心力衰竭诊断治疗指南
概 述
随着急性心肌梗死(AMI)溶栓、PTCA和其它药物及非药物治疗的广泛应用，越来越多的心血管病病人存活下来。因而慢性充血性心力衰竭(CHF)的病人数目日益增多，成为心血管疾病防治的跨世纪挑战。无论何种病因的心血管疾病，一旦出现心功能不全或CHF，预后急转直下。尽管不断出现CHF新的治疗手段，CHF的死亡率仍居高不下。严重CHF的预后与恶性肿瘤相当。
近20年来，CHF的治疗取得了巨大成就。这些成就是在循证医学(Evidence-based medicine，EBM)的新模式下获取的。CHF治疗学的进展充分体现EBM的重要意义。
80年代以前，在以经验和推理为基础的医学模式中，治疗的目标主要是改善血流动力学和临床症状--这些评价疗效的临床替代指标。这一时代治疗CHF的基本药物有两类，即洋地黄类和利尿剂。人们公认这两类药物可改善病人的症状，但无任何证据说明它们可以延长CHF病人的生存，改善病人的预后。
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80年代以后，EBM在心血管疾病防治的研究中日益取得主导地位。VH-eFT-Ⅰ试验的结果显示，在使用洋地黄与利尿剂的基础上，血管扩张药物肼苯哒嗪和消心痛联合使用，与安慰剂相比显著降低了心功能Ⅱ-Ⅲ级的轻-中度CHF病人的总死亡率，并显著增加了病人的运动耐量。接着VH-eFT试验证明在心功能Ⅱ-Ⅲ级的病人血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)降低总死亡率比上述两个血管扩张剂更为显著，但对运动耐量的改善不如后者。之后CONSUNSUS表明在心功能Ⅳ级的严重CHF病人，ACEI可显著降低CHF病人因心衰所致的死亡和总死亡率。SOLVD的预防部分揭示，在有左室收缩功能(LVEF)明显下降，而无临床CHF症状的病人及早使用ACEI可显著延迟CHF的发生和CHF的住院，并可减少冠心病病人冠心病事件的危险。这一系列设计严谨的大规模临床试验充分证明，ACEI是90年代治疗的最重大进展，它使得CHF总死亡率下降了三分之一左右。
1998年夏秋先后公布的CIBIS-Ⅱ和MeRIT-HF两个重要的临床试验的结果令人信服地证明，在充分使用洋地黄、利尿剂和ACEI基础上，合理使用选择性β受体阻断剂比索洛尔和美托洛尔可使得CHF总死亡率下降34%，猝死降低45%，因心衰死亡降低49%，因心衰恶化加重需住院明显减少。因不能耐受药物不良反应需停药的情况与安慰剂无差异，CIBIS-Ⅱ和MeRIT-HF确为两个具有里程碑意义的临床试验。它们结束了长达25年的有关使用β阻断剂治疗CHF的争议与徘徊，充分肯定了β受体阻断剂在CHF治疗中的重要地位，成为90年代CHF治疗学中最重大的进展。
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90年代完成的DIG试验表明洋地黄类药物地高辛对CHF病人的死亡率的影响为中性结果，既未降低，也未增高，但可明显改善CHF病人的临床症状，改善生活质量。值得强调的是，洋地黄类药物是唯一不增加病人死亡率的正性变力性药物，并且它是正性变力性药物中此作用最弱的药物，又是唯一不激活交感，反而兴奋迷走的药物。
已有临床试验证据显示，非洋地黄类的正性变力性药物短期经静脉使用可暂时改善血流动力学参数与临床症状，但可明显增加死亡风险，使预后恶化。
可以认为，CHF的 EMB临床试验做得非常系统化。在新旧世纪之交的1999年，我们可以认为CHF治疗有四种基本药物，即洋地黄类、利尿剂、ACEI和β阻断剂。前两类可改善病人的症状，后两类不但改善症状，更重要的是改善病人的预后。根据这些研究成果，心功能不全与CHF的治疗原则为：
1.无CHF症状而LWIF明显降低的病人应使用ACEI，可能应同时使用β阻断剂，无需使用洋地黄类和利尿剂。
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2.有临床症状的CHF病人均应使用足量(参靠临床试验剂量范围)的ACEI。如在合理使用ACEI后症状仍不能满意控制，依次加用利尿剂和洋地黄类。在症状与血流动力学稳定的基础上开始使用β阻断剂，缓慢速增到病人可耐受的最大剂量、ACEI和β阻断剂应充分剂量，长期服用。利尿剂在症状充分控制后可减量维持。地高辛的维持量为0.125mg~0.25mg/d。
3.非洋地黄类的正性变力性药物仅短期用于严重难治性心力衰竭病人，作为稳定血液动力学的过渡。
回顾治疗学的发展史，我们获得的最大启示是，单纯针对血液动力学开发的正性肌力药物(除洋地黄类之外)都增加了CHF病人的死亡风险，而针对CHF病人代偿过分的神经-体液因素的两大系统，即ACEI针对肾素-血管紧张素-醛固酮系统。β阻断剂针对交感神经系统，均可明显降低死亡率，改善病人预后，同时明显改善病人的症状和血液动力学。β阻断剂虽有负性变力性作用，可能是部分病人在用药开始后的头一个月左右出现暂时一过性心衰症状恶化，但坚持用药之后明显提高病人的LVEF和其它血液动力学参数，并提高而不是降低生活质量。
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目前CHF治疗的研究热点包括：
l.有血管扩张作用的非选择性β阻断剂如Carvidelol和Buncidlol对CHF的治疗作用及其与选择性β阻断剂的疗效比较。
2.血管紧张素Ⅱ受体阻断剂单独使用或与ACEI联合应用在CHF治疗中的作用与地位。
3.CHF的非药物治疗？
扩张性心肌病的左室减切术对预后的影响与适应症有待研究。
CHF的起搏治疗：无缓慢心律失常起搏适应症的CHF病人的DDD的右室起搏疗效不好，不宜滥用。双室起搏和左室起搏的作用正在临床研究之中。
我们希望这本慢性心力衰竭治疗指南的出版能对我国CHF的治疗的科学规范化起到推动作用一，、把CHF治疗学研究的重大成果转变为广大专科医生和全科医生的医疗实践，转化为广大病人的预后改善和生活质量提高，提倡合理使用有效药物，清除疗效不可靠的"垃圾"药，为国家大量节省医疗费用。
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心力衰竭(以下简称心衰)是严重威胁人类生命的主要病症，也是多种心血管疾病的终未表现，如不加以治疗，其预后类似于肿瘤。在先进的介入、手术及药物治疗的干预下，使得心律失常、急性心肌梗死等急性期病人得以生存后，心力衰竭的发病率逐年升高，迫使我们应重视对心衰的早期、正确的诊断和治疗，以延长病人的生命、改善其生活质量。
心衰的治疗经历了上百年的历程，早期的治疗方法是根据血流动力学采取的经验性治疗，随着以大规模试验的结果为依据的循征医学的发展，心衰治疗的目的及方法有了全新的改变。
心衰的早期、正确诊断是及时治疗的前提，在目前诊断设备繁多的情况下，必须了解各种检查手段对心衰诊断的敏感性及特异性，掌握其适应范围，方能以最小的费用获取最多的诊断信息，确立正确的诊断。为此本书第一部分介绍临床上常用的检查手段对心衰的诊断价值。肯定心衰必须进行的检查及与其治疗、预后有关的检查项目。提出了心力衰竭诊断的基本程序。在第二部分，根据大规模试验的结果，提出了心力衰竭治疗的基本思想和原则，详细地叙述了心力衰竭治疗中各种药物及装置的作用和对预后的影响，提出了对不同类型心衰及其不同阶段应采取的合理的方案。
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心力衰竭诊断指南
心衰在我国的流行病学资料很少，其病因及表现各异，不同的国家之间的差异如何也不清楚。
心衰在总人群中的发病率约为0.4%-2%，随年龄增大而明显增多，由于目前年龄老化，心衰的发病率有所上升。与其它常见的心血管疾病不同，经过年龄调整后心衰死亡率正在增高。欧洲心血管协会成员国总人口已超过5亿，心衰人数至少超过200万，甚至超过1千万。如果其基本问题不能解决的话，心衰预后极差。心衰4年死亡率高达50%，严重心衰者1年死亡率可高达50%。
最近的研究显示，单独使用临床手段作出心衰诊断的准确性通常是不够的，特别在妇女、老年人和肥胖者更是如此，为了研究其流行病学，了解其预后，以及确定治疗心衰的最佳方案。首先应尽量减少和避免不肯定的诊断。
本指南的目的是为诊断和评价心衰，为流行病学调查和临床试验提供临床可行的标准。对医疗和社区工作人员强调了作出心衰诊断最基本的要求，同时也为心脏专科医师进一步了解心衰诊断的深层内容提供指导性建议。
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描述心衰的术语
1.急性与慢性心衰
慢性心衰是心衰的最常见形式，常急性加重。
急性心衰的名词常常用来专门描述急性心源性肺水肿。同时它也适用于心源性休克的描述，心源性休克表现为低血压、少尿和外周循环不良，常需要与肺水肿进行鉴别。因此建议用更精确的术语：急性肺水肿和心源性休克，而不用急性心衰来描述上述综合征。
2.收缩性/舒张性心衰
缺血性心脏病是工业化国家心衰的最常见原因，尽管舒张功能受损十分谕见，些燃并非每人都存在舒张功能不全，大多数心衰患者都与左室收缩功能异常相关。
当存在心衰的症状及体征而静息时左室射血分数正常时可诊断为舒张性心衰。在年轻人，舒张功能不全为主的心衰相对少见，但在成年人中其比重增大。高血压、心肌肥厚和、纤维化是导致舒张功能不全的主要原因。大多数心衰伴舒张功能不全的病人同时也存在着收缩功能受损。老年人存在心衰诊断性标志，但静息时EF值正常，是否确实存在心衰，缺乏肯定性的证据。
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3.心衰中的其它描述性术语
右和左心衰：分别是指全身或肺静脉充血导致的综合症状群。此术语并不必然意味着心室严重受损。高或低排心衰、前向和后向心衰、充血心性心衰、显性心衰、经治心衰等描述性术语偶尔使用，这些术语的临床实用性需进一步明
-.慢性心衰的定义
现存有很多慢性心衰的定义，它们仅描述了此综合征的几个而非全部特征，因此无一个可以令人满意。现在提出一个简单而客观的诊断标准是不可能的，原因在于还没有一个关于心肌或心室功能异常、血流、血压、心脏、三维或容积变化的准确值来可靠地识别心衰病人。因此，目前心衰的诊断主要依赖于从病史、体格检查和适当的检查作出的临床判断。
本指南认为：诊断心衰的必需条件是病人应该具有下列特征：心衰的症状，包括典型的静息或劳力性的呼吸困难或疲倦，踝部水肿以及静息时主要心功能异常的客观证据。(见表1)
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表1心衰的定义 所有病人应满足标准1和2
1.心衰的症状(静息或运动时)
和
2.休息时心功能异常的客观证据
和
3.对心衰治疗的反应(对诊断存在疑问的病冽)
尽管这些病人在接受利尿剂、洋地黄、ACEI类药物后肯定出现了症状和/或体征的改善，但上述治疗出现的反应本身并不足以作出诊断。应该认识到治疗可减轻病人的症状，从而混淆心衰、暂时性心衰的诊断。图1显示了心功能异常、心衰、治疗后的无症状心功能不全之间的区别：
图1无症状性心功能不全、有症状性心衰，暂时性心衰间的关系
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运动诱发的通常因心肌缺血所致心室功能不全，可以导致心室充盈压的升高，心输出量的下降，产生心衰的症状如气短。认识这样一个潜移非常重要。由于上述情况引起的心衰与因继发于慢性心室功能不全的心衰在治疗上存在着根本上的不同，因此将上述病人归类于慢性心衰无临床价值。
二、心衰的病因
心衰绝不是最后的诊断，对所有病人都应考虑到对治疗有重大影响的其它疾病或恶化因素，诊断对治疗影响的程度以及得到的资料多少决定了对心衰原因进一步研究的程度。因此应尽可能详尽研究病因，找出可纠正的原因。
本文第一部分列出了合理的，最基本的调查项目，第二部分列出了当怀疑心衰存在着可逆性因素时需要进行的其它检查。
慢性心衰可以由心肌功能异常、心律失常、瓣膜异常或心包疾病引起。贫血、肾脏或甲状腺功能异常以及心脏抑制药物可以加重，较罕见的情况下直接造成心衰。急性肺水肿和心源性休克与慢性心衰间存在着相似的病因谱，但肺水肿罕见由心包疾病所致。心脏病学教课书更全面的列举了心衰的原因。在欧洲，继发于冠状动脉疾病的心肌功能异常通常源于心肌梗死，它是75岁以下心衰病人最常见的原因，常出现收缩功能的明显异常。在缺乏深入调查的老年病人中，心衰及其病因学的准确诊断，常受其它诊断的干扰而难以作出。高血压、心肌肥厚、细胞的夹失和纤维化是老年病人心衰的重要原因，而且更趋于以舒张功能异常为主要表现。心衰的病因学同样与家族起源，社会经济地位和地理位置有密切的关系。
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识别潜在的可逆性恶化因素的重要性：快速或缓慢性心律失常或心肌缺血可以导致慢性心衰、肺水肿和休克，甚至可发生于心肌无明显的持久性功能异常者。心肌缺血、肺栓塞、感染、心律失常、肾功能异常或肾动脉狭窄以及水钠滞留或饮酒，可造成原有心功能异常者出现心衰的症状和体征或使其恶化。为了更好地治疗心衰，识别任何可逆性因素非常重要。
机能整体性对心衰病人的重要性：多种疾病而不是单一疾病集于一身是老年人群的普遍现象而非个别现象。因此恰当的诊断方法应包括心脏以外的问题。例如对前列腺肥大的病人使用强力的利尿剂会造成急性尿赌留。外周血管以及包括肺、肾等器官疾病都会对诊断及治疗选择有重要的影响，老年病人在接受心衰药物治疗时，易出现副作用，当治疗方式木恰当时更是如此。
三、与诊断相关的心衰症状的病理生理学
心衰症状的产生机制尚未完全明了，但毫无疑问肺水肿部分源于肺毛细血管压的升高，对慢性心衰病人动动时研究证实，肺毛细血管压和运动能力之间并非一简单的关系，这个结果提示：要么肺毛细血管压的升高并非是劳力性呼吸困难的唯一因素，要么是目前测量肺毛细血管压的技术可能存在缺陷。肺弥散障碍，外周或呼吸肌的异常，心血管系统的去适应共同形成了气短的感觉。疲倦的原因则更不清楚，由于其定量困难而难以研究。外周水肿与右心压力相关性较差，毛细血管对体液及小蛋白的通透性增高及体力活动下降可能是其重要因素。尽管心功能的损害是心衰发展的关键，但是外周血流的改变特别是肾及骨骼肌血流的变化可能有重要的病理生理学意义。同样，一系列神经内分泌系统激活也是心衰的特征，特别是使用利尿剂治疗时，压力受体反射异、常是神经内分泌功能异常与血管舒缩功能障碍间重要的环节。
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四、临床实践中诊断心衰的可能方法
1.心衰诊断中的症状及体征
呼吸困难、踝部水肿和疲倦是心力衰竭的特征性症状。 但是鉴别上述症状，特别是在老年人、胖肥者和妇女中尤为 困难。不同观察者对心功能不全患者有无症状的判断的一致 性较低，至少在心肌梗塞后数天内如此。目前还没有一个标 准的调查表用作心衰的诊断。在临床和流行病学研究中，可以使用的许多积分系统正在接受验证，目前还不能建议将其用于临床实践。
外周水肿、静脉压升高和肝大是体静脉系统淤血的特征性体症，外周水肿和肝大并不特异，而颈静脉压力测定通常较为困难。在治疗效果良好的心衰病人即使是严重心衰，外周水肿常不存在。尽管绝大多数心脏病学家都认为心衰时颈静脉升高，但非专业人员间的观察结果的重复性极低。而且很多病人即使是证实有心衰，甚至是严重心衰也确实不存在颈静脉压的升高。
, 百拇医药 心动过速并不是特异性指标，即使在严重心衰患者也可以不存在。因此专业人员应仔细地检查心衰的其它体征。心脏叩诊是检查心脏大小的非常简便的方法。心尖搏动常难以触到，而且也不是一个评价心肌扩大的精确方法。通常认为严重心衰病人常出现第三心音，但它不是心衰的特异性指标。尽管心脏专业人员在研究情况下判断第三心音的存在与否具有高度的一致性，但非专业人员的一致性低于50%，而且在临床实践中可能更低。肺部捻发音对心衰不特异，而且就此体征来讲观察者内部的差异很大。
当出现多种心衰体征时，如心尖搏动移位、指陷性水肿、静脉压升高以及肯定的第三心音，同时存在适当的症状时，可有一定把握作出心力衰竭的；临床诊断。通过这种方式所得到的临床诊断相对特异，但敏感性较低，有可能漏诊一些可能从心衰治疗中获益的病人。仅根据临床特征作出的心衰诊断有如下的缺陷，即检查中存在着主观的成份，无法作直接持久的记录，难以使末与病人见面的其他人员确信诊断。
总之，症状及体征相当重要，它可提醒观察者注意心衰存在的可能。对临床怀疑的心衰者应考虑以下问题：
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心力衰竭的症状及严重性一旦确立心衰的诊断，症状可用于判定心衰的严重程度，监测治疗的效果。目前广泛使用纽约心脏病协会心功能分级(NYHA)来评价心功能。见表2。根据步行的距离，蹬楼的级梯对心功能作出评价。同时也可以用测定生活质量的问卷的得分评价心功能状况NYHAI级病人必须有心功能异常的客观证据，有心衰症状的病史或正在接受心衰的治疗等满足心衰的基本定义。
表2纽约心脏病协会心功能分级
Ⅰ级：体力活动不受限制：日常体力活动不会造成疲劳，呼吸困难或心悸。
Ⅱ级：体力活动轻度受限：休息时无不适，但日常活动引起疲倦、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级：体力活动明显受限：休息时无不适，但低于日常活动的运动量即可5；起症状。
Ⅳ级：无法在无任何不适的情况下进行体力活动：休息时即出现
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症状的严重性很大程度上取决于治疗的效果、病人的期望以及医生对症状的解释。轻度症状并不与心功能轻度异常相当。症状与心功能异常的严重程度以及症状与预后之间的相关性较差。
2.心衰诊断中的无创性手段
(l)心电图
心衰病人中心电图正常者罕见，如果心电图正常，需要对心衰的诊断作仔细的再评价。心电图是明确心脏节律的最根本手段。心衰病人的异常心电图常不能提示其特异的基本病因。Q波的存在提示心肌梗死，但若缺乏明确的病史则需要其它手段如超声心动图加以证实。
(2)胸部X线检查
X线片上心脏大小与左室功能相关性较差。急性心衰时常不出现心脏扩大，但有证据提示慢性心衰而心脏大小正常时，需仔细检查心衰的诊断正确与否。心脏扩大支持心衰的诊断，特别是存在上叶静脉扩张时，但后者与肺毛细血管嵌压相关性较差。仔细检查肺野，可以找出间质或肺水肿或胸膜渗出的证据，但观察者在对X线上肺淤血的证据的解释的一致性较低，而且单用胸部X线片难以可靠的区分心源性或肾源性肺淤血。胸片上的肺淤血与血流动力学状态间的相关性取决于血流动力学紊乱的时间和严重程度。
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心脏轮廓的形状可以提示出瓣膜、心肌或心包钙化的等特殊诊断，心脏超声可以可靠地鉴别心脏扩大、心肌肥厚和心包积液。到目前为止用临床资料，即使结合心电图和胸片，。也难以精确评价心肌梗死后病人的左室射血分数。
X线片有助于排除可导致上述症状的肺部疾病。
(3)血液学及生化检查
