的复苏和有效的血供，特别是内脏和肾脏血液循环的恢复，而这些器官对缺氧缺血心跳骤停后导致MODS起到重要的作用。
多数情况下，足够的通气和血液灌注恢复后，心跳骤停后出现的酸血症可以自行纠正。一直没引起注意的内脏血流低灌注的情况，只有经特殊的监测方法和恰当治疗方可确定。目前。除应用尚有争议的有创性肺动脉导管监测血流动力学外，还可应用定量测定胃粘膜PCO2梯度来指导内脏的复苏。胃粘膜PCO2梯度可在ICU病房中作为有创血流动力学监测重要的辅助手段。其的目的是在复苏后早期最大程度地恢复内脏血流灌注，避免发展为MODS。
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ACLS指南2000中，总结了对复苏成功患者如何纠正其血流动力学异常状态的经验。从创伤后的研究和SIRS的治疗中得到许多有用的数据，指南中所有的建议就是根据这一依据提出的。有关心跳骤停患者脑神经复苏后的血流动力学支持方面，目前尚无临床随机试验所触及。
心肺复苏后治疗的近期目标：
(1)提供心肺功能的支持，以满足组织灌注，特别是对大脑的灌注；
(2)及时将院前心跳骤停患者转运至医院急诊科，再转运至设备完善的重症监护病房(ICU)；
(3)及时明确诊断心脏停搏可能的原因；
(4)完善治疗措施，如可给予抗心律失常药物治疗，以免心律失常再发。
心肺复苏后，患者的机体状况会发生很大变化。有的患者可能完全康复，血流动力学和大脑功能均恢复正常。相反，有的患者可能仍处于昏迷状态，心肺功能仍不能恢复正常。对所有患者都需要仔细、反复地评估其一般状况，包括心血管功能、呼吸功能和神经系统功能。临床医生还应该及时发现复苏时的各种合并症，如肋骨骨折、血气胸、心包填塞、腹内脏器损伤和气管插管异位等。
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二、心肺复苏后的最佳反应
心肺复苏后最好的情况是患者恢复清醒状态，有知觉和自主呼吸。需给患者维持多导联心电监护和提供足够的氧供。如在复苏时还未能开始治疗，可先予生理盐水静脉滴注。如果患者有低血糖病史，可以静滴葡萄糖液。如果周围静脉或中央静脉内置入导管时不能保证无菌操作，或保护不完善时，需要重新更换导管。心脏停搏的原因是心室颤动或室性心动过速，未给抗心律失常药物治疗时，除非有明确禁忌症(如室性异搏心律)，应考虑用利多卡因推注后及维持静滴治疗。当室颤为原发性，排除继发于急性冠脉综合征并纠正其它室颤原因时，利多卡因可以维持静滴几小时。
临床医生应该仔细寻找心跳骤停的原因，特别需要注意是否有急性心肌梗死、电解质紊乱或原发性心律失常。如果复苏过程中发现一种抗心律失常药物应用有效，可以维持静滴该药治疗。如果出现影响血流动力学的心动过缓，可参考有关心动过缓治疗的方案。复苏成功的患者，如果在复苏后的12导联心电图发现伴有ST段抬高的心肌梗死，如无溶栓禁忌症，可以考虑溶栓治疗。如有禁忌症，应该考虑急诊冠脉造影检查，并行相应的介入治疗。此时，要考虑患者的神志状况，但昏迷并非介入治疗的绝对禁忌症。
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三、体温的调节
脑组织的代谢率决定脑局部血流的需求量。体温每升高1℃，脑代谢率大约增加8%。复苏后，体温增高可导致脑组织氧供需关系的明显失衡，从而影响到脑的康复，故在缺血后期，退热治疗十分必要。
1.低温
相对而言，低温是降低大脑代谢率的一种有效方法，曾广泛应用于心血管外科手术中，但低温对心跳骤停复苏后的患者可以产生明显副作用，包括可增加血液粘滞度、降低心排血量和增加感染的易感性。但许多报告表明，脑缺血后低温疗法确实可产生较好的效果。最近研究表明，轻度低温(34℃)对于减轻脑缺血损伤有很好的疗效，而且损害作用也较小。正常脑组织中，脑部温度每降低1℃，大脑代谢率可降低7%。
