随笔四则
医生若能从日常时得心应手，处之泰然；时又庞乱繁杂，疑团丛生诊病治病实例中提取出一己之见，岂是件易事。搜肠刮腹，匆匆返顾，犹如深山寻药，边识边采，择来选去，似同配方，以诚、细、精、博四味为伍，煎熬，若得功效，搏人会心一笑。
一、心诚则灵
初做医生有些象从师学艺，样样要学，却画虎类犬，事事要做，可事倍功半。每遇科主任大查房，战战惊惊，越想做好，倒破绽百出，遭前辈历责，心中不痛快，难免常常牢骚。多年之后，慢慢回味，苦得累得，才能学点实际本领，从临床实践中学习的关键是要心诚意诚。
刚做专科住院医生时，曾遇到一例突发表现为室性心动过速的病例，病人是位50多岁的大学女教授。接诊时心电监护显示：QRS波型宽大，心率170次/分钟。这种情况医生总是警惕加紧张，惟恐险情叠出。经过一番抗心律失常药物治疗，虽心率有所降低，但心律却未能有效转复。当时对危重和复杂病例心里没底，有的是份热心和做事情的认真，对病人算得上无微不至，每当上级医生下达医嘱，执行时都必守在床旁，耐心观察用药反应和病情变化，时而边看病人边翻书，总想快些弄出究竟。后来，我斗胆提了个想法，说能否不用抑制心率的抗心律失常药物治疗，试用一下通过降低迷走神经张力提高心率的药物，不曾想上级医生竟应允了。至今，我还无法找到能我自己信服的理由，病人经过这一方案治疗竟然转为窦性心律，可能是恰好碰巧。
, 百拇医药
为进一步明确病人诊断和选择出更为适合的抗心律失常药物，决定给病人行介入性心脏电生理检查，结果明确诊断为室上性心动过速伴室内阻滞。病人回来后对我讲起她接受检查时的感受，说由于紧张在台上出现呕吐，当时她觉得在咽喉部发出的声音，使她想起已故母亲临终前的情形，突然感到很绝望。我用手掌托住她的背部，使她的身体倾斜到一边以免误吸。她形容说：那时我的手仿佛擎住了她在崩溃并下坠的生命。后来，她总要提起医生的真诚与关心会给病人带来战胜疾病力量和支持。在许多病例中体会到，不潜余力地为病人着想，从病情着眼，确实比漫不经心从事着一项职业有更大的获益。
病人出院后，许多年我们都保持联系，她有病情变化，复查，再住院治疗都会与我联系，使我对她以不明原因的心律失常发病，到病情进展为典型的心肌病伴心力衰竭的全部病程了如指掌。常说临床医学专业的学习，一是向前辈同行学，另外是从实际工作中病人那学。经治的病人积累多了，你也会感觉到付出的多便得到的多，付出真诚的多，得到实在的经验也就多。病人常常是医生准确诊断最好帮手，只有你得到病人的信任时，便得到他的理解与最好的配合。
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二、细生巧技
细致应该作为医生的一项重要基本功和良好的职业素质，特别对有了一些临床经验医生，往往有限的经验会形成深入认识的误区。记得1993年作管病房主治医生时收治一位长期反复发热的病人，这是位12岁的男孩，家居河南农村。见到病人时见他一付慢性病容，形若枯槁。据带他来看病的父亲说：孩子得了怪病，自其8岁起就反反复复地发热，常突然热起热退无何规律，时逾4年，回忆不出有什么具体原因。高热时体温总在39 0 C以上，伴头痛，胸部憋闷，开始热退活动还自如，逐渐病情加重，全身无力。父母爱子心切，虽家境不厚，却倾其所有为孩子投医问药。从乡间诊所到县城医院，由省级医院看到京城大医院，四年期间求医不辍。诊断不清，试验性治疗方案改了又换，发烧仍是升了退，退了升，谁都难能证实自己的诊治是正确的。遇到这种病人可谓：“病人发热，医生头疼”。
翻了几遍病人家人带来的一大卷检查结果和病历资料，仍旧线索杂乱，思维无绪。医生诊断疾病多惯于两种方式，一是易于诊断的，列出病例特点，逐一而论，集于一点得出结论；难于诊断的，排出一列相关病名再一一排除。在疑难病的诊断上，由于经历了相当不少的恍然大悟，不得不说：不是不知道，只是想不到。有时我也觉得医生会滋生一种怪僻，不愿相信别人的结论和检查结果，特别是大医院工作时间长的医生，某种意义上是对先进医疗设备和实验室结果的一种依赖。好多老专家常问：离开大医院还会不会看病？带下级医生门诊时，碰到复杂病例常常送到你面前，一翻病历空无一字，问过答道无从着手。有时耐心教导，细心寻找蛛丝马迹，从细微处着手，得病数载，故非三招两式就能手到病除。