贫血可加重已存在的心衰，血细胞比容升高提示呼吸困难可能由肺部疾病、紫绀型先天性心脏病或肺动脉畸形所致，测定血清尿素氮和肌苷对于因容量负荷增加而产生与心衰相同症状的肾衰的鉴别诊断以及之后的心衰治疗至关重要。未经治疗的心衰很少出现严重的电解质紊乱。电解质紊乱常见于使用利尿剂的病人。心衰患者出现低钠血症和肾功能不全提示预后不佳。当肝脏淤血时会出现肝脏酶的升高。
尿液分析对检查蛋白尿及尿糖非常有用，有助于提示临床工作人员注意潜在的肾脏问题或糖尿病，这些情况可以导致或使心衰复杂化。
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由甲状腺功能亢进引起的心衰与快室率房颤有关，而且可能是老年甲状腺功能亢进者仅有的临床表现。
(4)肺功能
由于不能排除肺部疾病与心衰并存的可能，所以肺功能的测定有助效排除气短的肺源性原因，流行病学研究提示慢性阻塞性呼吸道疾病与缺血性心脏病间存在着强烈的相关性，而后者正是心衰的主要原因。
心衰病人1秒峰呼气流速和用力呼气容量下降，但其程度与症状性慢性阻塞性气道疾病不同。当病人出现严重的气短和哮鸣，峰呼气流速<2001/min时应考虑哮喘的诊断而不是急性肺水肿。
(5)心脏超声
为了更好地诊断心衰，应常规使用心脏超声，此方法安全、简单而且随手可用。利用心脏超声可以评价瓣膜、心腔结构、心室肥厚以及收缩和舒张功能等心脏完整功能参数。其对心室容积的测定、收缩功能和局部室壁运动异常的检出结果可靠。目前多普勒超声技术为有经验的操作者测定跨瓣压差和右室收缩压提供了定量化手段，如果三尖瓣关闭不全存在时，可经超声计算出肺动脉压而作出肺动脉高压的诊断。当病人经胸超声显像较差或有机械二尖瓣，或者为了更详细地了解心房、肺静脉以及二尖瓣时，可以使用经食管超产评价其结构和功能。由于射血分数依赖于二个不十分精确的容量测定，因而易于出现计算误差，导致重复性较低。心脏舒张功能超声检查十分复杂，还没有一个临床可行的，用多普勒超声诊断舒张性心衰的指南，这是一个令人感兴趣的研究领域。房颤的存在降低了上述检查的可靠性。
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(6)心脏核素检查
心血池核素扫描为评价左和右室整体收缩功能以及心肌灌注提供了简单方法。利用核素技术可以评价左室舒张充盈早期相，但进一步了解左室舒张功能异常十分困难，显像技术可用于不能行心脏超声检查者。静息状态运动及运动后的心肌灌注显像可以用来评价缺血存在与否及其严重程度。其不利的是在评价瓣膜功能、心室肥厚方面无价值，其可利用性与超声相比受到较大的限制。其费用相对较高，对心室容积的测定重复性一般，而且病人接受射线的辐射。后者限制了核素显像在临床的应用。
(7)运动试验
运动生理、运动病理以及心电学工作小组最近公布了运；动试验指南。运动耐量下降，其限制性症状为气短或疲倦，它符合心衰的特点，但不特异。因此在临床实践中，运动试验对于诊断心衰价值有限。在没有接受治疗的病人，若运动试验正常可排除心衰的诊断。在诊断明确的心衰病人，药物。治疗和运动训练可以改善运动耐量，但罕见能使其恢复正常。在已明确诊断的病人中，运动耐量有助于评价其病情的严重性并监测其进展。
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功能贮备的准确评价需要病人熟悉设备及掌握必须的知识，观察者应具有必备的经验。有一些运动方案正在使用。
一些实验室已注意到，无肺部疾病的心衰患者运动时仅出现动脉氧分压的轻度下降，运动时氧饱和度的明显下降提示肺部疾病的存在。临床上，氧耗量的测定有助于明确运动试验是受限于心肺因素还是其它因素。目前特别在女性，缺乏关于心衰严重程度与峰运动氧耗量关系的资料。
3.心衰诊断中的有创方法
通常不需要有创的方法来确定慢性心衰的诊断，但它在明确病因方面却有一定的价值。心衰可以发生于静息时心输出量及心室充盈压正常的病人，至少在经治病人是如此。相反，在无症状的心功能异常者却会存在着静息时心输出量的下降和充盈压的升高。运动时心输出量的下降和肺毛细血管嵌压的升高可由可逆行心肌缺血所致，因而对心衰并不特异。但是最大运动时，血流动力学反应正常可以排除心衰是引起症状的原因。
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无创方法来排除舒张功能异常可能是困难的，在某些病人它可通过直接测定心内的压力及容积来解决。直接测定心输出量和充盈压有助于在肺或肝脏疾病存在时支持或排除心衰约诊断。
当考虑扩张性心肌病的诊断性，冠脉造影有助于排除冠心病，对心衰伴有心肌缺血证据的病人考虑血管重建术时，也需进行冠脉造影。
心内膜活检是一个有用的研究工具，但其；临床价值有限。对有经验的人来说，当病人存在无法解释的心肌功能异常时，应进行活俭排除浸润或炎症性疾病。
4.目前进展
下列技术在将来会成为有价值的手段用于心已衰的诊断：
(l)神经内分泌的检查
毫无疑问，尽管神经--内分泌机制在心衰病理中十分重要，但其在心衰诊断中的地位很不清楚。在大样本的苦奉分析中有良好的证据表明，肾上腺素、肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮与心衰的严重程度和预后明显相关，但对个体病人来讲，这些预测因子不准确而且难以解释。利尿剂、血管扩张剂、ACEI抑制剂以复杂的形式改变上述神经内分泌物质的血浆浓度，因而使其诊断价值有限。血浆肾上腺素的水平随年龄而升高，在大于75岁的正常个体，其肾上腺素的水平可能在心衰的范围内。
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对个体病人来讲，心衰诊断评价的最佳指标为利钠肽(ANP)。心房利钠肽和脑利钠肽在心功能不全早期、症状出现之前升高。N一心房一ANP作为无活性的前激素的副产品可
能反映了心室功能异常及其严重程度，其准确性高于ANP。目前就脑利钠肽和β-ANP对心衰诊断的价值没有太多的资料。血浆ANP水平升高与某些的症状相关，而且在无肾功能衰竭的情况下，高度提示心衰的存在。接受治疗的病人，其ANP血浆水平正常并不能推翻心衰的诊断，一其水平正常反映了治疗的效果。ANP血浆水平随年龄增大，升高程度极小。
(2)运动显像
使用超声心动、铭扫描或正电子发射等应激显像有助于检测出可逆性缺血和无功能的冬眠心肌的活性。
生理性应激以等长或等张性运动的形式出现，药物性应激则可以正性肌力(多巴酚丁胺)、缩血管药(血管紧张素Ⅱ或肾上腺能药物)或血管扩张剂(潘生丁或腺苷)等形式加以应用，心脏超声和核素技术可用于显像的目的。
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(3)动态心电图(Holter)
心率变异是自主神经平衡的一个标志，心衰病人常降低。目前正在研究其诊断及预后价值。尽管心衰病人常出现室性或室上性快速心律失常和缓慢心律失常，但Holter本身在心衰诊断上没有价值。Holter可以检查造成或恶化心衰症状的阵发性心律失常。
(4)其它显像技术
磁共振和螺旋CT扫描设备昂贵，不易得到。若心脏超声显像满意的话，极少需要磁共振和螺旋CT的帮助。磁共振有助于识别心包增厚，明确心脏肿瘤。磁共振和螺旋CT在测量心室容积方面最准确，具有研究价值。
临床实践中心衰诊断的要求
为了满足心衰的定义，必需存在心衰的症状和客观体征(表1)。仅根据临床指标评价心肌功能是不够的。必须客观的评价心功能异常，心脏彩超是最简单、有效的工具而广泛的用于临床。诊断心衰要求存在心衰的症状和/或诊断需要的指示性体征。根据任何单一检查不能作出心衰诊断。而且需要排除与心衰症状和体征类似或加重心衰症状和体征的其它疾病(表3)。
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表3与心衰症状及体征类似和使其加重的其它疾病及建议的检查
1.肺部疾病
胸部X线
峰流速或肺功能测定
全血计数(继发性红细胞增多症)
2.贫血
全血计数
3.肾脏或肝脏疾病
生化检查
尿液分析
4.可逆性心肌缺血
运动显像
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检查手段可归为三大类：对怀心衰的病人应常规进行一类中的检查，明确心衰的诊断(表4)。
第二类检查主要用于当诊断存在疑问或怀疑病人有可逆性原因时的再评价(表5)。冠心病是心衰的常见原因，但常被漏诊。一旦有理由确信病人可从血管重建术中获益，应该进行冠脉造影。
表4明确心衰及其原因的常规检查
疑心衰的诊断 建议的检查
及其它诊断
评价方法 必须具有内容 支持诊断 否定诊断
相应症状 + + + + + +
不存在
相应体征 + + + +
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不存在
症状及体征对治疗的反应 + + + + + +
无反应
心电图 + + +
正常
影像方面的心功能异常
(通常超声) + + +
胸部X线 肺淤血
或心脏扩大
+
正常
肺部疾病
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全血计数 贫血/继发性
红细胞增多症
生化及尿 肾、肝疾病/糖尿病
表5当诊断存在疑问或怀疑有可逆性原因时的检查
检查手段 诊断心衰 其它手段及诊断
支持诊断 否定诊断
运动试验 +
受损
+ + +
正常
肺功能 肺部疾病
甲状腺功能 甲状腺疾病
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心导管检查
心输出量 + + +
静息时受损
+ + +
正常特别是运动时正常
心房压 + + +
静息时升高
+ + +
在未经过治疗时正常
冠脉造影 冠心病的存在提示
可逆性心肌缺血
可能是症状的原因
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第三类检查的使用及对其结果的解释在处于探索之中，它们在心衰及其病因诊断上的价值有待于进一步明确。(表6)。
表6对心衰诊断可能有价值，目前正在评价的实验检查
试验 心衰诊断 另外的建议或其它诊断
支持诊断 否定诊断
心房利钢钛 + + +
水平升高
+ + +
未治疗时水平正常
肾功能异常时升高
动态心电图
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心律失常
- +
无心律失常
心率变异 +
降低
+ + +
正常
运动显像 可逆性心肌缺血
表7显示--简化程序用以评价其症状对心衰有提示意义的病人。
表7心衰诊断的简化程序
必须条件 反对诊断 支持诊断 排除其它可能性
心衰的 正常心电图 治疗后症状改善 生化、尿液及血液
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症状 检查(肾脏疾病、贫血)
通常由心超声检出的心功能异常 胸部X线提示心脏扩大、运动试验中运动时间减少，血浆ANP水平升高 胸部X线(肺部疾病)
肺功能测定(肺部疾病)
表8心衰处理要点
l.确定病人为心衰患者的诊断
2.确定现存特征
肺水肿、劳力性呼吸困难和/或疲倦、外周水肿
3.确定心衰的病因
4.识别与心衰及其治疗相关的并存疾病
5.评价症状的严重性
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6.评估预后
7.采取措施预防并发症
8.与病人及其亲属探讨病情及处理原理
9.选择恰当的治疗方案
10.监测进展并予以相应的处理
五、结 论
正确诊断心衰是心衰治疗重要的第一步。应通过一些必需的检查发现心衰的病因。一个完全的诊断不仅明确心衰的存在及潜在的主要原因，而且应包括可加重或使治疗复杂化的辅助性诊断。不完全的诊断常使病人接受不适当的治疗，有可能出现生命危险。正确诊断所需费用并不昂贵。
表8强调了心衰最佳处理中的其它内容。
心力衰竭治疗指南
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过去的10年间，心衰的治疗方法发生很大的变化。目前治疗心衰的目的并不局限于减轻心衰症状，而是除减轻症状之外，还包括防止心衰的再发及进展，减轻和逆转无症状左心功能不全向症状性心衰转化的心脏组织改变，并降低死亡率，重点在于预防心衰的出现，延缓其进展。
心衰不仅涉及心脏，而且涉及到由于心脏功能减退引起的全身反应。主要的反应包括外周循环血管收缩、骨骼肌结构及功能的异常、肺功能的改变及水钠潴留、神经内分泌的和细胞分裂的激活。他们与心衰的发生、临床表现及预后有密切的联系。因此，治疗心衰的重点将不再是仅增加心脏的功能或者促进水、钠的排出，而是限制神经内分泌及细胞分裂的激活，逆转心外组织及结构功能的异常。
现行的治疗方法常会减轻或完全消除症状，除此之外尚可延长寿命。在某些病人，消除病因可以使其心脏功能正常化。少数病人需进行心脏移植方可缓解症状。心衰的治疗方法是多方面，包括一般的治疗、药物疗法、机械装置的使用以及外科干预。上述措施并不总是适用于每一个病人，其副作用以及不同方法间的干扰限制了在一些病人中的使用，一旦病人临床情况发作形成进展性的快速恶化，需要在密切监测下调整其治疗方法。新的发现可以进一步改善心衰的治疗，需要强调指出心衰治疗没有一个固定的模式，针对不同病人应采取与其病因、病理相应的个体化治疗方法。
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在不同的地区，不同的人群，由于其心衰病因的不同，人们对药物的认识不同，心衰治疗方法存在着一定的差异，某些方法在治疗中的有益性尚存在争议，并在接受调查验证。就目前来讲，大规模试验结果为循证医学提供了令人信服的依据。心衰治疗应遵循规范化基础上的个体化。在心衰治疗之前应明确以下几个问题。
一、心衰诊断与治疗间的联系
如上所述，对不同原因所致心衰，心衰的不同阶段，要求使用不同的治疗方法。因此在诊断心衰时应了解以下内容：①正确认识心衰；②正确评价生理异常；③潜在病因；④检出可能干扰治疗的伴随病征；⑤评估疾病的严重程度。
心衰处理要点
1.确定心衰的诊断
2.明确其临床特点：肺水肺、劳力性呼吸困难/疲劳、外周水肿
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3.明确心衰的病因
4.识别与心衰出现及处理相关的并发疾病
5.评价症状严重性
6.估价预后
7.预测并发症
8.与病人及其亲属商讨疾病的发生发展及预后情况
9.选择恰当的治疗方法
10.监测进展并预以相应治疗
二、治疗心衰的目的
对任何原因导致的心衰，治疗的目的都相同，包括以下几个内容：
1.预防
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a.预防导致心脏功能异常和心衰的疾病。
b.一旦心脏功能出现异常，预防心衰的出现。
2.维持或改善生活质量
3.延长存活时间
三、心衰的预防
应当明确，预防心衰的出现肯定是心衰治疗最重要的内容，表现在积极治疗那些可以治疗的引起心肌损伤的潜在原因以减轻心肌损伤，例如，治疗急性心肌梗死、高血压、纠正特异性心肌疾病的一些原因，预防再梗死，纠正冠心病危险因素以及及时的瓣膜置换。
心肌功能一旦出现异常，首要的措施就是纠正导致心室功能异常的原因，如缺血、毒性物质、乙醇、药物、甲状腺疾病。其次是尽可能地阻止或延缓无症状左心功能异常向心衰的发展，血管紧张素转换酶抑制剂具有重要作用。
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四、慢性心衰的处理
对于慢性心衰来讲，由于收缩功能的异常，治疗方法包括-般治疗、药物方法、机械辅助装置以及手术等(见下表)。目前可以利用手段详述如下：
表1 心衰治疗方法：一般性原则及措施
Ⅰ.一般性原则
a.症状、体重的监测
b.参加社会活动及工作
C.旅行中注意事项
d.疫苗接种的作用
e.避孕及激素替代方法的作用
Ⅱ.一般性措施
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a.控制饮食(肥胖、盐、液体摄入)
b.戒烟
c.乙醇
d.运动(包括训练计划)
e.休息(仅适用于急性心衰或慢性心衰恶化期)
表2心衰治疗方法：药物疗法、机械装置及外科手术
Ⅲ.药物疗法
a.利尿剂
b.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)
C.心脏糖甙类
d.扩血管药物
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e.β受体阻滞剂
f.多巴胺制剂
g.正性肌力药物
h.抗凝药物
i.抗心律失常药物
j.氧疗
Ⅳ.机械装置及手术
a.血管重建术(导管介入和手术)，其他手术方式
b.起搏器和植入性自动除颤转复起搏器
C.超滤和血液透析
d.心脏移植
, 百拇医药 1.总体建议
a.交谈症状，监测体重
向病人及其家属解释心衰的症状及体征以及目前流行的治疗方法。
重点应告诉监测其体重，基本方法是在标准情况下定期称量其体重，若 l-3天内体重实增2kg，应引起警惕和立即就诊，作进一步处理。
b.社会活动和工作
应注意避免使病人感到社会及精神上的孤独，应鼓励其参加社会活动，如果可能，病人应继续与其体能相适应的日常工作。
c.旅游
当面临空中旅行、高海拔、高温、高湿度等情况时，应给病人提出如下建议：一般情况下，短时间的空中旅行优于其它类型的交通方式，对任何心衰病人都是可取的，但是长时间的飞行则会造成以下的问题，如脱水、严重的下肢水肿以及增加严重心衰病人(NYHAⅢ-Ⅳ)出现下肢静脉血栓形成的风险，因此应加以避免。确属必需时，则应对其提出有关液体摄入、利尿剂的使用等方面的建议，并告诉病人在旅行途中有致病的可能，应告知所有的心衰病人，旅行过程中的饮食改变、胃肠不适、高温、高湿环境以及使用利尿剂对机体和液体平衡可能导致的影响。
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d.疫苗接种(Vaccination)
尽管尚无临床试验表明疫苗接种对心衰病人有直接的益处，但仍应建议对所有心衰病人进行疫苗接种以对抗流感和肺炎性疾病。特别是对晚期心衰患者更要如此，无论其病因的何在。
e.避孕(Contraception)
对NYHAⅢ-Ⅳ晚期心衰患者来讲，母亲病死率及致病率极高，成功的妊娠几乎是不可能的，因此上述患者应避免妊娠。即使对轻度心衰患者也应予以解释，经常告诉他们妊娠对心衰的母亲的预后可能产生的不利影响。
现行的激素避孕法与过去的方法相比，安全可靠，可建议使用小剂量的雌激素和第三代的孕激素衍生物。血栓形成及高血压的风险较低。宫内避孕装置仍是一个合适的避孕方法，但不宜用于瓣膜病导致的心衰患者，感染和抗凝治疗是主要限制因素。
, 百拇医药 已有的观察性资料强烈支持激素替代疗法(HRT)减少了绝经后妇女冠心病事件的发生率。尽管老年妇女心衰的发生率显著增加，但尚无充分的资料显示，可以建议绝经后心衰女性常规使用激素替代疗法。但需要注意观察激素替代疗法在致病率和病死率上是否有明显益处。
2.～般性治疗措施
a.饮食
饮食控制的目的在于减少肥胖，控制和减少食盐的摄入对晚期心衰患者更为重要。除非在温暖的环境中之外，晚期心衰患者无论有无低钠血症，其液体摄入量应减少到1~1.5L/24h。
b.饮酒。