心脏骤停后，高代谢状态可导致发热，并扰乱大脑氧的供需平衡。这表明临床上轻度低温治疗可能有十分重要的地位。低温作为脑损伤的一种治疗方法，重新开始于20世纪80年代末和90年代初。啮齿类动物脑缺血模型对照实验(利用脑血管阻塞技术)和犬心跳骤停实验均表明，即使轻度内出血，低温也可能起到保护神经的作用。Marion等人提出快速安全降低人体的体温，可以改善脑损伤后神经系统功能的学说。低温的副作用的发生和严重程度与低温的程度和持续的时间呈比例。研究表明，心跳骤停后轻-中度低温(>=32℃)持续24-36小时，可导致低温相关的副作用发生。
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对于血流动力学平稳的患者，如果心跳骤停后自发产生的轻度低温(>33℃)无需积极地复温治疗，轻度低温可能会有益于神经系统功能的恢复，并且也可能使脑组织有很好的耐受性。但对心跳骤停患者复苏后不要过于积极去诱导产生低温。
2.高温
很多脑损伤动物模型研究表明，心跳骤停时或之后如伴有体温或脑局部温度的升高会加重脑损伤。还有实验研究表明，人脑缺血损伤如伴有体温升高可使神经系统功能恶化，所以心跳骤停复苏后，应密切观察体温变化，积极采取降温退热治疗。
四、单器官或多器官系统衰竭
自主循环恢复后，患者可能在相当长的一段时间内始终处于昏迷状态。此时，自主呼吸可能消失，呼吸机辅助呼吸治疗十分必要。血流动力学处于不稳定状态，可伴有异常的心率、心律、体循环血压和组织器官低灌注。低氧血症和低血压可加速脑损伤，一定要注意避免其发生。患者也可能处于昏迷状态或表现为反应能力降低。当有足够的通气和血液再灌注后，多数心跳骤停导致的酸血症可以自然缓解，而无须缓冲液的治疗。
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在转送患者去重症监护病房的过程中，必须持续给予机械通气、氧气供应和心电监护。并可以通过触诊颈动脉和股动脉的搏动、持续动脉内压力监测或肢端氧饱和度的监测对患者的循环状态作出评估，这样如果再次出现心跳骤停可以立即进行心肺复苏治疗。同时转运时一定要有设备和人员随行，以便随即行电除颤和药物治疗。
五、呼吸系统
自主循环恢复后，患者可有不同程度的呼吸系统功能障碍，一些患者可能仍然需要机械通气和吸氧治疗。进行详细临床检查，并检查胸部X片都很必要。此时，需要特别注意心肺复苏潜在的并发症，如气胸和气管插管异位。机械辅助通气可根据患者动脉血气结果、呼吸频率和呼吸作功的程度来调节。当自主呼吸变得更加有效时，机械辅助通气应逐渐减少，直至完全变成自主呼吸(减少间断控制通气的频率)。如果患者需要高浓度氧气方可以稳定时，要注意检查是否存在心、肺功能不全情况。呼气末正压通气(PEEP)对肺功能不全合并左心衰的患者可能很有帮助，但需注意此时血流动力学是否稳定。如果合并心功能不全，对心肌的支持治疗十分重要。临床上可以依据一系列动脉血气结果和/或无创监测来调节吸氧浓度、PEEP值和每分通气量。为便于采集动脉血标本，放置动脉导管十分必要。动脉导管同时也可以精确地、持续地检测动脉血压的变化。
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最近研究表明，持续性低碳酸血症(低PCO2)可能会加重脑缺血。心跳骤停后，血流的恢复可以导致持续10-30min反应性的一过性充血，之后，经常伴随持续长时间的低血流状态。在这段低灌注时间内，较少的血流(低携氧)和较高的氧代谢将出现矛盾。如果患者在这段时间内给予高通气量治疗，由低PCO2产生的额外的脑血管收缩剂将进一步减少脑血流量，进一步加重脑缺血。目前尚无证据表明心跳骤停后高通气量治疗可在进一步的缺血性损害中起到保护重要器官的作用。因为，存在进一步加重脑缺血的潜在危险，所以，应避免心跳骤停后高通气量。Safar等还间接地发现高通气量常可以导致神经系统的进一步恶化。在高血压造成的犬心跳骤停模型中，应用低温治疗并用上述方法调节呼吸机参数使血碳酸达正常，发现可以改善实验结果。