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再回到让医生头疼的病例，我同经治医生分析，认为不应该再从头撤大网似重复检查和诊断性治疗，能否做些人家没做过的事情。于是从尽可能详细病史问起，了解其发病的情况，了解其生活环境与习惯，追询其是否有疫区居住史，曾用过药物的种类、使用剂量、用药方法以及对治疗的反应情况。细致查体，能看的看到，该摸的摸到。总算功夫不负细心人，我们询问到病人有动物密切接触史，查体中又发现病人小腿肌肉压痛，睾丸肿痛，这条线索是以往病史中从未提及过的。开始把发热与睾丸肿痛联系在一起，考虑能否是布氏菌病，该病是人畜共患传染病，表现为长期发热、关节痛、睾丸炎，易复发的特点。但又让我失望的是细菌学，血清凝集试验结果都不能支持这一诊断。细细分析可能过于强调睾丸炎症状，著书需要分条列款，而临床工作则更需尽可能的将其他临床表现综合一起。再结合小腿肌肉疼痛和胸闷症状分析，把患Q热的可能性考虑进来，经补体结合试验检查，又专请三O二医院传染病专家会诊，病人最后被确诊为Q热。据说Q热在传染病专科也属少见病例。病人父亲两眼泪水对我说：他都不敢再想四年东奔西走为孩子看病的事，孩子的病查清了，做父亲的责任尽到了，好得了不，看孩子的命了。我看了好久这个淳朴汉子离去的背影，在想医生肩负责任的份量。
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病人转入三O二医院接受治疗后获得明显疗效。
三、精益求精
“精益求精”最初是从毛泽东《纪念白求恩》一文中读到，是形容白求恩这位杰出医生对医术的认真态度，我始终觉得应当成座右铭。
经治这样一例病人，男性，34岁，民工。他在来诊前8个月左右，在油井工地干活时，被失控铁刹把猛然击中背部，当时扑倒在地，但并无意识的丧失，自已从地上爬起后只感觉背部钝痛，无皮肉破损，疼痛约30分钟后自行缓解。当日也未到医院就医检查。后来，逐日出现心前区闷痛，每次疼痛时间持续约数分钟至半小时不等，可自行缓解。一周后突感胸部剧烈疼痛，向双上臂内侧放散，伴恶心、呕吐。往当地医院就诊，查心电图示“正常”。次日清晨胸痛逐渐缓解，又去医院复查心电图，才发现为“急性心肌梗塞”，住院按心肌梗塞治疗1个月。出院后，一天他在家中洗澡，突然发生晕厥，意识丧失持续时间病人自己也说不清，醒来后自感“心跳快，气短，胸闷”。此后，病人始终体力不支，曾在当地医院行Holter检查显示“偶发室性早搏、完全性右束支传导阻滞”。为了进一步诊治来我院。
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入院后给病人作了详细检查，心电图表现：陈旧性广泛前壁、高侧壁心肌梗塞，频发交界性早搏，完全性右束支传导阻滞。超声心动图显示：左室扩大，室间隔、心尖部收缩减弱，左室射血分数为19 %。冠状动脉与左室造影检查结果：左冠状动脉前降支近段有一处1.5厘米长，约60%管腔狭窄，狭窄处十分光滑。左心室明显扩大，心尖部有一室壁瘤，左心室射血分数17%，左室压力15.7/3.6kPa。很显然病人是心肌梗塞后导致心脏功能的严重损害，我们意识到所伴随的心律失常可能会随时造成病人猝死。但对一位年轻病人，无明显的冠心病危险因素，却有明确的外伤病史，究竟是什么直接原因造成心肌的损伤，还是冠状动脉粥样硬化基础上的急性血栓形成？是外伤致使直接心肌大范围的损害，还是冠状动脉外力损伤后继发冠脉闭塞？一连串的问题都未能有一个令人满意的答复。虽然在许多病例中，致病原因可各有不同，但出现的结局会极为相似，所以不求甚解时常会影响到医生水平的提高，弄清不同的发病原因还是意义非同，可以就不同的原因采取不同治疗方案，不同的预防措施，而不只是大概如此。