若怀疑病人为酒精性心脏病，则需立即禁酒，对其它原因的患者来讲，尽管尚缺乏有关酒精对心衰患者影响的资料，目前建议每日酒精摄入量在男性不直超过40g/di，女性不超过30g/d。
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c.运动
去适应是肌肉代谢改变的可能原因，与症状密切相关，应尽量鼓励病人进行低水平的耐力性肌肉活动，如散步，而避免进行应力性等长运动。特殊的运动训练需要与病人病情的承受能力相一致，而且需在医疗指导下进行。有证据表明；稳定的心衰患者进行适当的体力活动和运动训练可以改善其受损的运动能力和生活质量，但对其预后的影响尚不明确。
e.休息
休息仅适用于急性心衰或慢性心衰加重者，对稳定的心衰患者不鼓励其休息。
3.药物治疗
l)利尿剂：
袢利尿剂、噻嗪类和美托拉宗(见表3)
利尿剂的使用
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初始的利尿方法
·袢利尿剂或噻嗪类，通常与转换酶抑制剂联合应用
·当肾小球滤过率≤30ml/min，不能使用噻嗪类，除非与袢利尿剂合用，发挥其协同作用时
反应欠佳时
(l)联合使用袢利尿剂和噻嗪类
(2)增加利尿剂的剂量
(3)持续性水钠潴留时，使用袢利剂一天二次。
(4)严重心衰时密切监视肌苷和电解质的情况下加用美托拉宗或小剂量安体舒通(25~50mg)
保钾利尿剂，三氨蝶啶、阿米罗利、安体舒通
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①仅在使用ACEI和利尿剂后出现低钾血症时应用
②补钾无效时
③使用小剂量一周的用药方式
当水钠潴留存在，表现为肺淤血或外周水肿时，利尿剂是系统治疗的基本药物。如果可能的话、利尿剂应与转换酶抑制剂联合应用，拌利尿剂、喷喷类以及美托拉宗适用于心衰治疗的所有阶段。轻度心衰可以使用一个噻嗪 类利尿剂，当心衰恶化时常常需要使用一个袢利尿剂。当肾小球滤过率小于30ml/min，噻嗪类利尿剂很少有效，这种情况常见于老年心衰病人。在重心衰患者，噻嗪类利尿剂与神利尿剂有协同作用，常可联合使用。就其效果和付作用来讲，二者联合用药优于单独增加袢利尿剂的剂量。美托拉宗是一个强的利尿药物，常作为最终的手段来补充袢利尿剂的不足。
表3 口服利尿剂的剂量及副作用
初始剂量 每日建议的
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最大剂量(mg) 主要副作用
袢和尿剂
速尿 20~40 250 低钾北钠、低镁
布美它尼 0.5~1.0 5-10 高尿酸血症LDL升高
利尿酸
噻嗪类 50 400 胆固醇酸碱失衡
双氢克尿噻 25 50-75
美托拉宗 2.5
保钾利尿剂 +ACEI - ACEI +ACEI -ACEI
阿米罗利 2.5 5 20 40 高钾血症、潮红
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氨体喋啶 25 50 100 200
安体舒通 12.5 25 50 100 男子女性乳房化
保钾利尿利
绝大多数使用利尿剂治疗心衰的病人常同时服用血管紧张素转换酶抑制剂，尽管最近的对照研究提示每天小于50mg的小剂量安体舒通与转换酶抑制剂和袢利尿剂同时使用不常引起高钾血症，可以安全用于心衰的治疗，但一般认为保钾利尿剂不应与转换酶抑制剂常规同时服用。需要提出，无论是否使用ACEI，若病人出现持续性低钾血症，则需要使用保钾利尿剂如氨苯喋啶，阿米罗利、安体舒通等以预防和治疗利尿剂导致的低钾血症。在使用利尿剂的治疗过程中，口服补钾很少能有效的维持体内的钾储备，因此该疗法在预防心衰治疗过程中的钾缺失还没有肯定的地位。在病人没有服用人CEI类药物，保钾利尿剂可以用于心衰的治疗，来防止出现低钾血症。袢利尿剂与ACEI合用时，保钾利尿剂和其它类利尿剂联合作用，偶尔可以用于克服持续存在的低钾血症。在严重心衰，无低钾血症存在的情况下，在ACEI和利尿剂基础上加用小剂量的安体舒通有益于心衰治疗。
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当使用保钾利尿剂治疗心衰时，应密切监测肌苷及血钾的浓度，临床上可行的方法是治疗初期每5-7天测定血肌苷及血钾水平，直到其水平稳定，然后改为每3月测定一次，最后间隔半年测定一次。应坚持使用小剂量的安体舒通，而避免大剂量应用。
2)血管紧张素转换酶抑制剂
无论是否存在容量负荷过重，因心脏收缩功能异常导致的症状性心衰的任一阶段，ACEI都是绝对适应征，对于服利尿剂的所有心衰病人都应考虑同时接受ACEI的治疗。因左室射血分数降低出现疲劳或轻度的劳力性呼吸困难而不是容量负荷过重的症状和体征者，也应考虑将ACEI作为一线药物应用。
a.ACEI在无症状性左室功能不全者中的应用
中到重度左室收缩功能不全的无症状患者似乎可以从长期的ACEI治疗中获益，SOLVD预防试验证实，无论何种原因导致的中一重度左室功能不全(EF<35%)，但无症状的病人使用ACEI治疗后，与安慰剂组相比，心衰的发生率下降，住院次数减少，但对死亡率无影响。因此此资料不足以说明是否所有的无症状性左室功能异常者都应接受ACEI治疗。
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b.ACEI在有症状的心衰中的应用
ACEI可以显著改善中一度重心衰患者的症状，同时也降低了中一重度心衰患者的死亡率和住院率。其对生存率的影响明显优于肼苯哒嗪与硝酸盐的联合用药。ACEI显著提高了心肌梗死急性期有症状和体征的心衰患者的生存率，除对死亡率的有益影响外，ACEI总体上改善了心衰病人的功能状态，增加了运动耐量，降低了因心衰或其它心血管原因的住院人数及减少了再梗死和不稳定心绞痛的发生率。
ACEI相关的主要副作用为低血压、晕厥、肾功能不全、高钾血症以及血管性水肿，尽管很难区分咳嗽是来源于肺淤血或肺部情况，还是ACEI药物，干咳是其常见的副作用，导致大约15%-20%的病人停用ACEI制剂，其它少见的副作用有面部潮红和味觉异常。
在无症状性左室功能不全患者，当其血压正常时，ACEI仅使收缩压及舒张压有很小程度下降，分别为5和4mmHg，血肌苷浓度上升3.5μMol/L，因此血肌苷≤3mg/dl或265μMol/L)的肾功能不全和相对较低的血压(≥90mmHg)并不是ACEI的治疗的禁忌症。Consensus试验显示，对于非常严重的心衰患者来讲，无论肌着基础值如何，使用ACEI后早期肌苷水平平均上升10%-15%，继续治疗过程中，大多数病人的肌苷水平与治疗前相比，保持稳定或略有下降。需要强调指出，肌苷水平升高的病人死亡率较高，也正是这些病人可以从ACEI的治疗中获得更大的益处。在严重心衰、使用大剂量利尿剂。老年人以及肾功能异常或低钠血症病人，ACEI使低血压及肾功能不全的风险明显增加。此外血钾的改变通常较少(0.2mmol/L)，轻度的高钾血症并非使用ACEI的禁忌症，但血钾水平>5.5Mol/L则属禁忌，在ACEL治疗的开始阶段应停用保钾和尿剂。ACEI的绝对禁忌症是双侧肾动脉狭窄和既往使用ACEI时出现血管性水肿，有ACEI诱发咳嗽史是其相对禁忌症。在停用ACEI之前，首先应排除咳嗽是由肺淤血所致的可能，以免误停ACEI，丧失从中获益的机会。
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表4 ACEI治疗的程序
1.治疗前，避免过度利尿，如果正在使用利尿剂，停用利尿剂24小时。
2.最好在夜间仰卧时开始治疗，使其对血压的可能性影响减小到最小程度，尽管尚无资料支持上述的意见。若在旱晨开始治疗，应持续监测血压数小时。
3.以小剂量开始，然后使用在大规模试验中已证实有效的最大维持剂量。
4.在药物调整过程中，应每3-5天测定肾功能和电解质，直到稳定，然后每3月、最后每6个月为间期监测上述指标。如果肾功能出现恶化停止治疗。
5.治疗初期应避免使用保钾利尿药，仅在出现持续性低钾血症或对治疗无效时加用保钾利尿剂。
6.避免使用非自体类抗炎药物。
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7.在每次增加剂量后l-2周检查血压。应对下列病人加以特别注意
①心衰原因不明
②收缩压<100mmHg
③血肌苷>130μMol/L
④血钠<130Mmol/L
⑤中一重度心衰
③瓣膜病
除非有进一步的试验出现，ACEI的剂量应不断的调整，最后达到现有临床试验中使用的最大剂量，因此当开始治疗时，应不断了解大规模试验证实治疗信息。表5显示了不同临床试验中有效的目标维持剂量。表6为厂家建议的维持剂量。
低血压的病人使用ACEI时，应谨慎，收缩压低于100mmHg的病人开始治疗时，应在专家医疗监护下进行。在ACEI治疗过程中血压较低(≥90mmHg)但无症状时，可继续进行治疗。
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表5 大规模对照试验中有效的ACEI剂量
药物 死亡率研究
目标剂量 每日平均剂量
慢性心衰研究
CONSENSS(1987) 依那普列 10mg bid 18.4mg
COHN 依那普列 20mg bid 15mg
SOLVD 依那普列 10mg bid 16.6mg
心梗后研究无论有无心衰
SAVE 卡托普列 50mg bid
ATRE 雷米普利 5mg bid (未获得)
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TRACE 群多普利 4mg bid
表6 厂家推荐的维持剂量
药物 初始剂量 维持剂量
苯那普利 2.5mg bid 5~10mg bid
卡托普利 6.25 mg bid 25~50mg bid
依那普利 2.5 mg qd 10mg bid
赖诺普利 2.5mg qd 5~20mg qd
喹那普利 2.5~5mg qd 5~10mg bid
培多普利 2mg qd 4mg qd
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雷米普利 1.25~2.5mg qd 2.5~5mg bid
有必要定期监测肾功能，治疗前并测定基础值，然后分别以3-5天，3个月，6个月的间隔定期测定。若治疗发生改变可能影响肾功能时，如使用利尿剂、前列腺素和其它血管扩张药等，也有必要定期监测肾功能，过去或现在有肾功能异常或电解质紊乱者，则应缩短监测周期。
3)心脏糖苷类
地高辛和洋地黄毒甙是最常用的心脏糖甙类，它们拥有相同的药学效应，但药代动力学特征存在差异。地高辛经肾排泄，与此相反，洋地黄毒甙经肝脏代谢，其消除不依赖于肾功能，因此可用于肾功能异常和老年病人。当其血浆水平在正常范围时，心脏糖甙的中毒症状和体征极为罕见。
洋地黄毒甙的指征
收缩功能异常引致心衰者，无论其心衰程度如何，出现快室率房颤是洋地黄毒甙的特别适应症。洋地黄毒甙可以用以无症状心功能异常伴房颤患者的心室率控制，但在这些情况下，心脏糖甙类的效果是否优于钙抬抗剂(维拉帕米或地尔硫卓)或β-受体阻滞剂尚不肯定。伴随使用利尿剂和ACEI，洋地黄心脏糖甙类药物可以改善窦律下因收缩功能异常所致心衰和心功能在NYHAⅢ病人的症状，当病人心衰减轻时应继续用药。DIG试验的初步资料揭示：心脏糖甙类药物可以减少窦律下未经选择的轻一中度心衰患者由于心衰恶化引起的住院率和死亡率。但是洋地黄毒甙可能会增加由心律失常导致的死亡。因此它们对窦律下心功能Ⅱ-Ⅳ级的心衰患者的总死亡率无影响。
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使用心脏糖甙药物的禁忌症包括：心动过缓，Ⅱ-Ⅲ。房室传导阻滞，病窦综合征，颈动脉窦综合征，WPW综合征，肥厚梗阻性心肌病，低钾血症以及高钙血症。对于控制房颤心室率来讲，心脏糖甙类药物的剂量应根据心室反应个体化。而窦律下的剂量尚不清楚，可根据血浆地高辛浓度进行调整。
地高辛
如果血清肌苷浓度在正常范围，地高辛通常口服剂量为0.25-0.375mg，治疗慢性心衰时不需负荷剂量，在老年人0.0625-0.125mg，偶尔0.25mg。开始0.25mg Bid 2天，治疗之
前应测定肾功能和血钾水平。肾衰时，每日剂量应相应减少。
地高辛清除率与肌苷清除率密切相关，后者可通过下列公式计算出。
肌苷清除率=(140-年龄)×体重kg/72×血肌苷水平(mg.100ml-l)。在下列情况下应测定血浆地高辛水平：①老年人②病人顺从性较差③过量服用④与影响地高辛浓度的药物如胺碘酮、奎尼了或维拉帕米合用⑤房颤心室率控制不满意。
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洋地黄毒甙，常用的口服剂量为0. 07-0.11mg/d负荷剂量为0.3mg/d×3d，若无肝功能异常，不需要减少心衰患者的每日剂量，此药与胺碘酮、维拉帕米、奎尼了无相互作用。
4)血管扩张药在慢性心衰治疗中的地位
血管扩张药作为心衰治疗中的辅助手段加以应用
肼苯哒嗪与消心痛的联合用药：当ACEI治疗禁忌或不能耐受时，上述药物的联合应用是心衰治疗的另一选择，在使用心脏糖甙类和利尿剂的情况下300mg肼苯哒嗪联用160mg消心痛对降低慢性心衰患者的死亡率可能有一定的作用，但对因心衰的住院率无影响。这个剂量的联合应用对运动能力的改善优于依那普利。肼苯哒嗪和硝酸酯类药物单独和联合应用对ACEI疗法的影响尚不清楚。尚无证据证实两个药单独应用可获得临床效果，但硝酸酯类物通常单独用于临床。硝酸酯类常用于治疗伴随出现的心绞痛。对硝酸酯类药物的血流动力学的快速耐受(Tachyphylaxis)的常发生于频繁用药时(每4-6h一次)，而用药间隔8~12h或与ACEI联用时较少发生。此现象在其与肼苯哒嗪联用时也较少。
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5)钙拮抗剂
钙拮抗剂不能用于因由于收缩功能异常导致的心衰。第二代的双氢吡啶类钙拮抗剂如安氯地平(洛活喜)可考虑用于伴随的高血压或心绞痛，对慢性心衰病人在使用含ACEI基本方法基础上加用些某第二代双氢吡啶类钙拮抗剂，对死亡率长期影响仍在研究之中，初步结果显示无影响或对特殊选择人群，如特发性扩张性心肌病可能具有有益的作用。尽管在这些研究中评价的第二代双氢吡啶类药物似乎是安全的，没有增加死亡率，但依然没有充分的理由去建议将上述药物常规用于收缩功能异常导致的心衰。
6)β-儿茶酚胺受体拮抗剂
选择性β受体阻滞剂：最近一个安慰剂对照研究和其它一些小的对照研究提示选择性肝受体阻滞剂美托洛尔对扩张性心肌病和选择性的心衰病人的心血管致病性上存在着有效的效应。CIBIS研究显示对原发性扩张性心肌病或缺血性心肌病使用比索洛尔使致病性明显下降，尽管其可提高由非缺血原因引起的心衰患者的存活率，但就其对死亡率的影响还需进一步的证实。β受体阻滞剂的有益效应的机制包括降低了心脏交感张力，减少心率，延长舒张期以及可能使β儿茶酚胺受体系统上调。
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1998年以前，由于β受体阻断对心衰的影响的研究主要针对原发性扩张性心肌病，此时β受体阻断剂对心衰治疗的应用也主要限于扩张性心肌病病人心受体阻滞剂的使用必须在专家的医疗监护下开始，以非常小的剂量开始逐渐增加。预测什么病人对治疗有反应是不可能的，但是心率过快的病人可能会从β受体阻断方法中获得多的益处。所有的β受体
阻滞剂都可能明显减慢心率导致心肌抑制从而导致诱发心衰加重，此外β受体阻滞剂会诱发或加重哮喘并导致外周血管收缩。
扩血管性β受体阻滞剂
具有血管扩张作用的β受体阻滞剂对缺血性心衰以及扩张性心肌病的影响正在研究之中，最近公布的有关Carvedilol资料显示，作为非选择性β受体阻滞剂和α受体阻滞剂，同时具有抗氧化特性的Carvedilol对轻、中、重度心衰在致病率方面有良好的效果，而且很少恶化心衰。此外，也已有报道证实它对轻一中度缺血或非缺血性心衰患者的生存率也有有益的效应。用法见表7。
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表7 大规模试验中β受体阻滞剂应用的初始剂量、目标剂量和调量程序
β受体阻滞剂 首剂剂量mg 调量程序 mg
(每天总量) 目标剂量mg
(每天总量)
倍它乐克 5 星期 1 2 3 4 5 6 7
Mcdtrial 10 15 30 50 75 100 150 100～150
比索洛尔 1.25 星期 1 2 3 4-7 周8-11 12-15
CIBIS Ⅱ 1.25 2.5 3.75 5 7.5 10 10
卡维地洛 星期 1 2 3 4 5 6 7
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Ustrial 3.125 6.25 12.5 25 50 50
1998年夏秋公布了 CIBIS-Ⅱ和 MRIT-HF两个选择性β1受体阻断剂治疗慢性心衰的临床试验的结果表明，在充分使用洋地黄类药物、利尿剂和ACEI基础上合理使用β1受体阻断剂比索洛尔或美托洛尔可使心衰病人的总死亡率进一步下降34%，猝死率降低45%，心衰所致死亡率降低49%，显著减少了心衰恶化加重的住院频度和时间，并且因不能耐受的不良反应需停药的情况与安慰剂无显著差异，从而确定了β受体阻断剂在心衰治疗中的地位。
合理使用β阻断剂应注意以下问题
1.β阻断剂应用于血液动力学尽可能稳定的病人，应在充分使用洋地黄、利尿剂和ACEI的基础上使用。
2.缺乏使用β阻断剂经验的医生应首选在心功能Ⅱ-Ⅲ的病人使用β阻断剂。
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3.β阻断剂的起始剂量应小(比索洛尔1.25mg，美托洛尔6.25mg)。递增剂量应渐进缓慢(每10-14天递增)Start Low-Go Slow，应用到病人可以耐受的最大剂量。
4.部分病人可能在用β阻断剂的第一个月出现心衰症状和血流动力学的一过性恶化。此时不必停药，可延缓增加剂量或适当下调剂量，对病人和家属讲明情况，观察病情变化。轻一中度(心功能Ⅱ-Ⅲ级)的病人的临床症状和血流动力学改善最大出现在用β阻断剂的3-6个月，而重度心衰(心功能Ⅵ级)病人的最大心功能改善大约在用药的一年左右。
5.在剂量递增过程中只要病人清醒静息状态下最慢心率不低于50次/min，不必减量。即使心率略慢于50次/min，病人可良好耐受，应继续用药。
6.鉴于心肌梗死后，β阻断剂在二级预防中的重要地位以获确认。在LVEF明显下降，即使无临床心衰症状的病人，也可使用β阻断剂。
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7)多巴胺类制剂
临床上可以使用的口服的多巴胺类制剂为异布帕明，在轻一中度心衰，异布帕明并未证实比地高辛有效。最近一个大规模的死亡率研究提前中止原因是其使严重心衰的死亡率明显增加。目前还没有充分资料支持此药的临床有效性。
8)正性肌力药物
除了强心甙类药物以外，所有的正性肌力药物均用丁终末期心衰患者，作为心脏移植或心衰急性加重时的过渡手段。
9)β受体激动剂