高通气量可以导致高气道压力和内源性PEEP的产生，从而导致脑静脉压和颅内压的增高。而脑血管压力的增加又可以导致脑血流的减少，进一步加重脑缺血。这种机制与PCO2或PH作用于脑血管后反应性的效应不同。总之，无论是心跳骤停后还是脑外伤后，昏迷患者都需要机械通气治疗以达到正常的血碳酸浓度。常规的高通气治疗方法可能是有害，应注意避免发生。只有在特殊的情况下，此种方法才可能有效，例如可以用高通气治疗脑疝患者。另外，肺动脉高压导致的心跳停搏，采用高通气治疗也可能有效。随着心排血量的恢复，代谢性酸中毒经常可以随治疗的进行而自行纠正，高通气治疗不应该作为其基础的治疗方案。同样，也不建议使用缓冲碱的治疗，而只有在特殊的适应症时方考虑应用。
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六、心血管系统
评估心血管系统功能须全面检查心血管功能状态，包括对生命体征和尿量的观察。如可能，应对最近ECG检查与原来ECG结果对比，检查胸部X线，检查血清电解质，包括钙离子和镁离子，检测血清心肌标记物水平，重新评价现用和以往的药物治疗。在心跳骤停或低血流状态，发生全身缺血时，复苏本身可以造成血清心肌标记物水平的增高。如果患者血流动力学状态不稳定，则需要评估全身循环血容量和心室功能。因为低血容量可以损害脑功能的恢复，所以需极力避免低血压的发生。对低心排血量和使用血管收缩剂的患者，无创性血压评估可能不准确，动脉内血压监测可能更为准确，并且可以更好地调节静滴儿茶酚胺量。如果使用了较强的血管收缩剂，远端动脉血压测量将不准确，此时可以考虑插入股动脉动脉导管监测血压。
对危重患者经常需行肺动脉漂浮导管有创血流动力学监测，应用肺动脉漂浮导管来测定肺循环压力，还可以通过热稀释原理测量心排血量。如果心排血量和肺动脉嵌压都低，需加强补充液体后重新测量压力值和心排血量。急性心肌梗死患者，心室顺应性下降，充盈压升高。此时因没有正常的心排血量，肺动脉嵌压的精确程度会发生改变，它有可能高于正常，也可能随不同患者和不同病理条件发生变化，但其数值经常在18mmHg。如果充盈压正常的情况下仍持续存在低血压和低血流灌注，需要给予正性肌力药物(多巴酚丁胺)、血管收缩药(多巴胺或去甲肾上腺素)或血管舒张药(硝普钠或硝酸甘油)治疗。有关这些药物对急性肺水肿、低血压和休克的治疗在相关章节将会继续讨论。
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七、肾脏系统
留置导尿是必须的，这样才可能以每小时计算尿量和精确计算出量(出量包括胃液引流液、腹泻、呕吐物和尿量)。对于少尿患者，肺动脉嵌压和心排血量的测量以及尿沉渣、电解质、滤过钠少量分泌测量可能对于鉴别肾脏衰竭很有帮助。速尿可以维持尿量以避免发生肾脏衰竭。小剂量多巴胺(1-3ug/kg.min)并不增加内脏血流或予肾脏特别保护，对于急性肾功能衰竭少尿期已不再推荐使用。此时肾毒性药物和经肾脏排泄的药物要谨慎应用，及时监测肾脏功能，并调节用药剂量。进行性加重的肾功能衰竭以逐渐增高的血清尿素氮和肌苷为标志，并经常伴有高血钾，这些患者需要经常进行血液透析治疗，而且死亡率和发病率都很高。
八、中枢神经系统