遗憾的是在治疗过程中，病人反复发作恶性心律失常，先后出现室性心动过速，心室颤动，终因治疗抢救无效病故。我说服家属征得了尸检，心脏解剖主要发现：左室前壁、室间隔、心尖部大部分为瘢痕组织取代，心室壁变薄、变软，形成心室壁瘤。左冠状动脉前降支起始部有一约1.2cm病变，狭窄程度达95%。冠脉内膜病变为“合成型”平滑肌细胞/纤维母细胞增生，细胞外基质增加并可见粥样物质，胆固醇裂隙，单核细胞、淋巴细胞浸润和机化小血管。中膜显著萎缩变薄，心外膜下可见少量红细胞。结合临床及病理结果，分析此病例是因胸部外伤直接损伤冠状动脉，引起冠状动脉内膜(尤其是前降支)受损，从而加速了冠脉狭窄继而闭塞，终导致急性心肌梗塞、室壁瘤形成。
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虽然无力使这例病人起死回生，但不论从成功或失败的实例中，获取到值得借鉴的经验，做到精益求精，对医生今后的医疗工作都会带来更多的救治成功机会。通过对该病例发病机制的深入认识，为外伤情况下心脏损害各种表现积累了临床经验，或许我们会在类似的病例中，尽早地意识到将会出现结果，有效地防范，不使悲剧发生。
四、博采众长
当你置身于负责科室医疗工作岗位，总面临着同事们要你对病人诊治作出决择。到急诊科工作后，更觉得在一个跨多专业学科中，病人处在生死攸关的时刻，刻不容缓地实施得当、有效救治方案，博采众长应是必备的品质。一天午间，寻呼机短促地响起来，留言：有重病人，请速来急诊。
病人是位18岁外地来京打工的小伙子。送他来急诊的叔叔说：平时病人身体很壮，近两三日因感冒，开始发烧、咳嗽、痰中带血。曾经在院外静注过抗菌素治疗，但效果不好，体温总在38°—39°C，还恶心、呕吐胃内容物。当日病情越来越重，并出现呼吸急促，嗜睡，见情况不好送来急诊。来诊后病人已神志模糊、呼吸表浅，皮肤紫绀，呈花斑样，肢端厥冷，测血压只有60/40mmHg，动脉血气结果：PaO230mmHg,PaCO2 42 mmHg，胸部X线可见双肺呈弥漫性、渗出性改变，肺部阴影有大片状融合。诊断已很清楚，病情已进展为凶险的急性呼吸窘迫综合症(ARDS)，肺炎，感染性休克。立即给病人经鼻气管插管，呼吸机辅助通气，穿刺大静脉快速补液，使用升压药和山莨菪碱，但效果不明显。病人相继由心率170次/分逐渐减慢至60次/分，QRS波型明显增宽，反映出机体严重缺氧，气道内溢大量粉红色泡沫状液体，用呼吸机辅助呼气末正压呼吸(PeeP12cmH2O)，病人又突然出现心跳骤停，经奋力复苏后心跳恢复。在随后由抢救间入ICU病房。
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病人入ICU后仍就高热，体温39°C, 血压60-70mmHg/45-50mmHg。神志不清，皮肤粘膜紫绀，双瞳孔对光反射消失。双肺呼吸音粗，两肺底可闻及散在湿性罗音。心率160次/分，律整，四肢瘫软，腱反射消失。血流动力血监测：PAP 35/25mmHg, PCWP 17mmHg, CO 4.6 L/分。如此危重的ARDS病人我从未经治过，于是召集全科具有各专业特长的医生献计献策，大家分别在呼吸机支持治疗，抗菌素使用，减轻全身炎症反应，生命监护及支持方面集思广议。尽管如此，还觉得我们自己的经验还十分有限，便立即将此病例通过国际互联网上向全球此方面知名专家求助，并提出有关呼吸机支持治疗模式，抗感染治疗方法，激素使用以及各种监护的问题进行讨论。记得不过半日，美国华盛顿大学医学中心的Shawn教授就发来了e-mail，他就此例ARDS的治疗与监护发表十分详尽，而有帮助的意见。令人钦佩的是，次日他又发信询问是否收到电子邮件，我们的意见如何。随后，世界多地的危重医学专家的电子邮件接踵而至，虽各种学术观点不一而足，但此时你会感觉世界仿佛是个村庄，只要你剔除门户之鉴，天南地北的同行都会为同一个普通人去尽自己的责任。我认为对待知识的态度，应象孔夫子教悔的，“知之为知之，不知为不知，是知也。”
我还想提及这例病人的治疗并非一帆风顺，第二天胸部X线检查，许多人断定病人已无望，双肺几乎成了“白肺”。我时刻提醒自己和同事们，只要还有一线希望，便没有任何放弃的理由，要做的只有想方设法。经历几个甚至作梦都会让你想到病人情况如何的日夜，在3-4天时胸像肺部暗影开始缩小，第八天胸片基本恢复正常。这例危重的ARDS病人抢救获得成功。