可得到的β受体激动剂包括多巴酚丁胺(主要为βl，少有β2效应)和多培沙明(β2受体为主，其次为只受体)。此外多巴酚胺还有α肾小腺能活性，而多培沙明有一些多巴胺能作用。血流动力学改善作用相对较短，数天之后由于β受体反应减弱而产生耐受性。在严重心衰患者间断使用多巴酚丁胺，初始尽管使血流动力学得到改善，但却使死亡率增加。
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10)C-AMP磷酸Th醋酶抑制剂(PDEI)
具有明显磷酸二酯酶抑制特性的药物可以加强心肌收缩力(心内CAMP)、诱发血管扩张作用(血管内CAMP)，因此可能被认为为强心扩管药物。现有的PDE抑制剂无口服药物，均需静脉内使用，呈现初期的血流动力学改善作用，因此用于心衰的急性加重期具有一定的价值。可能有必要同时使用β肾上腺能激动剂，特别当收缩压较低时更是如此。对于终末期心衰患者心脏移植前的一段时间里，持续或间断使用PDE抑制剂可能对病人有益。该类药物长期使用可增加死亡率。
11)抗凝药物
阿司匹林：在绝大多数欧洲国家，阿司匹林广泛的用于冠心病病人，而本病正是心衰最常见的原因，目前尚无证据支持对心衰病人予以长期的阿司匹林治疗对死亡率有任何影响，相反常担心其与ACEI之间可能的相互作用。尽管尚未得到充分的验证，但口服抗凝药物在减少心衰病人全身栓塞危险方面具有良好的声誉。最近大规模试验并未显示出栓塞是临床常见的问题。需明确指出心衰合并房颤的病人应口服抗凝药物，有全身栓塞或肺栓塞史，或者心内膜血栓形成者也应该接受抗凝治疗，有选择的在大心脏，射血分数较低或有室壁瘤者使用口服抗凝药物也是可取的。但对心衰病人。心脏扩大的窦性心律者长期预防使用口服抗凝物的效果尚无一致的结论。
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a.肝素 心衰病人限制卧床者可短期使用皮下低分子肝素，以预防深静脉血栓形成。口服抗凝药的衍生物更适用于长期的治疗，若充血性心衰病人正在接受积极的利尿治疗或制动应考虑预测报拥肝素。
b.抗心律失常药物
抗心律失常指征包括房颤(极少的房外)、北法统性前持续性室速。由于Ⅰ类抗心律失常药具有致室性心律失常作用，加上对心衰病人血流动力学和预后方面有不良影响，因而应避免使用于心衰患者。胺碘酮作为Ⅲ类抗心律失常药物，对绝大多数室上性心动过速和室性心律失常物有效，它可恢复和维持心衰合并房颤病人的窦性心律，即使在左房扩大存在时也是如此，可改善电复律的成功率。因此在上述情况下建议使用胺碘酮。胺碘酮是唯一没有临床相关副性肌力作用的抗心律失常药物，事实上它甚至可以改善左室收缩功能。但尚无肯定的证据表明对非持续性的无症状性室性心律失常预防性用胺碘酮有益。胺碘酮有如下的负作用；如甲亢、甲低、肝炎、肺纤维化以及神经病变，尽管最近的大规模试验显示上述副反应相对较低，但在使用胺碘酮之前必须权衡利弊。若使用小剂量胺碘酮(100-200mg/d)，则会减少上述风险，最近公布的安慰剂对照的心衰试验中仅一个试验显示出胺碘酮与生存率的改善有关。目前并不建议常规使用胺碘酮。
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12)氧疗
目前，氧疗用于急性心衰的治疗，并不在慢性心衰患者中使用。最近的研究显示，氧气补充治疗在严重心衰患者可能会导致血流动力学的恶化。在肺心病病人长期的氧气治疗可以降低死亡率。
13)机械装置和手术
由于愈来愈认识到慢性左室功能异常并不总意味着持久或不可逆的细胞损伤，因肌缺血导致心衰的患者进行血管重建日趋流行。慢性低灌注或反复的顿抑心肌仍旧存活但处于低活性状态。这种功能异常称为冬眠心肌(Hibernating myocardium)目前还没有对照试验研究血管重建对无心绞痛的心衰病人的影响。由冠心病导致的心脏扩大的终末期病人的血管重建研究资料离散，且缺乏对照，对上述资料会革分析显示围手术期死亡率为15%-20%，需要对照性试验评价对存活率的影响。证实存活心肌的存在或收缩功能储备是良好预后的关键。
起搏器
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起搏器在心衰治疗中有多重作用，起搏器可用于纠正不合适的缓慢心率，使房一室顺序及收缩间期最佳化以增加心输出量。回顾性分析显示起搏器治疗使心衰伴高度房室传导阻滞以及心衰伴病窦综合症病人的发病率降低，生存期延长。起搏的方式取决于心房的节律，由于双腔起搏器可以进一步延长寿命，降低发病率，当考虑植入起搏器时，若可能的话应尽量保证房室顺序收缩。目前，若无房室阻滞存在，起搏器的指征尚属探索。最近的随机对照研究显示：较短的AV延迟并不能改善心脏泵功能或长期临床状态。尽管很大数目严重心衰病人突然死亡的机制可能是缓慢性心律失常但尚无有效的方法识别上述病人。在无肯定的症状性心动过缓存在下，不预防性植人起搏器。双室起搏或左室起搏在心衰治疗中的作用正在研究之中。最近的大规模研究表明，双室式左室起搏对有心衰的病人有益。
自动转复除颤起搏器
当病人有明确的持续性室速或室颤时，ICD可通过抗心动过速起搏或电转复除颤器(ICD)有效终止室速/室颤，可能使生存时间延长，ICD与传统的抗心律失常治疗如胺碘酮相比，在无症状性左室功能异常，轻一中度心衰患者应用时可改善生存率。对重度心衰伴持续性快速室性心律失常患者来讲，ICD可考虑作为心脏移植前的过渡手段，其有效性还未得到证实。
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超滤
超滤已经用于肺水肿和/或严重的难治性心衰病人。当病人对药物治疗无效时，超滤可以纠正肺水肿和体内水份过多，对大多数病人来讲，其症状的缓解是暂时的，超滤只是为进行心脏移植术赢得时间。
心脏移植
心脏移植术已经成为目前治疗终末期心衰的手段之一。与常规治疗相比，当病人选择恰当时，移植术显著增加了生存率、运动耐量、恢复工作的比例以及生活质量。对接受三联免疫抑制治疗的病人进行的研究发现，其5年存活率约为对物一切物，且恢复到全日或半日工作。结果最好的系列研究中，2/3的病人一年后就可进行工作。
严重心衰无其它治疗方法，应考虑心脏移植，但需考虑生存率较差的预测因素，病人必须愿意并能够接受强化的治疗，并在精神上能承受术前、术后可能发生的意外。心脏移植术的禁忌症见表8。
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除了心脏供体之外，心脏移植的主要问题是受体对移植物的排斥。排斥是术后第一年大比例死亡者的主要死因。免疫抑制的结果如感染、高血压肾衰、肿瘤、加速性的粥样硬化疾病以及移植心脏的冠脉病变等，决定着病人的长期预后。
表8 心脏移植的禁忌症
·年龄>60岁但年龄限制在不同的医院有所不同
·现在(既往)有酒精和/或毒品成瘾
·吸烟
·缺乏合作
·难以控制的慢性精神病
·多脏器受累的全身性疾病
·现治疗的癌症其随访期小于5年
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·没有控制的感染
·一般认为严重的肾功能衰竭(肌苷清除率小于50ml/min)或肌苷>250/ L属禁忌
但某些中心接受正在透析的病人
·固定性肺血管阻力增高(6-8wood单位和平均跨肺动脉梯度>15mmHg以及肺动脉
收缩压>60mmHg)
·最近有血栓栓塞并发症
·未愈合的消化道溃疡
·明显的肝脏损害的证据
·伴有不良预后的其它证据
应该慎用或避免使用的药物
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进行任何形式的心衰治疗时，应慎用或避免使用下列药物：(见相关章节)
①非甾体类抗炎药物
②Ⅰ类抗心律失常药物
③钙拮抗剂(维拉帕米、地尔硫卓或第一代双氢吡啶类衍生物)
④三环类抗抑郁药
⑤皮质醇
⑤锂
收缩功能不全药物治疗的选择和时间
对收缩功能异常导致的心衰的不同阶段，开始治疗前应正确诊断心衰并制定出如表三所示的诊疗计划。
1.无症状的左室收缩功能异常
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一般认为，射血分数越低，出现心衰的危险就越高。心脏扩大伴射血分数明显下降(≤35%)时，可以使用ACEI，不管什么原因，医生若认为病人有发生心衰危险时可以早期治疗。
2.有症状的左室收缩功能异常一NYHA Ⅱ级心衰
A.无水钠潴留体征时：ACEI
使用ACEI4-6周后症状无明显改善
(l)调整剂量
(2)重新考虑诊断
(3)加用利尿剂
(4)怀疑有缺血时，在加用利尿剂前加用β受体阻滞剂、硝酸酯或血管重建
(5)考虑进行手术治疗的可能益处，如室壁瘤切除术，瓣膜手术
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B.有水钠潴留体征时， ACEI十利尿剂：
应同时使用ACEI和利尿剂，当症状改善、即水钠潴留消失时，可以减少利尿剂的用药量，但仍应维持ACEI的最佳剂量。为了避免高钾血症，在使用ACEI之前，应停用保钾利尿剂。但存在低钾血症时，加用保钾利尿剂。窦律下接受强心成的心衰病人，当其心衰从严重程度改善时，应坚持使用强心甙。调整药物的程序见图1：
图1有症状的左室功能异常药物治疗程序图
3.恶化性心衰(见图2)
表9列举了恶化性心衰的最常见原因，在病人使用了ACEI和利尿剂的情况下心衰恶化，常需加用强心咸。增加袢利尿剂的剂量。袢利尿剂和噻嗪类利尿剂联合应用也有助于心衰治疗。加用安体舒通或其它保钾利尿剂，在严格控制血钾水平的情况下，会加强利尿效果，但要经常想到高钾的危险，密切测监测血钾。
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表9 心衰恶化的最常见原因
非心源性
不依从于已定的处理方案(盐、液体、药物)
最近予以的药物(除胺碘酮以外的抗心律失常药物，β受体阻滞剂，非田体类抗炎药， 维拉帕米，地尔硫卓)
酗酒
肾功能异常(过度使用利尿剂所致)
感染
肺栓塞
甲状腺功能异常(如胺碘酮所致)
贫血(潜在出血所致)
心源性
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房颤
其它的室性或室上性心律失常
心动过缓
二尖瓣或三尖瓣返流的出现或恶化
心肌缺血(常是无症状性)心肌梗死
前负荷过度下降(利尿剂十 ACEI所致)
必要时可考虑进行心脏移植或能够带来益处的血管重建术、室壁瘤切除术、或瓣膜手术。
4.经过正确诊断和最佳治疗和心功能仍在NYHA Ⅳ的终末期心衰患者的处理
上述病人应该考虑接受心脏移植术，除了上述章节列出的药物治疗方法外，可以间断应用正性肌力药物(静脉β受体激动剂、多巴胺受体兴奋剂和/或磷酸二酯酶制剂等)，但必须认识到这只是进一步有效治疗的临时措施。"
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原则上，正在等待移植术的病人应避免过渡性手段，但偶尔主动脉内气囊反搏或心室辅助装置，血滤或血透是必需的，这些要在长期处理的战略性计划中作全面考虑后加以应用。吗啡可以用来缓解终末期病人的症状。
五、舒张功能不全导致心衰的治疗
临床试验或观察性研究中，几乎没有证据说明如何处理舒张功能不全为佳。
舒张性心衰的原因包括，心肌缺血、高血压、心肌肥厚、心肌或心包缩窄，应予以识别和恰当的治疗。
1.应尽可能的纠正快速心律失常，恢复窦律。
2.可以使用p受体阻滞剂减慢心率，延长舒张期，维拉帕米也可达到上述目的。若怀疑缺血存在可以使用硝酸酯类，但是使用利尿剂时应注意避免使前负荷过度下降。
3.应谨慎使用利尿剂，以不使前负荷过度下降从而导致每搏量和心输出量下降为前提。
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4.ACEI可能会直接改善左室舒张能力，通过逆转心室肥厚而产生长期效应。
5.由于强心甙会进一步降低心脏的顺应性，因而可能是治疗舒张功能不全的禁忌症。
总之，对舒张功能不全导致的心衰来讲，治疗困难，效果不佳，主要问题之一是单存的舒张功能不全罕见，多伴有不同程度的收缩功能异常，由于舒张功能异常在不同病人变化较大，因此针对功能异常的治疗很难满足每个个体的要求。
六、老年心衰的治疗
在年龄大于或等于75岁的老年人，收缩功能异常的治疗方法与年轻的心衰患者相同，由于心血管药物在老年人中药代动力学特性的改变，药物治疗需调整剂量，谨慎应用。复杂原因包括：休息和运动时，心肌僵硬度增加，心肌细胞的丧失，受体功能减弱，肾脏和神经内分泌状态改变，喜静的生活方式，去适应和骨骼肌的萎缩，营养状态的改变，导致热量蛋白摄入减少的生活习惯，存在着伴随的疾病和医疗情况，对治疗缺乏顺从性。
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1.老年患者中的利尿治疗
由于年龄老化和心衰本身导致的肾小球滤过率下降，使得噻嗪类药物通常无效。噻嗪类和袢利尿剂吸收时间缩短，排泌时间延长会导致作用出现延迟，作用时间延长，作用减弱，这些影响常常减弱利尿效果，因此病人可能需要增加剂量。
保钾利尿剂如阿米罗利/氨苯喋啶在老年人消除减延。安体舒通可以增加肾内钾浓度。尽管低钠血症和低镁血症可能发生，但与高钾血症相比，是一个少见问题。在老年病人，高钾血症可以见于保钾利尿剂、ACEI以及非自体内抗炎药物联合应用时。由于老年病人心功能依赖于Stalin曲线，其压力受体反射异常较为常见，利尿治疗很容易造成低血容量的症状和疲劳。
2.老年人中ACEI
一般情况下，老年人对ACEI反应及耐受良好，在老年病人，应在监测血压、肾功能和血清钾水平的情况下，开始并在小剂量范围内调整使用ACEI。由于可行性与经济上原因，常难以实现，因此对门诊病人可以使用缓慢，小量递增的调药方案。
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3.强心甙
老年人对地高辛或洋地黄的负作用更敏感。稳态时，地高辛在70~90岁，老年人平均消除半衰期延长大约2倍。肾功能改变以及与其同时存在的胸部感染可引起强心甙的蓄积和中毒，应密切监测血清地高辛/洋地黄水平，将其保持在正常范围的偏低水平(0.7-1.2ng/ml)，在此水平剂量水平，可以获得最佳的血流动力学效应。
4.扩血管药物
静脉扩张药物如硝酸酯类应谨慎使用，可取的是使用平衡型(肼苯哒嗪十消心痛)或扩张动脉药物。目前缺乏在老年心衰患者血管扩张剂有效性和安全性评价资料。
七、心律失常和心衰
心衰患者经常发生室上性和室性心律失常，猝死占死亡总数的40%-50%，随心衰进展，其相对比例略有下降。心律失常的发生机制包括心脏结构改变、心肌缺血、神经内分泌的激活等，其它诱发因素有电解质紊乱(低钾血症、低镁血症和高钾血症)与泵功能和电稳定性相互作用的某些药物如钙拮抗剂和一些抗心律失常药物，洋地黄中毒和继发疾病(甲亢和呼吸疾病)。
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在心律失常的处理上，必须识别和纠正上述因素，改善心功能，用可能的β受体阻滞剂和ACEI减少室壁张力和交感神经的激活，之后可以用胺碘酮治疗严重的症状性非持续性快速心律失常或者选择性的对持续性VT/VF患者植入ICD，至于胺碘酮是否改善心衰患者的生存率需进一步证实。
对慢性房颤，应考虑电转变或抗凝治疗，但其成功率取决于左房大小。胺碘酮可以将房颤转变为窦性心律，并可提高电转复的成功率。对持续性房颤来讲，主要是控制心室率。在无症状病人可考虑使用β受体阻滞剂或强心甙。
有症状病人，强心甙为首选药物。与胺碘酮联用时，需要测定地高辛的血浆水平，尽管洋地黄糖甙与β受体阻断剂联合用药更适合于室率控制，但对心衰患者缺乏资料。
有症状的左室功能异常伴有心绞痛或高血压时因收缩功能异常导致的心衰的治疗，除一般方法外，还有以下特殊建议：
, http://www.100md.com 1.存在心绞痛时
a.考虑血管重建；
b.加用长效硝酸酯类；
c.如果无效，增加第二代双氢吡啶类衍生物或在未使用β受体阻滞剂时，谨慎的使用β受体阻滞剂。
2.存在高血压时：
a.调整ACEI和利尿剂的剂量达最佳化；
b.加用肼苯哒嗪；
c.若木成功，试用第二代的双氢吡啶类衍生物。
正在研究的药物，机械装置和手术方法--未来的发展
1.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和肾素抑制剂
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血管紧张素Ⅱ受体桔抗剂，与ACEI相比干咳罕见，它们可能具有更好的耐受性。需要临床试验评价其对心衰的长期疗效。
2.血管加压素拮抗剂
几个血管加压素拮抗剂正在接受心衰治疗中早期临床评价，目前缺乏有效的资料。
3.内皮素拮抗剂
在实验性心衰中，选择性和非选择性内皮素拮抗剂已显示出有短期的有益效应，它可以改善人类血流动力学，但需要临床试验评价其改善症状的长期有效性。
4.神经内肽酶抑制剂(NEP)
利尿、利钠和血管扩张肽类，心房和脑利钠因子(ANPBNP)，对心衰有治疗作用，可以数种形式使用，如直接静脉注射，或使用抑制其代谢的酶一神经内肽酶。对轻度心衰病人进行的初步临床试验表明长期口服神经内肽酶抑制剂使ANP水平持续升高，产生利尿、利钠和血流动力学改善效果。与标准的利尿治疗相比，在没有神激内分泌激活的情况下，NEP抑制剂具有更好的血流动力学改善作用。
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由于心衰病人中ANP的作用可被肾素一血管紧张素所持抗。ACEI与ANP长期联合应用是明智选择。
5.正性变力性药物
目前正在心衰病人中评价通过增加肌钙蛋白C对钙的敏感性来提高心肌吸收缩力的正性变力性药物对心衰的治疗作用。大多数的药物有其它效应如Pinobendan和 Vesnarinone拥有钙通道阻滞剂作用。研究显示，通过增加cAMP机制来获得正性肌力作用的药物增加了死亡率。
6.代谢疗法
代谢疗法是心衰治疗的另一选择，L-肉碱作为将游离脂肪酸转运到线粒体内膜的必需物，是心肌能量产生的关键。补充L-肉碱是原发或继发性肉碱缺乏引起扩张性心肌病救命性治疗。这些病例非常罕见，需要根据肉碱分析和心肌活检作出准确诊断。特发和缺血性心肌病心衰患者心肌肉碱水平下降，小规模研究表明长期L-肉碱和L-丙酸内碱补充治疗改善了血流动力学和心脏功能。
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其它代谢物包括辅酶 Q10和牛磺酸。辅酶 Q10对充血性症状和运动时间有较小的益处，其临床意义不明。
7.严重充血性心衰治疗中的心肌成形术
世界范围内仅有大约400例的小数目的病人接受了心肌成形术，其效果正在进行临床观察，早期手术的很多病人要么有心脏移植术的禁忌症，要么心脏或全身状况极差。在选择病人时，应避免选择心功能Ⅳ级者，原因在于手术死亡率较高。从分离背阔肌到肌肉产生功能的3个月内病人必须能够存活，方能接受心肌成形术。需要对其效果进行对照研究作长期随访后才能制定出明确的适应证。
8.人工心脏
人工心脏已使用1年，正在经受临床研究，主要用作心脏移植的过渡手段。
9.心室辅助装置
一系列心室辅助装置正在接受临床评价。, 百拇医药