能使患者恢复正常的脑功能和其他器官功能应是心肺脑复苏的基本目标。血液循环停止10秒便可因大脑乏氧而出现神志不清，2-4分钟后大脑储备的葡萄糖和糖原将被耗尽，4-5分钟后ATP耗竭。随着低氧血症或高碳酸血症的发展或在二者的共同作用下，大脑血流的自动调节功能将消失。此时脑血流状态是由脑灌注压所决定。脑灌注压等于平均动脉压与颅内压之差(CPP=MAP-ICP)。随着自主循环的恢复，由于微血管功能不良，在开始充血期结束后，将出现脑血流的减少(无复流现象)。此时，脑血流减少甚至在脑灌注压正常也可以发生。任何导致颅内压升高或体循环平均动脉压减少的因素均可以减少脑灌注压，从而进一步减少脑血流。
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对无知觉患者的应维持正常的或轻微增高的平均动脉压，减少增高的颅内压，以保证最好的脑灌注压。因为高温和躁动可以增加需氧量，所以必须维持正常体温并控制躁动；可以选用的药物有鲁米那、苯妥英钠或安定或巴比妥酸盐。头部应抬高30度，并保持在中线位置以利于静脉回流。由于气管内吸痰可以增加颅内压，因此实施时需要仔细观察，同时为防止低氧血症发生，吸痰前要给予100%氧气预氧合。尽管有实验结果表明，有保护中枢神经系统功能的方法，但尚无一项治疗措施可以在复苏治疗后作为常规治疗而长期使用。无论如何，注意复苏后大脑氧合和灌注的细节问题，可以极大地减少继发性神经损伤的发生，并尽最大限度地增加整个神经系统康复的机率。
九、胃肠道消化系统
对于肠鸣音消失和机械通气伴有意识障碍患者，应该留置胃管，并尽早地应用胃肠道营养。如果不能耐受，要及时给予多巴胺H2受体阻滞剂或硫糖铝以减少发生应激性溃疡和胃肠道出血的危险。
, http://www.100md.com 十、全身炎性反应综合征(SIRS)和脓毒性休克
SIRS是一个复杂的疾病发展过程，可由创伤、烧伤或感染等不同的原发损伤所诱发。炎症反应本身可以导致组织损伤，并且可以启动自身持久的免疫反应，而造成局部组织损伤和多脏器功能衰竭。全身炎症反应的表现(发热和白细胞增多)在长时间的心肺复苏后也可以发生。当感染作为原因时，该综合征可以明显地表现为脓毒血症。此时，休克患者发生的多器官功能障碍综合症(MODS)常伴有血管舒张，导致相对的和绝对的血容量不足。
维持正常的血流动力学的目的是保证正常组织的摄氧。开始治疗时需补充血容量，随后可能需要正性肌力药或血管收缩药。多巴酚丁胺和去甲肾上腺素可能要应用于严重的中毒性休克患者，但扩血容量和正性肌力药治疗并不能改善预后。当临床上怀疑脓毒血症时，应采用经验性抗生素治疗。
关于中毒性休克患者是否应该糖皮质激素治疗的问题，在重症急救界已经讨论了半个世纪，至今仍无结论。目前争论的焦点集中在正常肾上腺对脓毒血症的反应，应激状态下皮质醇的“正常”水平，是否会加重感染程度和导致严重的代谢紊乱。无论是正常的还是较高的皮质醇水平，中毒性休克患者经常发生相对肾上腺功能低下。已经发现甲基强地松龙对降低死亡率无效，而且实际上服用该药者死亡率还会轻度增加。目前，尚未发现该药在预防休克、纠正休克或降低死亡率上有显著意义。甲基强地松龙治疗患者继发感染导致死亡的人数明显高于对照组。
现在使用小剂量，“超生理”剂量皮质类固醇的研究业已完成。这些实验结论表明，甲基强地松龙可以缩短休克的压力-依赖性期，减轻器官系统功能不全程度。但目前无证据表明皮质类固醇可以增加生存率。
在大剂量广谱或器官特异性的抗生素治疗下，超生理剂量的皮质类固醇可能会对持续性血管收缩抵抗性休克患者有益。总之，对心跳骤停复苏后患者的治疗应包括对多个器官缺氧-低氧损伤的详细评估。正如SIRS和MODS的机制已被阐明的那样，复苏后综合征患者的诊治也将进一步完善。为改善长期预后和生存率，内脏循环和肠道应作为治疗的重点。, http://www.100md.com