总结抢救经验时，我注意询问参加抢救的每位医生，你从中得到经验是什么？好象所有人都谈到团队精神，各取所长。博采众长比主观独断更益于自身的提高，我常想与病人的性命疾苦相比，个人的情面尊屈显得不十分重要。, 百拇医药
一、心诚则灵
初做医生有些象从师学艺，样样要学，却画虎类犬，事事要做，可事倍功半。每遇科主任大查房，战战惊惊，越想做好，倒破绽百出，遭前辈历责，心中不痛快，难免常常牢骚。多年之后，慢慢回味，苦得累得，才能学点实际本领，从临床实践中学习的关键是要心诚意诚。
刚做专科住院医生时，曾遇到一例突发表现为室性心动过速的病例，病人是位50多岁的大学女教授。接诊时心电监护显示：QRS波型宽大，心率170次/分钟。这种情况医生总是警惕加紧张，惟恐险情叠出。经过一番抗心律失常药物治疗，虽心率有所降低，但心律却未能有效转复。当时对危重和复杂病例心里没底，有的是份热心和做事情的认真，对病人算得上无微不至，每当上级医生下达医嘱，执行时都必守在床旁，耐心观察用药反应和病情变化，时而边看病人边翻书，总想快些弄出究竟。后来，我斗胆提了个想法，说能否不用抑制心率的抗心律失常药物治疗，试用一下通过降低迷走神经张力提高心率的药物，不曾想上级医生竟应允了。至今，我还无法找到能我自己信服的理由，病人经过这一方案治疗竟然转为窦性心律，可能是恰好碰巧。
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为进一步明确病人诊断和选择出更为适合的抗心律失常药物，决定给病人行介入性心脏电生理检查，结果明确诊断为室上性心动过速伴室内阻滞。病人回来后对我讲起她接受检查时的感受，说由于紧张在台上出现呕吐，当时她觉得在咽喉部发出的声音，使她想起已故母亲临终前的情形，突然感到很绝望。我用手掌托住她的背部，使她的身体倾斜到一边以免误吸。她形容说：那时我的手仿佛擎住了她在崩溃并下坠的生命。后来，她总要提起医生的真诚与关心会给病人带来战胜疾病力量和支持。在许多病例中体会到，不潜余力地为病人着想，从病情着眼，确实比漫不经心从事着一项职业有更大的获益。
病人出院后，许多年我们都保持联系，她有病情变化，复查，再住院治疗都会与我联系，使我对她以不明原因的心律失常发病，到病情进展为典型的心肌病伴心力衰竭的全部病程了如指掌。常说临床医学专业的学习，一是向前辈同行学，另外是从实际工作中病人那学。经治的病人积累多了，你也会感觉到付出的多便得到的多，付出真诚的多，得到实在的经验也就多。病人常常是医生准确诊断最好帮手，只有你得到病人的信任时，便得到他的理解与最好的配合。
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二、细生巧技
细致应该作为医生的一项重要基本功和良好的职业素质，特别对有了一些临床经验医生，往往有限的经验会形成深入认识的误区。记得1993年作管病房主治医生时收治一位长期反复发热的病人，这是位12岁的男孩，家居河南农村。见到病人时见他一付慢性病容，形若枯槁。据带他来看病的父亲说：孩子得了怪病，自其8岁起就反反复复地发热，常突然热起热退无何规律，时逾4年，回忆不出有什么具体原因。高热时体温总在39 0 C以上，伴头痛，胸部憋闷，开始热退活动还自如，逐渐病情加重，全身无力。父母爱子心切，虽家境不厚，却倾其所有为孩子投医问药。从乡间诊所到县城医院，由省级医院看到京城大医院，四年期间求医不辍。诊断不清，试验性治疗方案改了又换，发烧仍是升了退，退了升，谁都难能证实自己的诊治是正确的。遇到这种病人可谓：“病人发热，医生头疼”。