随着急性心肌梗死(AMI)溶栓、PTCA和其它药物及非药物治疗的广泛应用，越来越多的心血管病病人存活下来。因而慢性充血性心力衰竭(CHF)的病人数目日益增多，成为心血管疾病防治的跨世纪挑战。无论何种病因的心血管疾病，一旦出现心功能不全或CHF，预后急转直下。尽管不断出现CHF新的治疗手段，CHF的死亡率仍居高不下。严重CHF的预后与恶性肿瘤相当。
近20年来，CHF的治疗取得了巨大成就。这些成就是在循证医学(Evidence-based medicine，EBM)的新模式下获取的。CHF治疗学的进展充分体现EBM的重要意义。
80年代以前，在以经验和推理为基础的医学模式中，治疗的目标主要是改善血流动力学和临床症状--这些评价疗效的临床替代指标。这一时代治疗CHF的基本药物有两类，即洋地黄类和利尿剂。人们公认这两类药物可改善病人的症状，但无任何证据说明它们可以延长CHF病人的生存，改善病人的预后。
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80年代以后，EBM在心血管疾病防治的研究中日益取得主导地位。VH-eFT-Ⅰ试验的结果显示，在使用洋地黄与利尿剂的基础上，血管扩张药物肼苯哒嗪和消心痛联合使用，与安慰剂相比显著降低了心功能Ⅱ-Ⅲ级的轻-中度CHF病人的总死亡率，并显著增加了病人的运动耐量。接着VH-eFT试验证明在心功能Ⅱ-Ⅲ级的病人血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)降低总死亡率比上述两个血管扩张剂更为显著，但对运动耐量的改善不如后者。之后CONSUNSUS表明在心功能Ⅳ级的严重CHF病人，ACEI可显著降低CHF病人因心衰所致的死亡和总死亡率。SOLVD的预防部分揭示，在有左室收缩功能(LVEF)明显下降，而无临床CHF症状的病人及早使用ACEI可显著延迟CHF的发生和CHF的住院，并可减少冠心病病人冠心病事件的危险。这一系列设计严谨的大规模临床试验充分证明，ACEI是90年代治疗的最重大进展，它使得CHF总死亡率下降了三分之一左右。
1998年夏秋先后公布的CIBIS-Ⅱ和MeRIT-HF两个重要的临床试验的结果令人信服地证明，在充分使用洋地黄、利尿剂和ACEI基础上，合理使用选择性β受体阻断剂比索洛尔和美托洛尔可使得CHF总死亡率下降34%，猝死降低45%，因心衰死亡降低49%，因心衰恶化加重需住院明显减少。因不能耐受药物不良反应需停药的情况与安慰剂无差异，CIBIS-Ⅱ和MeRIT-HF确为两个具有里程碑意义的临床试验。它们结束了长达25年的有关使用β阻断剂治疗CHF的争议与徘徊，充分肯定了β受体阻断剂在CHF治疗中的重要地位，成为90年代CHF治疗学中最重大的进展。
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90年代完成的DIG试验表明洋地黄类药物地高辛对CHF病人的死亡率的影响为中性结果，既未降低，也未增高，但可明显改善CHF病人的临床症状，改善生活质量。值得强调的是，洋地黄类药物是唯一不增加病人死亡率的正性变力性药物，并且它是正性变力性药物中此作用最弱的药物，又是唯一不激活交感，反而兴奋迷走的药物。
已有临床试验证据显示，非洋地黄类的正性变力性药物短期经静脉使用可暂时改善血流动力学参数与临床症状，但可明显增加死亡风险，使预后恶化。
可以认为，CHF的 EMB临床试验做得非常系统化。在新旧世纪之交的1999年，我们可以认为CHF治疗有四种基本药物，即洋地黄类、利尿剂、ACEI和β阻断剂。前两类可改善病人的症状，后两类不但改善症状，更重要的是改善病人的预后。根据这些研究成果，心功能不全与CHF的治疗原则为：
1.无CHF症状而LWIF明显降低的病人应使用ACEI，可能应同时使用β阻断剂，无需使用洋地黄类和利尿剂。
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2.有临床症状的CHF病人均应使用足量(参靠临床试验剂量范围)的ACEI。如在合理使用ACEI后症状仍不能满意控制，依次加用利尿剂和洋地黄类。在症状与血流动力学稳定的基础上开始使用β阻断剂，缓慢速增到病人可耐受的最大剂量、ACEI和β阻断剂应充分剂量，长期服用。利尿剂在症状充分控制后可减量维持。地高辛的维持量为0.125mg~0.25mg/d。
3.非洋地黄类的正性变力性药物仅短期用于严重难治性心力衰竭病人，作为稳定血液动力学的过渡。
回顾治疗学的发展史，我们获得的最大启示是，单纯针对血液动力学开发的正性肌力药物(除洋地黄类之外)都增加了CHF病人的死亡风险，而针对CHF病人代偿过分的神经-体液因素的两大系统，即ACEI针对肾素-血管紧张素-醛固酮系统。β阻断剂针对交感神经系统，均可明显降低死亡率，改善病人预后，同时明显改善病人的症状和血液动力学。β阻断剂虽有负性变力性作用，可能是部分病人在用药开始后的头一个月左右出现暂时一过性心衰症状恶化，但坚持用药之后明显提高病人的LVEF和其它血液动力学参数，并提高而不是降低生活质量。
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目前CHF治疗的研究热点包括：
l.有血管扩张作用的非选择性β阻断剂如Carvidelol和Buncidlol对CHF的治疗作用及其与选择性β阻断剂的疗效比较。
2.血管紧张素Ⅱ受体阻断剂单独使用或与ACEI联合应用在CHF治疗中的作用与地位。
3.CHF的非药物治疗？
扩张性心肌病的左室减切术对预后的影响与适应症有待研究。
CHF的起搏治疗：无缓慢心律失常起搏适应症的CHF病人的DDD的右室起搏疗效不好，不宜滥用。双室起搏和左室起搏的作用正在临床研究之中。
我们希望这本慢性心力衰竭治疗指南的出版能对我国CHF的治疗的科学规范化起到推动作用一，、把CHF治疗学研究的重大成果转变为广大专科医生和全科医生的医疗实践，转化为广大病人的预后改善和生活质量提高，提倡合理使用有效药物，清除疗效不可靠的"垃圾"药，为国家大量节省医疗费用。
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心力衰竭(以下简称心衰)是严重威胁人类生命的主要病症，也是多种心血管疾病的终未表现，如不加以治疗，其预后类似于肿瘤。在先进的介入、手术及药物治疗的干预下，使得心律失常、急性心肌梗死等急性期病人得以生存后，心力衰竭的发病率逐年升高，迫使我们应重视对心衰的早期、正确的诊断和治疗，以延长病人的生命、改善其生活质量。
心衰的治疗经历了上百年的历程，早期的治疗方法是根据血流动力学采取的经验性治疗，随着以大规模试验的结果为依据的循征医学的发展，心衰治疗的目的及方法有了全新的改变。
心衰的早期、正确诊断是及时治疗的前提，在目前诊断设备繁多的情况下，必须了解各种检查手段对心衰诊断的敏感性及特异性，掌握其适应范围，方能以最小的费用获取最多的诊断信息，确立正确的诊断。为此本书第一部分介绍临床上常用的检查手段对心衰的诊断价值。肯定心衰必须进行的检查及与其治疗、预后有关的检查项目。提出了心力衰竭诊断的基本程序。在第二部分，根据大规模试验的结果，提出了心力衰竭治疗的基本思想和原则，详细地叙述了心力衰竭治疗中各种药物及装置的作用和对预后的影响，提出了对不同类型心衰及其不同阶段应采取的合理的方案。
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心力衰竭诊断指南
心衰在我国的流行病学资料很少，其病因及表现各异，不同的国家之间的差异如何也不清楚。
心衰在总人群中的发病率约为0.4%-2%，随年龄增大而明显增多，由于目前年龄老化，心衰的发病率有所上升。与其它常见的心血管疾病不同，经过年龄调整后心衰死亡率正在增高。欧洲心血管协会成员国总人口已超过5亿，心衰人数至少超过200万，甚至超过1千万。如果其基本问题不能解决的话，心衰预后极差。心衰4年死亡率高达50%，严重心衰者1年死亡率可高达50%。
最近的研究显示，单独使用临床手段作出心衰诊断的准确性通常是不够的，特别在妇女、老年人和肥胖者更是如此，为了研究其流行病学，了解其预后，以及确定治疗心衰的最佳方案。首先应尽量减少和避免不肯定的诊断。
本指南的目的是为诊断和评价心衰，为流行病学调查和临床试验提供临床可行的标准。对医疗和社区工作人员强调了作出心衰诊断最基本的要求，同时也为心脏专科医师进一步了解心衰诊断的深层内容提供指导性建议。
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描述心衰的术语
1.急性与慢性心衰
慢性心衰是心衰的最常见形式，常急性加重。
急性心衰的名词常常用来专门描述急性心源性肺水肿。同时它也适用于心源性休克的描述，心源性休克表现为低血压、少尿和外周循环不良，常需要与肺水肿进行鉴别。因此建议用更精确的术语：急性肺水肿和心源性休克，而不用急性心衰来描述上述综合征。
2.收缩性/舒张性心衰
缺血性心脏病是工业化国家心衰的最常见原因，尽管舒张功能受损十分谕见，些燃并非每人都存在舒张功能不全，大多数心衰患者都与左室收缩功能异常相关。
当存在心衰的症状及体征而静息时左室射血分数正常时可诊断为舒张性心衰。在年轻人，舒张功能不全为主的心衰相对少见，但在成年人中其比重增大。高血压、心肌肥厚和、纤维化是导致舒张功能不全的主要原因。大多数心衰伴舒张功能不全的病人同时也存在着收缩功能受损。老年人存在心衰诊断性标志，但静息时EF值正常，是否确实存在心衰，缺乏肯定性的证据。
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3.心衰中的其它描述性术语
右和左心衰：分别是指全身或肺静脉充血导致的综合症状群。此术语并不必然意味着心室严重受损。高或低排心衰、前向和后向心衰、充血心性心衰、显性心衰、经治心衰等描述性术语偶尔使用，这些术语的临床实用性需进一步明
-.慢性心衰的定义
现存有很多慢性心衰的定义，它们仅描述了此综合征的几个而非全部特征，因此无一个可以令人满意。现在提出一个简单而客观的诊断标准是不可能的，原因在于还没有一个关于心肌或心室功能异常、血流、血压、心脏、三维或容积变化的准确值来可靠地识别心衰病人。因此，目前心衰的诊断主要依赖于从病史、体格检查和适当的检查作出的临床判断。
本指南认为：诊断心衰的必需条件是病人应该具有下列特征：心衰的症状，包括典型的静息或劳力性的呼吸困难或疲倦，踝部水肿以及静息时主要心功能异常的客观证据。(见表1)
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表1心衰的定义 所有病人应满足标准1和2
1.心衰的症状(静息或运动时)
和
2.休息时心功能异常的客观证据
和
3.对心衰治疗的反应(对诊断存在疑问的病冽)
尽管这些病人在接受利尿剂、洋地黄、ACEI类药物后肯定出现了症状和/或体征的改善，但上述治疗出现的反应本身并不足以作出诊断。应该认识到治疗可减轻病人的症状，从而混淆心衰、暂时性心衰的诊断。图1显示了心功能异常、心衰、治疗后的无症状心功能不全之间的区别：
图1无症状性心功能不全、有症状性心衰，暂时性心衰间的关系
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运动诱发的通常因心肌缺血所致心室功能不全，可以导致心室充盈压的升高，心输出量的下降，产生心衰的症状如气短。认识这样一个潜移非常重要。由于上述情况引起的心衰与因继发于慢性心室功能不全的心衰在治疗上存在着根本上的不同，因此将上述病人归类于慢性心衰无临床价值。
二、心衰的病因
心衰绝不是最后的诊断，对所有病人都应考虑到对治疗有重大影响的其它疾病或恶化因素，诊断对治疗影响的程度以及得到的资料多少决定了对心衰原因进一步研究的程度。因此应尽可能详尽研究病因，找出可纠正的原因。
本文第一部分列出了合理的，最基本的调查项目，第二部分列出了当怀疑心衰存在着可逆性因素时需要进行的其它检查。
慢性心衰可以由心肌功能异常、心律失常、瓣膜异常或心包疾病引起。贫血、肾脏或甲状腺功能异常以及心脏抑制药物可以加重，较罕见的情况下直接造成心衰。急性肺水肿和心源性休克与慢性心衰间存在着相似的病因谱，但肺水肿罕见由心包疾病所致。心脏病学教课书更全面的列举了心衰的原因。在欧洲，继发于冠状动脉疾病的心肌功能异常通常源于心肌梗死，它是75岁以下心衰病人最常见的原因，常出现收缩功能的明显异常。在缺乏深入调查的老年病人中，心衰及其病因学的准确诊断，常受其它诊断的干扰而难以作出。高血压、心肌肥厚、细胞的夹失和纤维化是老年病人心衰的重要原因，而且更趋于以舒张功能异常为主要表现。心衰的病因学同样与家族起源，社会经济地位和地理位置有密切的关系。
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识别潜在的可逆性恶化因素的重要性：快速或缓慢性心律失常或心肌缺血可以导致慢性心衰、肺水肿和休克，甚至可发生于心肌无明显的持久性功能异常者。心肌缺血、肺栓塞、感染、心律失常、肾功能异常或肾动脉狭窄以及水钠滞留或饮酒，可造成原有心功能异常者出现心衰的症状和体征或使其恶化。为了更好地治疗心衰，识别任何可逆性因素非常重要。
机能整体性对心衰病人的重要性：多种疾病而不是单一疾病集于一身是老年人群的普遍现象而非个别现象。因此恰当的诊断方法应包括心脏以外的问题。例如对前列腺肥大的病人使用强力的利尿剂会造成急性尿赌留。外周血管以及包括肺、肾等器官疾病都会对诊断及治疗选择有重要的影响，老年病人在接受心衰药物治疗时，易出现副作用，当治疗方式木恰当时更是如此。
三、与诊断相关的心衰症状的病理生理学
心衰症状的产生机制尚未完全明了，但毫无疑问肺水肿部分源于肺毛细血管压的升高，对慢性心衰病人动动时研究证实，肺毛细血管压和运动能力之间并非一简单的关系，这个结果提示：要么肺毛细血管压的升高并非是劳力性呼吸困难的唯一因素，要么是目前测量肺毛细血管压的技术可能存在缺陷。肺弥散障碍，外周或呼吸肌的异常，心血管系统的去适应共同形成了气短的感觉。疲倦的原因则更不清楚，由于其定量困难而难以研究。外周水肿与右心压力相关性较差，毛细血管对体液及小蛋白的通透性增高及体力活动下降可能是其重要因素。尽管心功能的损害是心衰发展的关键，但是外周血流的改变特别是肾及骨骼肌血流的变化可能有重要的病理生理学意义。同样，一系列神经内分泌系统激活也是心衰的特征，特别是使用利尿剂治疗时，压力受体反射异、常是神经内分泌功能异常与血管舒缩功能障碍间重要的环节。
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四、临床实践中诊断心衰的可能方法
1.心衰诊断中的症状及体征
呼吸困难、踝部水肿和疲倦是心力衰竭的特征性症状。 但是鉴别上述症状，特别是在老年人、胖肥者和妇女中尤为 困难。不同观察者对心功能不全患者有无症状的判断的一致 性较低，至少在心肌梗塞后数天内如此。目前还没有一个标 准的调查表用作心衰的诊断。在临床和流行病学研究中，可以使用的许多积分系统正在接受验证，目前还不能建议将其用于临床实践。
外周水肿、静脉压升高和肝大是体静脉系统淤血的特征性体症，外周水肿和肝大并不特异，而颈静脉压力测定通常较为困难。在治疗效果良好的心衰病人即使是严重心衰，外周水肿常不存在。尽管绝大多数心脏病学家都认为心衰时颈静脉升高，但非专业人员间的观察结果的重复性极低。而且很多病人即使是证实有心衰，甚至是严重心衰也确实不存在颈静脉压的升高。
, 百拇医药 心动过速并不是特异性指标，即使在严重心衰患者也可以不存在。因此专业人员应仔细地检查心衰的其它体征。心脏叩诊是检查心脏大小的非常简便的方法。心尖搏动常难以触到，而且也不是一个评价心肌扩大的精确方法。通常认为严重心衰病人常出现第三心音，但它不是心衰的特异性指标。尽管心脏专业人员在研究情况下判断第三心音的存在与否具有高度的一致性，但非专业人员的一致性低于50%，而且在临床实践中可能更低。肺部捻发音对心衰不特异，而且就此体征来讲观察者内部的差异很大。
当出现多种心衰体征时，如心尖搏动移位、指陷性水肿、静脉压升高以及肯定的第三心音，同时存在适当的症状时，可有一定把握作出心力衰竭的；临床诊断。通过这种方式所得到的临床诊断相对特异，但敏感性较低，有可能漏诊一些可能从心衰治疗中获益的病人。仅根据临床特征作出的心衰诊断有如下的缺陷，即检查中存在着主观的成份，无法作直接持久的记录，难以使末与病人见面的其他人员确信诊断。
总之，症状及体征相当重要，它可提醒观察者注意心衰存在的可能。对临床怀疑的心衰者应考虑以下问题：
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心力衰竭的症状及严重性一旦确立心衰的诊断，症状可用于判定心衰的严重程度，监测治疗的效果。目前广泛使用纽约心脏病协会心功能分级(NYHA)来评价心功能。见表2。根据步行的距离，蹬楼的级梯对心功能作出评价。同时也可以用测定生活质量的问卷的得分评价心功能状况NYHAI级病人必须有心功能异常的客观证据，有心衰症状的病史或正在接受心衰的治疗等满足心衰的基本定义。
表2纽约心脏病协会心功能分级
Ⅰ级：体力活动不受限制：日常体力活动不会造成疲劳，呼吸困难或心悸。
Ⅱ级：体力活动轻度受限：休息时无不适，但日常活动引起疲倦、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级：体力活动明显受限：休息时无不适，但低于日常活动的运动量即可5；起症状。
Ⅳ级：无法在无任何不适的情况下进行体力活动：休息时即出现
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症状的严重性很大程度上取决于治疗的效果、病人的期望以及医生对症状的解释。轻度症状并不与心功能轻度异常相当。症状与心功能异常的严重程度以及症状与预后之间的相关性较差。
2.心衰诊断中的无创性手段
(l)心电图
心衰病人中心电图正常者罕见，如果心电图正常，需要对心衰的诊断作仔细的再评价。心电图是明确心脏节律的最根本手段。心衰病人的异常心电图常不能提示其特异的基本病因。Q波的存在提示心肌梗死，但若缺乏明确的病史则需要其它手段如超声心动图加以证实。
(2)胸部X线检查
X线片上心脏大小与左室功能相关性较差。急性心衰时常不出现心脏扩大，但有证据提示慢性心衰而心脏大小正常时，需仔细检查心衰的诊断正确与否。心脏扩大支持心衰的诊断，特别是存在上叶静脉扩张时，但后者与肺毛细血管嵌压相关性较差。仔细检查肺野，可以找出间质或肺水肿或胸膜渗出的证据，但观察者在对X线上肺淤血的证据的解释的一致性较低，而且单用胸部X线片难以可靠的区分心源性或肾源性肺淤血。胸片上的肺淤血与血流动力学状态间的相关性取决于血流动力学紊乱的时间和严重程度。
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心脏轮廓的形状可以提示出瓣膜、心肌或心包钙化的等特殊诊断，心脏超声可以可靠地鉴别心脏扩大、心肌肥厚和心包积液。到目前为止用临床资料，即使结合心电图和胸片，。也难以精确评价心肌梗死后病人的左室射血分数。
X线片有助于排除可导致上述症状的肺部疾病。
(3)血液学及生化检查
贫血可加重已存在的心衰，血细胞比容升高提示呼吸困难可能由肺部疾病、紫绀型先天性心脏病或肺动脉畸形所致，测定血清尿素氮和肌苷对于因容量负荷增加而产生与心衰相同症状的肾衰的鉴别诊断以及之后的心衰治疗至关重要。未经治疗的心衰很少出现严重的电解质紊乱。电解质紊乱常见于使用利尿剂的病人。心衰患者出现低钠血症和肾功能不全提示预后不佳。当肝脏淤血时会出现肝脏酶的升高。
尿液分析对检查蛋白尿及尿糖非常有用，有助于提示临床工作人员注意潜在的肾脏问题或糖尿病，这些情况可以导致或使心衰复杂化。
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由甲状腺功能亢进引起的心衰与快室率房颤有关，而且可能是老年甲状腺功能亢进者仅有的临床表现。
(4)肺功能
由于不能排除肺部疾病与心衰并存的可能，所以肺功能的测定有助效排除气短的肺源性原因，流行病学研究提示慢性阻塞性呼吸道疾病与缺血性心脏病间存在着强烈的相关性，而后者正是心衰的主要原因。
心衰病人1秒峰呼气流速和用力呼气容量下降，但其程度与症状性慢性阻塞性气道疾病不同。当病人出现严重的气短和哮鸣，峰呼气流速<2001/min时应考虑哮喘的诊断而不是急性肺水肿。
(5)心脏超声
为了更好地诊断心衰，应常规使用心脏超声，此方法安全、简单而且随手可用。利用心脏超声可以评价瓣膜、心腔结构、心室肥厚以及收缩和舒张功能等心脏完整功能参数。其对心室容积的测定、收缩功能和局部室壁运动异常的检出结果可靠。目前多普勒超声技术为有经验的操作者测定跨瓣压差和右室收缩压提供了定量化手段，如果三尖瓣关闭不全存在时，可经超声计算出肺动脉压而作出肺动脉高压的诊断。当病人经胸超声显像较差或有机械二尖瓣，或者为了更详细地了解心房、肺静脉以及二尖瓣时，可以使用经食管超产评价其结构和功能。由于射血分数依赖于二个不十分精确的容量测定，因而易于出现计算误差，导致重复性较低。心脏舒张功能超声检查十分复杂，还没有一个临床可行的，用多普勒超声诊断舒张性心衰的指南，这是一个令人感兴趣的研究领域。房颤的存在降低了上述检查的可靠性。
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(6)心脏核素检查
心血池核素扫描为评价左和右室整体收缩功能以及心肌灌注提供了简单方法。利用核素技术可以评价左室舒张充盈早期相，但进一步了解左室舒张功能异常十分困难，显像技术可用于不能行心脏超声检查者。静息状态运动及运动后的心肌灌注显像可以用来评价缺血存在与否及其严重程度。其不利的是在评价瓣膜功能、心室肥厚方面无价值，其可利用性与超声相比受到较大的限制。其费用相对较高，对心室容积的测定重复性一般，而且病人接受射线的辐射。后者限制了核素显像在临床的应用。
(7)运动试验
运动生理、运动病理以及心电学工作小组最近公布了运；动试验指南。运动耐量下降，其限制性症状为气短或疲倦，它符合心衰的特点，但不特异。因此在临床实践中，运动试验对于诊断心衰价值有限。在没有接受治疗的病人，若运动试验正常可排除心衰的诊断。在诊断明确的心衰病人，药物。治疗和运动训练可以改善运动耐量，但罕见能使其恢复正常。在已明确诊断的病人中，运动耐量有助于评价其病情的严重性并监测其进展。
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功能贮备的准确评价需要病人熟悉设备及掌握必须的知识，观察者应具有必备的经验。有一些运动方案正在使用。
一些实验室已注意到，无肺部疾病的心衰患者运动时仅出现动脉氧分压的轻度下降，运动时氧饱和度的明显下降提示肺部疾病的存在。临床上，氧耗量的测定有助于明确运动试验是受限于心肺因素还是其它因素。目前特别在女性，缺乏关于心衰严重程度与峰运动氧耗量关系的资料。
3.心衰诊断中的有创方法
通常不需要有创的方法来确定慢性心衰的诊断，但它在明确病因方面却有一定的价值。心衰可以发生于静息时心输出量及心室充盈压正常的病人，至少在经治病人是如此。相反，在无症状的心功能异常者却会存在着静息时心输出量的下降和充盈压的升高。运动时心输出量的下降和肺毛细血管嵌压的升高可由可逆行心肌缺血所致，因而对心衰并不特异。但是最大运动时，血流动力学反应正常可以排除心衰是引起症状的原因。
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无创方法来排除舒张功能异常可能是困难的，在某些病人它可通过直接测定心内的压力及容积来解决。直接测定心输出量和充盈压有助于在肺或肝脏疾病存在时支持或排除心衰约诊断。
当考虑扩张性心肌病的诊断性，冠脉造影有助于排除冠心病，对心衰伴有心肌缺血证据的病人考虑血管重建术时，也需进行冠脉造影。
心内膜活检是一个有用的研究工具，但其；临床价值有限。对有经验的人来说，当病人存在无法解释的心肌功能异常时，应进行活俭排除浸润或炎症性疾病。
4.目前进展
下列技术在将来会成为有价值的手段用于心已衰的诊断：
(l)神经内分泌的检查
毫无疑问，尽管神经--内分泌机制在心衰病理中十分重要，但其在心衰诊断中的地位很不清楚。在大样本的苦奉分析中有良好的证据表明，肾上腺素、肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮与心衰的严重程度和预后明显相关，但对个体病人来讲，这些预测因子不准确而且难以解释。利尿剂、血管扩张剂、ACEI抑制剂以复杂的形式改变上述神经内分泌物质的血浆浓度，因而使其诊断价值有限。血浆肾上腺素的水平随年龄而升高，在大于75岁的正常个体，其肾上腺素的水平可能在心衰的范围内。
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对个体病人来讲，心衰诊断评价的最佳指标为利钠肽(ANP)。心房利钠肽和脑利钠肽在心功能不全早期、症状出现之前升高。N一心房一ANP作为无活性的前激素的副产品可
能反映了心室功能异常及其严重程度，其准确性高于ANP。目前就脑利钠肽和β-ANP对心衰诊断的价值没有太多的资料。血浆ANP水平升高与某些的症状相关，而且在无肾功能衰竭的情况下，高度提示心衰的存在。接受治疗的病人，其ANP血浆水平正常并不能推翻心衰的诊断，一其水平正常反映了治疗的效果。ANP血浆水平随年龄增大，升高程度极小。
(2)运动显像
使用超声心动、铭扫描或正电子发射等应激显像有助于检测出可逆性缺血和无功能的冬眠心肌的活性。
生理性应激以等长或等张性运动的形式出现，药物性应激则可以正性肌力(多巴酚丁胺)、缩血管药(血管紧张素Ⅱ或肾上腺能药物)或血管扩张剂(潘生丁或腺苷)等形式加以应用，心脏超声和核素技术可用于显像的目的。
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(3)动态心电图(Holter)
心率变异是自主神经平衡的一个标志，心衰病人常降低。目前正在研究其诊断及预后价值。尽管心衰病人常出现室性或室上性快速心律失常和缓慢心律失常，但Holter本身在心衰诊断上没有价值。Holter可以检查造成或恶化心衰症状的阵发性心律失常。
(4)其它显像技术
磁共振和螺旋CT扫描设备昂贵，不易得到。若心脏超声显像满意的话，极少需要磁共振和螺旋CT的帮助。磁共振有助于识别心包增厚，明确心脏肿瘤。磁共振和螺旋CT在测量心室容积方面最准确，具有研究价值。
临床实践中心衰诊断的要求
为了满足心衰的定义，必需存在心衰的症状和客观体征(表1)。仅根据临床指标评价心肌功能是不够的。必须客观的评价心功能异常，心脏彩超是最简单、有效的工具而广泛的用于临床。诊断心衰要求存在心衰的症状和/或诊断需要的指示性体征。根据任何单一检查不能作出心衰诊断。而且需要排除与心衰症状和体征类似或加重心衰症状和体征的其它疾病(表3)。
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表3与心衰症状及体征类似和使其加重的其它疾病及建议的检查
1.肺部疾病
胸部X线
峰流速或肺功能测定
全血计数(继发性红细胞增多症)
2.贫血
全血计数
3.肾脏或肝脏疾病
生化检查
尿液分析
4.可逆性心肌缺血
运动显像
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检查手段可归为三大类：对怀心衰的病人应常规进行一类中的检查，明确心衰的诊断(表4)。
第二类检查主要用于当诊断存在疑问或怀疑病人有可逆性原因时的再评价(表5)。冠心病是心衰的常见原因，但常被漏诊。一旦有理由确信病人可从血管重建术中获益，应该进行冠脉造影。
表4明确心衰及其原因的常规检查
疑心衰的诊断 建议的检查
及其它诊断
评价方法 必须具有内容 支持诊断 否定诊断
相应症状 + + + + + +
不存在
相应体征 + + + +
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不存在
症状及体征对治疗的反应 + + + + + +
无反应
心电图 + + +
正常
影像方面的心功能异常
(通常超声) + + +
胸部X线 肺淤血
或心脏扩大
+
正常
肺部疾病
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全血计数 贫血/继发性
红细胞增多症
生化及尿 肾、肝疾病/糖尿病
表5当诊断存在疑问或怀疑有可逆性原因时的检查
检查手段 诊断心衰 其它手段及诊断
支持诊断 否定诊断
运动试验 +
受损
+ + +
正常
肺功能 肺部疾病
甲状腺功能 甲状腺疾病
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心导管检查
心输出量 + + +
静息时受损
+ + +
正常特别是运动时正常
心房压 + + +
静息时升高
+ + +
在未经过治疗时正常
冠脉造影 冠心病的存在提示
可逆性心肌缺血
可能是症状的原因
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第三类检查的使用及对其结果的解释在处于探索之中，它们在心衰及其病因诊断上的价值有待于进一步明确。(表6)。
表6对心衰诊断可能有价值，目前正在评价的实验检查
试验 心衰诊断 另外的建议或其它诊断
支持诊断 否定诊断
心房利钢钛 + + +
水平升高
+ + +
未治疗时水平正常
肾功能异常时升高
动态心电图
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心律失常
- +
无心律失常
心率变异 +
降低
+ + +
正常
运动显像 可逆性心肌缺血
表7显示--简化程序用以评价其症状对心衰有提示意义的病人。
表7心衰诊断的简化程序
必须条件 反对诊断 支持诊断 排除其它可能性
心衰的 正常心电图 治疗后症状改善 生化、尿液及血液
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症状 检查(肾脏疾病、贫血)
通常由心超声检出的心功能异常 胸部X线提示心脏扩大、运动试验中运动时间减少，血浆ANP水平升高 胸部X线(肺部疾病)
肺功能测定(肺部疾病)
表8心衰处理要点
l.确定病人为心衰患者的诊断
2.确定现存特征
肺水肿、劳力性呼吸困难和/或疲倦、外周水肿
3.确定心衰的病因
4.识别与心衰及其治疗相关的并存疾病
5.评价症状的严重性
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6.评估预后
7.采取措施预防并发症
8.与病人及其亲属探讨病情及处理原理
9.选择恰当的治疗方案
10.监测进展并予以相应的处理
五、结 论
正确诊断心衰是心衰治疗重要的第一步。应通过一些必需的检查发现心衰的病因。一个完全的诊断不仅明确心衰的存在及潜在的主要原因，而且应包括可加重或使治疗复杂化的辅助性诊断。不完全的诊断常使病人接受不适当的治疗，有可能出现生命危险。正确诊断所需费用并不昂贵。
表8强调了心衰最佳处理中的其它内容。
心力衰竭治疗指南
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过去的10年间，心衰的治疗方法发生很大的变化。目前治疗心衰的目的并不局限于减轻心衰症状，而是除减轻症状之外，还包括防止心衰的再发及进展，减轻和逆转无症状左心功能不全向症状性心衰转化的心脏组织改变，并降低死亡率，重点在于预防心衰的出现，延缓其进展。
心衰不仅涉及心脏，而且涉及到由于心脏功能减退引起的全身反应。主要的反应包括外周循环血管收缩、骨骼肌结构及功能的异常、肺功能的改变及水钠潴留、神经内分泌的和细胞分裂的激活。他们与心衰的发生、临床表现及预后有密切的联系。因此，治疗心衰的重点将不再是仅增加心脏的功能或者促进水、钠的排出，而是限制神经内分泌及细胞分裂的激活，逆转心外组织及结构功能的异常。
现行的治疗方法常会减轻或完全消除症状，除此之外尚可延长寿命。在某些病人，消除病因可以使其心脏功能正常化。少数病人需进行心脏移植方可缓解症状。心衰的治疗方法是多方面，包括一般的治疗、药物疗法、机械装置的使用以及外科干预。上述措施并不总是适用于每一个病人，其副作用以及不同方法间的干扰限制了在一些病人中的使用，一旦病人临床情况发作形成进展性的快速恶化，需要在密切监测下调整其治疗方法。新的发现可以进一步改善心衰的治疗，需要强调指出心衰治疗没有一个固定的模式，针对不同病人应采取与其病因、病理相应的个体化治疗方法。
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在不同的地区，不同的人群，由于其心衰病因的不同，人们对药物的认识不同，心衰治疗方法存在着一定的差异，某些方法在治疗中的有益性尚存在争议，并在接受调查验证。就目前来讲，大规模试验结果为循证医学提供了令人信服的依据。心衰治疗应遵循规范化基础上的个体化。在心衰治疗之前应明确以下几个问题。
一、心衰诊断与治疗间的联系
如上所述，对不同原因所致心衰，心衰的不同阶段，要求使用不同的治疗方法。因此在诊断心衰时应了解以下内容：①正确认识心衰；②正确评价生理异常；③潜在病因；④检出可能干扰治疗的伴随病征；⑤评估疾病的严重程度。
心衰处理要点
1.确定心衰的诊断
2.明确其临床特点：肺水肺、劳力性呼吸困难/疲劳、外周水肿
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3.明确心衰的病因
4.识别与心衰出现及处理相关的并发疾病
5.评价症状严重性
6.估价预后
7.预测并发症
8.与病人及其亲属商讨疾病的发生发展及预后情况
9.选择恰当的治疗方法
10.监测进展并预以相应治疗
二、治疗心衰的目的
对任何原因导致的心衰，治疗的目的都相同，包括以下几个内容：
1.预防
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a.预防导致心脏功能异常和心衰的疾病。
b.一旦心脏功能出现异常，预防心衰的出现。
2.维持或改善生活质量
3.延长存活时间
三、心衰的预防
应当明确，预防心衰的出现肯定是心衰治疗最重要的内容，表现在积极治疗那些可以治疗的引起心肌损伤的潜在原因以减轻心肌损伤，例如，治疗急性心肌梗死、高血压、纠正特异性心肌疾病的一些原因，预防再梗死，纠正冠心病危险因素以及及时的瓣膜置换。
心肌功能一旦出现异常，首要的措施就是纠正导致心室功能异常的原因，如缺血、毒性物质、乙醇、药物、甲状腺疾病。其次是尽可能地阻止或延缓无症状左心功能异常向心衰的发展，血管紧张素转换酶抑制剂具有重要作用。
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四、慢性心衰的处理
对于慢性心衰来讲，由于收缩功能的异常，治疗方法包括-般治疗、药物方法、机械辅助装置以及手术等(见下表)。目前可以利用手段详述如下：
表1 心衰治疗方法：一般性原则及措施
Ⅰ.一般性原则
a.症状、体重的监测
b.参加社会活动及工作
C.旅行中注意事项
d.疫苗接种的作用
e.避孕及激素替代方法的作用
Ⅱ.一般性措施
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a.控制饮食(肥胖、盐、液体摄入)
b.戒烟
c.乙醇
d.运动(包括训练计划)
e.休息(仅适用于急性心衰或慢性心衰恶化期)
表2心衰治疗方法：药物疗法、机械装置及外科手术
Ⅲ.药物疗法
a.利尿剂
b.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)
C.心脏糖甙类
d.扩血管药物
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e.β受体阻滞剂
f.多巴胺制剂
g.正性肌力药物
h.抗凝药物
i.抗心律失常药物
j.氧疗
Ⅳ.机械装置及手术
a.血管重建术(导管介入和手术)，其他手术方式
b.起搏器和植入性自动除颤转复起搏器
C.超滤和血液透析
d.心脏移植
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a.交谈症状，监测体重
向病人及其家属解释心衰的症状及体征以及目前流行的治疗方法。
重点应告诉监测其体重，基本方法是在标准情况下定期称量其体重，若 l-3天内体重实增2kg，应引起警惕和立即就诊，作进一步处理。
b.社会活动和工作
应注意避免使病人感到社会及精神上的孤独，应鼓励其参加社会活动，如果可能，病人应继续与其体能相适应的日常工作。
c.旅游
当面临空中旅行、高海拔、高温、高湿度等情况时，应给病人提出如下建议：一般情况下，短时间的空中旅行优于其它类型的交通方式，对任何心衰病人都是可取的，但是长时间的飞行则会造成以下的问题，如脱水、严重的下肢水肿以及增加严重心衰病人(NYHAⅢ-Ⅳ)出现下肢静脉血栓形成的风险，因此应加以避免。确属必需时，则应对其提出有关液体摄入、利尿剂的使用等方面的建议，并告诉病人在旅行途中有致病的可能，应告知所有的心衰病人，旅行过程中的饮食改变、胃肠不适、高温、高湿环境以及使用利尿剂对机体和液体平衡可能导致的影响。
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d.疫苗接种(Vaccination)
尽管尚无临床试验表明疫苗接种对心衰病人有直接的益处，但仍应建议对所有心衰病人进行疫苗接种以对抗流感和肺炎性疾病。特别是对晚期心衰患者更要如此，无论其病因的何在。
e.避孕(Contraception)
对NYHAⅢ-Ⅳ晚期心衰患者来讲，母亲病死率及致病率极高，成功的妊娠几乎是不可能的，因此上述患者应避免妊娠。即使对轻度心衰患者也应予以解释，经常告诉他们妊娠对心衰的母亲的预后可能产生的不利影响。
现行的激素避孕法与过去的方法相比，安全可靠，可建议使用小剂量的雌激素和第三代的孕激素衍生物。血栓形成及高血压的风险较低。宫内避孕装置仍是一个合适的避孕方法，但不宜用于瓣膜病导致的心衰患者，感染和抗凝治疗是主要限制因素。
, 百拇医药 已有的观察性资料强烈支持激素替代疗法(HRT)减少了绝经后妇女冠心病事件的发生率。尽管老年妇女心衰的发生率显著增加，但尚无充分的资料显示，可以建议绝经后心衰女性常规使用激素替代疗法。但需要注意观察激素替代疗法在致病率和病死率上是否有明显益处。
2.～般性治疗措施
a.饮食
饮食控制的目的在于减少肥胖，控制和减少食盐的摄入对晚期心衰患者更为重要。除非在温暖的环境中之外，晚期心衰患者无论有无低钠血症，其液体摄入量应减少到1~1.5L/24h。
b.饮酒。
若怀疑病人为酒精性心脏病，则需立即禁酒，对其它原因的患者来讲，尽管尚缺乏有关酒精对心衰患者影响的资料，目前建议每日酒精摄入量在男性不直超过40g/di，女性不超过30g/d。
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c.运动
去适应是肌肉代谢改变的可能原因，与症状密切相关，应尽量鼓励病人进行低水平的耐力性肌肉活动，如散步，而避免进行应力性等长运动。特殊的运动训练需要与病人病情的承受能力相一致，而且需在医疗指导下进行。有证据表明；稳定的心衰患者进行适当的体力活动和运动训练可以改善其受损的运动能力和生活质量，但对其预后的影响尚不明确。
e.休息
休息仅适用于急性心衰或慢性心衰加重者，对稳定的心衰患者不鼓励其休息。
3.药物治疗
l)利尿剂：
袢利尿剂、噻嗪类和美托拉宗(见表3)
利尿剂的使用
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初始的利尿方法
·袢利尿剂或噻嗪类，通常与转换酶抑制剂联合应用
·当肾小球滤过率≤30ml/min，不能使用噻嗪类，除非与袢利尿剂合用，发挥其协同作用时
反应欠佳时
(l)联合使用袢利尿剂和噻嗪类
(2)增加利尿剂的剂量
(3)持续性水钠潴留时，使用袢利剂一天二次。
(4)严重心衰时密切监视肌苷和电解质的情况下加用美托拉宗或小剂量安体舒通(25~50mg)
保钾利尿剂，三氨蝶啶、阿米罗利、安体舒通
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①仅在使用ACEI和利尿剂后出现低钾血症时应用
②补钾无效时
③使用小剂量一周的用药方式
当水钠潴留存在，表现为肺淤血或外周水肿时，利尿剂是系统治疗的基本药物。如果可能的话、利尿剂应与转换酶抑制剂联合应用，拌利尿剂、喷喷类以及美托拉宗适用于心衰治疗的所有阶段。轻度心衰可以使用一个噻嗪 类利尿剂，当心衰恶化时常常需要使用一个袢利尿剂。当肾小球滤过率小于30ml/min，噻嗪类利尿剂很少有效，这种情况常见于老年心衰病人。在重心衰患者，噻嗪类利尿剂与神利尿剂有协同作用，常可联合使用。就其效果和付作用来讲，二者联合用药优于单独增加袢利尿剂的剂量。美托拉宗是一个强的利尿药物，常作为最终的手段来补充袢利尿剂的不足。
表3 口服利尿剂的剂量及副作用
初始剂量 每日建议的
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最大剂量(mg) 主要副作用
袢和尿剂
速尿 20~40 250 低钾北钠、低镁
布美它尼 0.5~1.0 5-10 高尿酸血症LDL升高
利尿酸
噻嗪类 50 400 胆固醇酸碱失衡
双氢克尿噻 25 50-75
美托拉宗 2.5
保钾利尿剂 +ACEI - ACEI +ACEI -ACEI
阿米罗利 2.5 5 20 40 高钾血症、潮红
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氨体喋啶 25 50 100 200
安体舒通 12.5 25 50 100 男子女性乳房化
保钾利尿利
绝大多数使用利尿剂治疗心衰的病人常同时服用血管紧张素转换酶抑制剂，尽管最近的对照研究提示每天小于50mg的小剂量安体舒通与转换酶抑制剂和袢利尿剂同时使用不常引起高钾血症，可以安全用于心衰的治疗，但一般认为保钾利尿剂不应与转换酶抑制剂常规同时服用。需要提出，无论是否使用ACEI，若病人出现持续性低钾血症，则需要使用保钾利尿剂如氨苯喋啶，阿米罗利、安体舒通等以预防和治疗利尿剂导致的低钾血症。在使用利尿剂的治疗过程中，口服补钾很少能有效的维持体内的钾储备，因此该疗法在预防心衰治疗过程中的钾缺失还没有肯定的地位。在病人没有服用人CEI类药物，保钾利尿剂可以用于心衰的治疗，来防止出现低钾血症。袢利尿剂与ACEI合用时，保钾利尿剂和其它类利尿剂联合作用，偶尔可以用于克服持续存在的低钾血症。在严重心衰，无低钾血症存在的情况下，在ACEI和利尿剂基础上加用小剂量的安体舒通有益于心衰治疗。
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当使用保钾利尿剂治疗心衰时，应密切监测肌苷及血钾的浓度，临床上可行的方法是治疗初期每5-7天测定血肌苷及血钾水平，直到其水平稳定，然后改为每3月测定一次，最后间隔半年测定一次。应坚持使用小剂量的安体舒通，而避免大剂量应用。
2)血管紧张素转换酶抑制剂
无论是否存在容量负荷过重，因心脏收缩功能异常导致的症状性心衰的任一阶段，ACEI都是绝对适应征，对于服利尿剂的所有心衰病人都应考虑同时接受ACEI的治疗。因左室射血分数降低出现疲劳或轻度的劳力性呼吸困难而不是容量负荷过重的症状和体征者，也应考虑将ACEI作为一线药物应用。
a.ACEI在无症状性左室功能不全者中的应用
中到重度左室收缩功能不全的无症状患者似乎可以从长期的ACEI治疗中获益，SOLVD预防试验证实，无论何种原因导致的中一重度左室功能不全(EF<35%)，但无症状的病人使用ACEI治疗后，与安慰剂组相比，心衰的发生率下降，住院次数减少，但对死亡率无影响。因此此资料不足以说明是否所有的无症状性左室功能异常者都应接受ACEI治疗。
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b.ACEI在有症状的心衰中的应用
ACEI可以显著改善中一度重心衰患者的症状，同时也降低了中一重度心衰患者的死亡率和住院率。其对生存率的影响明显优于肼苯哒嗪与硝酸盐的联合用药。ACEI显著提高了心肌梗死急性期有症状和体征的心衰患者的生存率，除对死亡率的有益影响外，ACEI总体上改善了心衰病人的功能状态，增加了运动耐量，降低了因心衰或其它心血管原因的住院人数及减少了再梗死和不稳定心绞痛的发生率。
ACEI相关的主要副作用为低血压、晕厥、肾功能不全、高钾血症以及血管性水肿，尽管很难区分咳嗽是来源于肺淤血或肺部情况，还是ACEI药物，干咳是其常见的副作用，导致大约15%-20%的病人停用ACEI制剂，其它少见的副作用有面部潮红和味觉异常。
在无症状性左室功能不全患者，当其血压正常时，ACEI仅使收缩压及舒张压有很小程度下降，分别为5和4mmHg，血肌苷浓度上升3.5μMol/L，因此血肌苷≤3mg/dl或265μMol/L)的肾功能不全和相对较低的血压(≥90mmHg)并不是ACEI的治疗的禁忌症。Consensus试验显示，对于非常严重的心衰患者来讲，无论肌着基础值如何，使用ACEI后早期肌苷水平平均上升10%-15%，继续治疗过程中，大多数病人的肌苷水平与治疗前相比，保持稳定或略有下降。需要强调指出，肌苷水平升高的病人死亡率较高，也正是这些病人可以从ACEI的治疗中获得更大的益处。在严重心衰、使用大剂量利尿剂。老年人以及肾功能异常或低钠血症病人，ACEI使低血压及肾功能不全的风险明显增加。此外血钾的改变通常较少(0.2mmol/L)，轻度的高钾血症并非使用ACEI的禁忌症，但血钾水平>5.5Mol/L则属禁忌，在ACEL治疗的开始阶段应停用保钾和尿剂。ACEI的绝对禁忌症是双侧肾动脉狭窄和既往使用ACEI时出现血管性水肿，有ACEI诱发咳嗽史是其相对禁忌症。在停用ACEI之前，首先应排除咳嗽是由肺淤血所致的可能，以免误停ACEI，丧失从中获益的机会。
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表4 ACEI治疗的程序
1.治疗前，避免过度利尿，如果正在使用利尿剂，停用利尿剂24小时。
2.最好在夜间仰卧时开始治疗，使其对血压的可能性影响减小到最小程度，尽管尚无资料支持上述的意见。若在旱晨开始治疗，应持续监测血压数小时。
3.以小剂量开始，然后使用在大规模试验中已证实有效的最大维持剂量。
4.在药物调整过程中，应每3-5天测定肾功能和电解质，直到稳定，然后每3月、最后每6个月为间期监测上述指标。如果肾功能出现恶化停止治疗。
5.治疗初期应避免使用保钾利尿药，仅在出现持续性低钾血症或对治疗无效时加用保钾利尿剂。
6.避免使用非自体类抗炎药物。
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7.在每次增加剂量后l-2周检查血压。应对下列病人加以特别注意
①心衰原因不明
②收缩压<100mmHg
③血肌苷>130μMol/L
④血钠<130Mmol/L
⑤中一重度心衰
③瓣膜病
除非有进一步的试验出现，ACEI的剂量应不断的调整，最后达到现有临床试验中使用的最大剂量，因此当开始治疗时，应不断了解大规模试验证实治疗信息。表5显示了不同临床试验中有效的目标维持剂量。表6为厂家建议的维持剂量。
低血压的病人使用ACEI时，应谨慎，收缩压低于100mmHg的病人开始治疗时，应在专家医疗监护下进行。在ACEI治疗过程中血压较低(≥90mmHg)但无症状时，可继续进行治疗。
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表5 大规模对照试验中有效的ACEI剂量
药物 死亡率研究
目标剂量 每日平均剂量
慢性心衰研究
CONSENSS(1987) 依那普列 10mg bid 18.4mg
COHN 依那普列 20mg bid 15mg
SOLVD 依那普列 10mg bid 16.6mg
心梗后研究无论有无心衰
SAVE 卡托普列 50mg bid
ATRE 雷米普利 5mg bid (未获得)
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TRACE 群多普利 4mg bid
表6 厂家推荐的维持剂量
药物 初始剂量 维持剂量
苯那普利 2.5mg bid 5~10mg bid
卡托普利 6.25 mg bid 25~50mg bid
依那普利 2.5 mg qd 10mg bid
赖诺普利 2.5mg qd 5~20mg qd
喹那普利 2.5~5mg qd 5~10mg bid
培多普利 2mg qd 4mg qd
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雷米普利 1.25~2.5mg qd 2.5~5mg bid
有必要定期监测肾功能，治疗前并测定基础值，然后分别以3-5天，3个月，6个月的间隔定期测定。若治疗发生改变可能影响肾功能时，如使用利尿剂、前列腺素和其它血管扩张药等，也有必要定期监测肾功能，过去或现在有肾功能异常或电解质紊乱者，则应缩短监测周期。
3)心脏糖苷类
地高辛和洋地黄毒甙是最常用的心脏糖甙类，它们拥有相同的药学效应，但药代动力学特征存在差异。地高辛经肾排泄，与此相反，洋地黄毒甙经肝脏代谢，其消除不依赖于肾功能，因此可用于肾功能异常和老年病人。当其血浆水平在正常范围时，心脏糖甙的中毒症状和体征极为罕见。
洋地黄毒甙的指征
收缩功能异常引致心衰者，无论其心衰程度如何，出现快室率房颤是洋地黄毒甙的特别适应症。洋地黄毒甙可以用以无症状心功能异常伴房颤患者的心室率控制，但在这些情况下，心脏糖甙类的效果是否优于钙抬抗剂(维拉帕米或地尔硫卓)或β-受体阻滞剂尚不肯定。伴随使用利尿剂和ACEI，洋地黄心脏糖甙类药物可以改善窦律下因收缩功能异常所致心衰和心功能在NYHAⅢ病人的症状，当病人心衰减轻时应继续用药。DIG试验的初步资料揭示：心脏糖甙类药物可以减少窦律下未经选择的轻一中度心衰患者由于心衰恶化引起的住院率和死亡率。但是洋地黄毒甙可能会增加由心律失常导致的死亡。因此它们对窦律下心功能Ⅱ-Ⅳ级的心衰患者的总死亡率无影响。
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使用心脏糖甙药物的禁忌症包括：心动过缓，Ⅱ-Ⅲ。房室传导阻滞，病窦综合征，颈动脉窦综合征，WPW综合征，肥厚梗阻性心肌病，低钾血症以及高钙血症。对于控制房颤心室率来讲，心脏糖甙类药物的剂量应根据心室反应个体化。而窦律下的剂量尚不清楚，可根据血浆地高辛浓度进行调整。
地高辛
如果血清肌苷浓度在正常范围，地高辛通常口服剂量为0.25-0.375mg，治疗慢性心衰时不需负荷剂量，在老年人0.0625-0.125mg，偶尔0.25mg。开始0.25mg Bid 2天，治疗之
前应测定肾功能和血钾水平。肾衰时，每日剂量应相应减少。
地高辛清除率与肌苷清除率密切相关，后者可通过下列公式计算出。
肌苷清除率=(140-年龄)×体重kg/72×血肌苷水平(mg.100ml-l)。在下列情况下应测定血浆地高辛水平：①老年人②病人顺从性较差③过量服用④与影响地高辛浓度的药物如胺碘酮、奎尼了或维拉帕米合用⑤房颤心室率控制不满意。
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洋地黄毒甙，常用的口服剂量为0. 07-0.11mg/d负荷剂量为0.3mg/d×3d，若无肝功能异常，不需要减少心衰患者的每日剂量，此药与胺碘酮、维拉帕米、奎尼了无相互作用。
4)血管扩张药在慢性心衰治疗中的地位
血管扩张药作为心衰治疗中的辅助手段加以应用
肼苯哒嗪与消心痛的联合用药：当ACEI治疗禁忌或不能耐受时，上述药物的联合应用是心衰治疗的另一选择，在使用心脏糖甙类和利尿剂的情况下300mg肼苯哒嗪联用160mg消心痛对降低慢性心衰患者的死亡率可能有一定的作用，但对因心衰的住院率无影响。这个剂量的联合应用对运动能力的改善优于依那普利。肼苯哒嗪和硝酸酯类药物单独和联合应用对ACEI疗法的影响尚不清楚。尚无证据证实两个药单独应用可获得临床效果，但硝酸酯类物通常单独用于临床。硝酸酯类常用于治疗伴随出现的心绞痛。对硝酸酯类药物的血流动力学的快速耐受(Tachyphylaxis)的常发生于频繁用药时(每4-6h一次)，而用药间隔8~12h或与ACEI联用时较少发生。此现象在其与肼苯哒嗪联用时也较少。
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5)钙拮抗剂
钙拮抗剂不能用于因由于收缩功能异常导致的心衰。第二代的双氢吡啶类钙拮抗剂如安氯地平(洛活喜)可考虑用于伴随的高血压或心绞痛，对慢性心衰病人在使用含ACEI基本方法基础上加用些某第二代双氢吡啶类钙拮抗剂，对死亡率长期影响仍在研究之中，初步结果显示无影响或对特殊选择人群，如特发性扩张性心肌病可能具有有益的作用。尽管在这些研究中评价的第二代双氢吡啶类药物似乎是安全的，没有增加死亡率，但依然没有充分的理由去建议将上述药物常规用于收缩功能异常导致的心衰。
6)β-儿茶酚胺受体拮抗剂
选择性β受体阻滞剂：最近一个安慰剂对照研究和其它一些小的对照研究提示选择性肝受体阻滞剂美托洛尔对扩张性心肌病和选择性的心衰病人的心血管致病性上存在着有效的效应。CIBIS研究显示对原发性扩张性心肌病或缺血性心肌病使用比索洛尔使致病性明显下降，尽管其可提高由非缺血原因引起的心衰患者的存活率，但就其对死亡率的影响还需进一步的证实。β受体阻滞剂的有益效应的机制包括降低了心脏交感张力，减少心率，延长舒张期以及可能使β儿茶酚胺受体系统上调。
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1998年以前，由于β受体阻断对心衰的影响的研究主要针对原发性扩张性心肌病，此时β受体阻断剂对心衰治疗的应用也主要限于扩张性心肌病病人心受体阻滞剂的使用必须在专家的医疗监护下开始，以非常小的剂量开始逐渐增加。预测什么病人对治疗有反应是不可能的，但是心率过快的病人可能会从β受体阻断方法中获得多的益处。所有的β受体
阻滞剂都可能明显减慢心率导致心肌抑制从而导致诱发心衰加重，此外β受体阻滞剂会诱发或加重哮喘并导致外周血管收缩。
扩血管性β受体阻滞剂
具有血管扩张作用的β受体阻滞剂对缺血性心衰以及扩张性心肌病的影响正在研究之中，最近公布的有关Carvedilol资料显示，作为非选择性β受体阻滞剂和α受体阻滞剂，同时具有抗氧化特性的Carvedilol对轻、中、重度心衰在致病率方面有良好的效果，而且很少恶化心衰。此外，也已有报道证实它对轻一中度缺血或非缺血性心衰患者的生存率也有有益的效应。用法见表7。
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表7 大规模试验中β受体阻滞剂应用的初始剂量、目标剂量和调量程序
β受体阻滞剂 首剂剂量mg 调量程序 mg
(每天总量) 目标剂量mg
(每天总量)
倍它乐克 5 星期 1 2 3 4 5 6 7
Mcdtrial 10 15 30 50 75 100 150 100～150
比索洛尔 1.25 星期 1 2 3 4-7 周8-11 12-15
CIBIS Ⅱ 1.25 2.5 3.75 5 7.5 10 10
卡维地洛 星期 1 2 3 4 5 6 7
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Ustrial 3.125 6.25 12.5 25 50 50
1998年夏秋公布了 CIBIS-Ⅱ和 MRIT-HF两个选择性β1受体阻断剂治疗慢性心衰的临床试验的结果表明，在充分使用洋地黄类药物、利尿剂和ACEI基础上合理使用β1受体阻断剂比索洛尔或美托洛尔可使心衰病人的总死亡率进一步下降34%，猝死率降低45%，心衰所致死亡率降低49%，显著减少了心衰恶化加重的住院频度和时间，并且因不能耐受的不良反应需停药的情况与安慰剂无显著差异，从而确定了β受体阻断剂在心衰治疗中的地位。
合理使用β阻断剂应注意以下问题
1.β阻断剂应用于血液动力学尽可能稳定的病人，应在充分使用洋地黄、利尿剂和ACEI的基础上使用。
2.缺乏使用β阻断剂经验的医生应首选在心功能Ⅱ-Ⅲ的病人使用β阻断剂。
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3.β阻断剂的起始剂量应小(比索洛尔1.25mg，美托洛尔6.25mg)。递增剂量应渐进缓慢(每10-14天递增)Start Low-Go Slow，应用到病人可以耐受的最大剂量。
4.部分病人可能在用β阻断剂的第一个月出现心衰症状和血流动力学的一过性恶化。此时不必停药，可延缓增加剂量或适当下调剂量，对病人和家属讲明情况，观察病情变化。轻一中度(心功能Ⅱ-Ⅲ级)的病人的临床症状和血流动力学改善最大出现在用β阻断剂的3-6个月，而重度心衰(心功能Ⅵ级)病人的最大心功能改善大约在用药的一年左右。
5.在剂量递增过程中只要病人清醒静息状态下最慢心率不低于50次/min，不必减量。即使心率略慢于50次/min，病人可良好耐受，应继续用药。
6.鉴于心肌梗死后，β阻断剂在二级预防中的重要地位以获确认。在LVEF明显下降，即使无临床心衰症状的病人，也可使用β阻断剂。
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7)多巴胺类制剂
临床上可以使用的口服的多巴胺类制剂为异布帕明，在轻一中度心衰，异布帕明并未证实比地高辛有效。最近一个大规模的死亡率研究提前中止原因是其使严重心衰的死亡率明显增加。目前还没有充分资料支持此药的临床有效性。
8)正性肌力药物
除了强心甙类药物以外，所有的正性肌力药物均用丁终末期心衰患者，作为心脏移植或心衰急性加重时的过渡手段。
9)β受体激动剂
可得到的β受体激动剂包括多巴酚丁胺(主要为βl，少有β2效应)和多培沙明(β2受体为主，其次为只受体)。此外多巴酚胺还有α肾小腺能活性，而多培沙明有一些多巴胺能作用。血流动力学改善作用相对较短，数天之后由于β受体反应减弱而产生耐受性。在严重心衰患者间断使用多巴酚丁胺，初始尽管使血流动力学得到改善，但却使死亡率增加。
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10)C-AMP磷酸Th醋酶抑制剂(PDEI)
具有明显磷酸二酯酶抑制特性的药物可以加强心肌收缩力(心内CAMP)、诱发血管扩张作用(血管内CAMP)，因此可能被认为为强心扩管药物。现有的PDE抑制剂无口服药物，均需静脉内使用，呈现初期的血流动力学改善作用，因此用于心衰的急性加重期具有一定的价值。可能有必要同时使用β肾上腺能激动剂，特别当收缩压较低时更是如此。对于终末期心衰患者心脏移植前的一段时间里，持续或间断使用PDE抑制剂可能对病人有益。该类药物长期使用可增加死亡率。
11)抗凝药物
阿司匹林：在绝大多数欧洲国家，阿司匹林广泛的用于冠心病病人，而本病正是心衰最常见的原因，目前尚无证据支持对心衰病人予以长期的阿司匹林治疗对死亡率有任何影响，相反常担心其与ACEI之间可能的相互作用。尽管尚未得到充分的验证，但口服抗凝药物在减少心衰病人全身栓塞危险方面具有良好的声誉。最近大规模试验并未显示出栓塞是临床常见的问题。需明确指出心衰合并房颤的病人应口服抗凝药物，有全身栓塞或肺栓塞史，或者心内膜血栓形成者也应该接受抗凝治疗，有选择的在大心脏，射血分数较低或有室壁瘤者使用口服抗凝药物也是可取的。但对心衰病人。心脏扩大的窦性心律者长期预防使用口服抗凝物的效果尚无一致的结论。
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a.肝素 心衰病人限制卧床者可短期使用皮下低分子肝素，以预防深静脉血栓形成。口服抗凝药的衍生物更适用于长期的治疗，若充血性心衰病人正在接受积极的利尿治疗或制动应考虑预测报拥肝素。
b.抗心律失常药物
抗心律失常指征包括房颤(极少的房外)、北法统性前持续性室速。由于Ⅰ类抗心律失常药具有致室性心律失常作用，加上对心衰病人血流动力学和预后方面有不良影响，因而应避免使用于心衰患者。胺碘酮作为Ⅲ类抗心律失常药物，对绝大多数室上性心动过速和室性心律失常物有效，它可恢复和维持心衰合并房颤病人的窦性心律，即使在左房扩大存在时也是如此，可改善电复律的成功率。因此在上述情况下建议使用胺碘酮。胺碘酮是唯一没有临床相关副性肌力作用的抗心律失常药物，事实上它甚至可以改善左室收缩功能。但尚无肯定的证据表明对非持续性的无症状性室性心律失常预防性用胺碘酮有益。胺碘酮有如下的负作用；如甲亢、甲低、肝炎、肺纤维化以及神经病变，尽管最近的大规模试验显示上述副反应相对较低，但在使用胺碘酮之前必须权衡利弊。若使用小剂量胺碘酮(100-200mg/d)，则会减少上述风险，最近公布的安慰剂对照的心衰试验中仅一个试验显示出胺碘酮与生存率的改善有关。目前并不建议常规使用胺碘酮。
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12)氧疗
目前，氧疗用于急性心衰的治疗，并不在慢性心衰患者中使用。最近的研究显示，氧气补充治疗在严重心衰患者可能会导致血流动力学的恶化。在肺心病病人长期的氧气治疗可以降低死亡率。
13)机械装置和手术
由于愈来愈认识到慢性左室功能异常并不总意味着持久或不可逆的细胞损伤，因肌缺血导致心衰的患者进行血管重建日趋流行。慢性低灌注或反复的顿抑心肌仍旧存活但处于低活性状态。这种功能异常称为冬眠心肌(Hibernating myocardium)目前还没有对照试验研究血管重建对无心绞痛的心衰病人的影响。由冠心病导致的心脏扩大的终末期病人的血管重建研究资料离散，且缺乏对照，对上述资料会革分析显示围手术期死亡率为15%-20%，需要对照性试验评价对存活率的影响。证实存活心肌的存在或收缩功能储备是良好预后的关键。
起搏器
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起搏器在心衰治疗中有多重作用，起搏器可用于纠正不合适的缓慢心率，使房一室顺序及收缩间期最佳化以增加心输出量。回顾性分析显示起搏器治疗使心衰伴高度房室传导阻滞以及心衰伴病窦综合症病人的发病率降低，生存期延长。起搏的方式取决于心房的节律，由于双腔起搏器可以进一步延长寿命，降低发病率，当考虑植入起搏器时，若可能的话应尽量保证房室顺序收缩。目前，若无房室阻滞存在，起搏器的指征尚属探索。最近的随机对照研究显示：较短的AV延迟并不能改善心脏泵功能或长期临床状态。尽管很大数目严重心衰病人突然死亡的机制可能是缓慢性心律失常但尚无有效的方法识别上述病人。在无肯定的症状性心动过缓存在下，不预防性植人起搏器。双室起搏或左室起搏在心衰治疗中的作用正在研究之中。最近的大规模研究表明，双室式左室起搏对有心衰的病人有益。
自动转复除颤起搏器
当病人有明确的持续性室速或室颤时，ICD可通过抗心动过速起搏或电转复除颤器(ICD)有效终止室速/室颤，可能使生存时间延长，ICD与传统的抗心律失常治疗如胺碘酮相比，在无症状性左室功能异常，轻一中度心衰患者应用时可改善生存率。对重度心衰伴持续性快速室性心律失常患者来讲，ICD可考虑作为心脏移植前的过渡手段，其有效性还未得到证实。
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超滤
超滤已经用于肺水肿和/或严重的难治性心衰病人。当病人对药物治疗无效时，超滤可以纠正肺水肿和体内水份过多，对大多数病人来讲，其症状的缓解是暂时的，超滤只是为进行心脏移植术赢得时间。
心脏移植
心脏移植术已经成为目前治疗终末期心衰的手段之一。与常规治疗相比，当病人选择恰当时，移植术显著增加了生存率、运动耐量、恢复工作的比例以及生活质量。对接受三联免疫抑制治疗的病人进行的研究发现，其5年存活率约为对物一切物，且恢复到全日或半日工作。结果最好的系列研究中，2/3的病人一年后就可进行工作。
严重心衰无其它治疗方法，应考虑心脏移植，但需考虑生存率较差的预测因素，病人必须愿意并能够接受强化的治疗，并在精神上能承受术前、术后可能发生的意外。心脏移植术的禁忌症见表8。
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除了心脏供体之外，心脏移植的主要问题是受体对移植物的排斥。排斥是术后第一年大比例死亡者的主要死因。免疫抑制的结果如感染、高血压肾衰、肿瘤、加速性的粥样硬化疾病以及移植心脏的冠脉病变等，决定着病人的长期预后。
表8 心脏移植的禁忌症
·年龄>60岁但年龄限制在不同的医院有所不同
·现在(既往)有酒精和/或毒品成瘾
·吸烟
·缺乏合作
·难以控制的慢性精神病
·多脏器受累的全身性疾病
·现治疗的癌症其随访期小于5年
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·没有控制的感染
·一般认为严重的肾功能衰竭(肌苷清除率小于50ml/min)或肌苷>250/ L属禁忌
但某些中心接受正在透析的病人
·固定性肺血管阻力增高(6-8wood单位和平均跨肺动脉梯度>15mmHg以及肺动脉
收缩压>60mmHg)
·最近有血栓栓塞并发症
·未愈合的消化道溃疡
·明显的肝脏损害的证据
·伴有不良预后的其它证据
应该慎用或避免使用的药物
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进行任何形式的心衰治疗时，应慎用或避免使用下列药物：(见相关章节)
①非甾体类抗炎药物
②Ⅰ类抗心律失常药物
③钙拮抗剂(维拉帕米、地尔硫卓或第一代双氢吡啶类衍生物)
④三环类抗抑郁药
⑤皮质醇
⑤锂
收缩功能不全药物治疗的选择和时间
对收缩功能异常导致的心衰的不同阶段，开始治疗前应正确诊断心衰并制定出如表三所示的诊疗计划。
1.无症状的左室收缩功能异常
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一般认为，射血分数越低，出现心衰的危险就越高。心脏扩大伴射血分数明显下降(≤35%)时，可以使用ACEI，不管什么原因，医生若认为病人有发生心衰危险时可以早期治疗。
2.有症状的左室收缩功能异常一NYHA Ⅱ级心衰
A.无水钠潴留体征时：ACEI
使用ACEI4-6周后症状无明显改善
(l)调整剂量
(2)重新考虑诊断
(3)加用利尿剂
(4)怀疑有缺血时，在加用利尿剂前加用β受体阻滞剂、硝酸酯或血管重建
(5)考虑进行手术治疗的可能益处，如室壁瘤切除术，瓣膜手术
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B.有水钠潴留体征时， ACEI十利尿剂：
应同时使用ACEI和利尿剂，当症状改善、即水钠潴留消失时，可以减少利尿剂的用药量，但仍应维持ACEI的最佳剂量。为了避免高钾血症，在使用ACEI之前，应停用保钾利尿剂。但存在低钾血症时，加用保钾利尿剂。窦律下接受强心成的心衰病人，当其心衰从严重程度改善时，应坚持使用强心甙。调整药物的程序见图1：
图1有症状的左室功能异常药物治疗程序图
3.恶化性心衰(见图2)
表9列举了恶化性心衰的最常见原因，在病人使用了ACEI和利尿剂的情况下心衰恶化，常需加用强心咸。增加袢利尿剂的剂量。袢利尿剂和噻嗪类利尿剂联合应用也有助于心衰治疗。加用安体舒通或其它保钾利尿剂，在严格控制血钾水平的情况下，会加强利尿效果，但要经常想到高钾的危险，密切测监测血钾。
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表9 心衰恶化的最常见原因
非心源性
不依从于已定的处理方案(盐、液体、药物)
最近予以的药物(除胺碘酮以外的抗心律失常药物，β受体阻滞剂，非田体类抗炎药， 维拉帕米，地尔硫卓)
酗酒
肾功能异常(过度使用利尿剂所致)
感染
肺栓塞
甲状腺功能异常(如胺碘酮所致)
贫血(潜在出血所致)
心源性
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房颤
其它的室性或室上性心律失常
心动过缓
二尖瓣或三尖瓣返流的出现或恶化
心肌缺血(常是无症状性)心肌梗死
前负荷过度下降(利尿剂十 ACEI所致)
必要时可考虑进行心脏移植或能够带来益处的血管重建术、室壁瘤切除术、或瓣膜手术。
4.经过正确诊断和最佳治疗和心功能仍在NYHA Ⅳ的终末期心衰患者的处理
上述病人应该考虑接受心脏移植术，除了上述章节列出的药物治疗方法外，可以间断应用正性肌力药物(静脉β受体激动剂、多巴胺受体兴奋剂和/或磷酸二酯酶制剂等)，但必须认识到这只是进一步有效治疗的临时措施。"
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原则上，正在等待移植术的病人应避免过渡性手段，但偶尔主动脉内气囊反搏或心室辅助装置，血滤或血透是必需的，这些要在长期处理的战略性计划中作全面考虑后加以应用。吗啡可以用来缓解终末期病人的症状。
五、舒张功能不全导致心衰的治疗
临床试验或观察性研究中，几乎没有证据说明如何处理舒张功能不全为佳。
舒张性心衰的原因包括，心肌缺血、高血压、心肌肥厚、心肌或心包缩窄，应予以识别和恰当的治疗。
1.应尽可能的纠正快速心律失常，恢复窦律。
2.可以使用p受体阻滞剂减慢心率，延长舒张期，维拉帕米也可达到上述目的。若怀疑缺血存在可以使用硝酸酯类，但是使用利尿剂时应注意避免使前负荷过度下降。
3.应谨慎使用利尿剂，以不使前负荷过度下降从而导致每搏量和心输出量下降为前提。
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4.ACEI可能会直接改善左室舒张能力，通过逆转心室肥厚而产生长期效应。
5.由于强心甙会进一步降低心脏的顺应性，因而可能是治疗舒张功能不全的禁忌症。
总之，对舒张功能不全导致的心衰来讲，治疗困难，效果不佳，主要问题之一是单存的舒张功能不全罕见，多伴有不同程度的收缩功能异常，由于舒张功能异常在不同病人变化较大，因此针对功能异常的治疗很难满足每个个体的要求。
六、老年心衰的治疗
在年龄大于或等于75岁的老年人，收缩功能异常的治疗方法与年轻的心衰患者相同，由于心血管药物在老年人中药代动力学特性的改变，药物治疗需调整剂量，谨慎应用。复杂原因包括：休息和运动时，心肌僵硬度增加，心肌细胞的丧失，受体功能减弱，肾脏和神经内分泌状态改变，喜静的生活方式，去适应和骨骼肌的萎缩，营养状态的改变，导致热量蛋白摄入减少的生活习惯，存在着伴随的疾病和医疗情况，对治疗缺乏顺从性。
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1.老年患者中的利尿治疗
由于年龄老化和心衰本身导致的肾小球滤过率下降，使得噻嗪类药物通常无效。噻嗪类和袢利尿剂吸收时间缩短，排泌时间延长会导致作用出现延迟，作用时间延长，作用减弱，这些影响常常减弱利尿效果，因此病人可能需要增加剂量。
保钾利尿剂如阿米罗利/氨苯喋啶在老年人消除减延。安体舒通可以增加肾内钾浓度。尽管低钠血症和低镁血症可能发生，但与高钾血症相比，是一个少见问题。在老年病人，高钾血症可以见于保钾利尿剂、ACEI以及非自体内抗炎药物联合应用时。由于老年病人心功能依赖于Stalin曲线，其压力受体反射异常较为常见，利尿治疗很容易造成低血容量的症状和疲劳。
2.老年人中ACEI
一般情况下，老年人对ACEI反应及耐受良好，在老年病人，应在监测血压、肾功能和血清钾水平的情况下，开始并在小剂量范围内调整使用ACEI。由于可行性与经济上原因，常难以实现，因此对门诊病人可以使用缓慢，小量递增的调药方案。
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3.强心甙
老年人对地高辛或洋地黄的负作用更敏感。稳态时，地高辛在70~90岁，老年人平均消除半衰期延长大约2倍。肾功能改变以及与其同时存在的胸部感染可引起强心甙的蓄积和中毒，应密切监测血清地高辛/洋地黄水平，将其保持在正常范围的偏低水平(0.7-1.2ng/ml)，在此水平剂量水平，可以获得最佳的血流动力学效应。
4.扩血管药物
静脉扩张药物如硝酸酯类应谨慎使用，可取的是使用平衡型(肼苯哒嗪十消心痛)或扩张动脉药物。目前缺乏在老年心衰患者血管扩张剂有效性和安全性评价资料。
七、心律失常和心衰
心衰患者经常发生室上性和室性心律失常，猝死占死亡总数的40%-50%，随心衰进展，其相对比例略有下降。心律失常的发生机制包括心脏结构改变、心肌缺血、神经内分泌的激活等，其它诱发因素有电解质紊乱(低钾血症、低镁血症和高钾血症)与泵功能和电稳定性相互作用的某些药物如钙拮抗剂和一些抗心律失常药物，洋地黄中毒和继发疾病(甲亢和呼吸疾病)。
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在心律失常的处理上，必须识别和纠正上述因素，改善心功能，用可能的β受体阻滞剂和ACEI减少室壁张力和交感神经的激活，之后可以用胺碘酮治疗严重的症状性非持续性快速心律失常或者选择性的对持续性VT/VF患者植入ICD，至于胺碘酮是否改善心衰患者的生存率需进一步证实。
对慢性房颤，应考虑电转变或抗凝治疗，但其成功率取决于左房大小。胺碘酮可以将房颤转变为窦性心律，并可提高电转复的成功率。对持续性房颤来讲，主要是控制心室率。在无症状病人可考虑使用β受体阻滞剂或强心甙。
有症状病人，强心甙为首选药物。与胺碘酮联用时，需要测定地高辛的血浆水平，尽管洋地黄糖甙与β受体阻断剂联合用药更适合于室率控制，但对心衰患者缺乏资料。
有症状的左室功能异常伴有心绞痛或高血压时因收缩功能异常导致的心衰的治疗，除一般方法外，还有以下特殊建议：
, http://www.100md.com 1.存在心绞痛时
a.考虑血管重建；
b.加用长效硝酸酯类；
c.如果无效，增加第二代双氢吡啶类衍生物或在未使用β受体阻滞剂时，谨慎的使用β受体阻滞剂。
2.存在高血压时：
a.调整ACEI和利尿剂的剂量达最佳化；
b.加用肼苯哒嗪；
c.若木成功，试用第二代的双氢吡啶类衍生物。
正在研究的药物，机械装置和手术方法--未来的发展
1.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和肾素抑制剂
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血管紧张素Ⅱ受体桔抗剂，与ACEI相比干咳罕见，它们可能具有更好的耐受性。需要临床试验评价其对心衰的长期疗效。
2.血管加压素拮抗剂
几个血管加压素拮抗剂正在接受心衰治疗中早期临床评价，目前缺乏有效的资料。
3.内皮素拮抗剂
在实验性心衰中，选择性和非选择性内皮素拮抗剂已显示出有短期的有益效应，它可以改善人类血流动力学，但需要临床试验评价其改善症状的长期有效性。
4.神经内肽酶抑制剂(NEP)
利尿、利钠和血管扩张肽类，心房和脑利钠因子(ANPBNP)，对心衰有治疗作用，可以数种形式使用，如直接静脉注射，或使用抑制其代谢的酶一神经内肽酶。对轻度心衰病人进行的初步临床试验表明长期口服神经内肽酶抑制剂使ANP水平持续升高，产生利尿、利钠和血流动力学改善效果。与标准的利尿治疗相比，在没有神激内分泌激活的情况下，NEP抑制剂具有更好的血流动力学改善作用。
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由于心衰病人中ANP的作用可被肾素一血管紧张素所持抗。ACEI与ANP长期联合应用是明智选择。
5.正性变力性药物
目前正在心衰病人中评价通过增加肌钙蛋白C对钙的敏感性来提高心肌吸收缩力的正性变力性药物对心衰的治疗作用。大多数的药物有其它效应如Pinobendan和 Vesnarinone拥有钙通道阻滞剂作用。研究显示，通过增加cAMP机制来获得正性肌力作用的药物增加了死亡率。
6.代谢疗法
代谢疗法是心衰治疗的另一选择，L-肉碱作为将游离脂肪酸转运到线粒体内膜的必需物，是心肌能量产生的关键。补充L-肉碱是原发或继发性肉碱缺乏引起扩张性心肌病救命性治疗。这些病例非常罕见，需要根据肉碱分析和心肌活检作出准确诊断。特发和缺血性心肌病心衰患者心肌肉碱水平下降，小规模研究表明长期L-肉碱和L-丙酸内碱补充治疗改善了血流动力学和心脏功能。
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其它代谢物包括辅酶 Q10和牛磺酸。辅酶 Q10对充血性症状和运动时间有较小的益处，其临床意义不明。
7.严重充血性心衰治疗中的心肌成形术
世界范围内仅有大约400例的小数目的病人接受了心肌成形术，其效果正在进行临床观察，早期手术的很多病人要么有心脏移植术的禁忌症，要么心脏或全身状况极差。在选择病人时，应避免选择心功能Ⅳ级者，原因在于手术死亡率较高。从分离背阔肌到肌肉产生功能的3个月内病人必须能够存活，方能接受心肌成形术。需要对其效果进行对照研究作长期随访后才能制定出明确的适应证。
8.人工心脏
人工心脏已使用1年，正在经受临床研究，主要用作心脏移植的过渡手段。
9.心室辅助装置
一系列心室辅助装置正在接受临床评价。, 百拇医药