翻了几遍病人家人带来的一大卷检查结果和病历资料，仍旧线索杂乱，思维无绪。医生诊断疾病多惯于两种方式，一是易于诊断的，列出病例特点，逐一而论，集于一点得出结论；难于诊断的，排出一列相关病名再一一排除。在疑难病的诊断上，由于经历了相当不少的恍然大悟，不得不说：不是不知道，只是想不到。有时我也觉得医生会滋生一种怪僻，不愿相信别人的结论和检查结果，特别是大医院工作时间长的医生，某种意义上是对先进医疗设备和实验室结果的一种依赖。好多老专家常问：离开大医院还会不会看病？带下级医生门诊时，碰到复杂病例常常送到你面前，一翻病历空无一字，问过答道无从着手。有时耐心教导，细心寻找蛛丝马迹，从细微处着手，得病数载，故非三招两式就能手到病除。
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再回到让医生头疼的病例，我同经治医生分析，认为不应该再从头撤大网似重复检查和诊断性治疗，能否做些人家没做过的事情。于是从尽可能详细病史问起，了解其发病的情况，了解其生活环境与习惯，追询其是否有疫区居住史，曾用过药物的种类、使用剂量、用药方法以及对治疗的反应情况。细致查体，能看的看到，该摸的摸到。总算功夫不负细心人，我们询问到病人有动物密切接触史，查体中又发现病人小腿肌肉压痛，睾丸肿痛，这条线索是以往病史中从未提及过的。开始把发热与睾丸肿痛联系在一起，考虑能否是布氏菌病，该病是人畜共患传染病，表现为长期发热、关节痛、睾丸炎，易复发的特点。但又让我失望的是细菌学，血清凝集试验结果都不能支持这一诊断。细细分析可能过于强调睾丸炎症状，著书需要分条列款，而临床工作则更需尽可能的将其他临床表现综合一起。再结合小腿肌肉疼痛和胸闷症状分析，把患Q热的可能性考虑进来，经补体结合试验检查，又专请三O二医院传染病专家会诊，病人最后被确诊为Q热。据说Q热在传染病专科也属少见病例。病人父亲两眼泪水对我说：他都不敢再想四年东奔西走为孩子看病的事，孩子的病查清了，做父亲的责任尽到了，好得了不，看孩子的命了。我看了好久这个淳朴汉子离去的背影，在想医生肩负责任的份量。
, 百拇医药
病人转入三O二医院接受治疗后获得明显疗效。
三、精益求精
“精益求精”最初是从毛泽东《纪念白求恩》一文中读到，是形容白求恩这位杰出医生对医术的认真态度，我始终觉得应当成座右铭。
经治这样一例病人，男性，34岁，民工。他在来诊前8个月左右，在油井工地干活时，被失控铁刹把猛然击中背部，当时扑倒在地，但并无意识的丧失，自已从地上爬起后只感觉背部钝痛，无皮肉破损，疼痛约30分钟后自行缓解。当日也未到医院就医检查。后来，逐日出现心前区闷痛，每次疼痛时间持续约数分钟至半小时不等，可自行缓解。一周后突感胸部剧烈疼痛，向双上臂内侧放散，伴恶心、呕吐。往当地医院就诊，查心电图示“正常”。次日清晨胸痛逐渐缓解，又去医院复查心电图，才发现为“急性心肌梗塞”，住院按心肌梗塞治疗1个月。出院后，一天他在家中洗澡，突然发生晕厥，意识丧失持续时间病人自己也说不清，醒来后自感“心跳快，气短，胸闷”。此后，病人始终体力不支，曾在当地医院行Holter检查显示“偶发室性早搏、完全性右束支传导阻滞”。为了进一步诊治来我院。
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入院后给病人作了详细检查，心电图表现：陈旧性广泛前壁、高侧壁心肌梗塞，频发交界性早搏，完全性右束支传导阻滞。超声心动图显示：左室扩大，室间隔、心尖部收缩减弱，左室射血分数为19 %。冠状动脉与左室造影检查结果：左冠状动脉前降支近段有一处1.5厘米长，约60%管腔狭窄，狭窄处十分光滑。左心室明显扩大，心尖部有一室壁瘤，左心室射血分数17%，左室压力15.7/3.6kPa。很显然病人是心肌梗塞后导致心脏功能的严重损害，我们意识到所伴随的心律失常可能会随时造成病人猝死。但对一位年轻病人，无明显的冠心病危险因素，却有明确的外伤病史，究竟是什么直接原因造成心肌的损伤，还是冠状动脉粥样硬化基础上的急性血栓形成？是外伤致使直接心肌大范围的损害，还是冠状动脉外力损伤后继发冠脉闭塞？一连串的问题都未能有一个令人满意的答复。虽然在许多病例中，致病原因可各有不同，但出现的结局会极为相似，所以不求甚解时常会影响到医生水平的提高，弄清不同的发病原因还是意义非同，可以就不同的原因采取不同治疗方案，不同的预防措施，而不只是大概如此。
遗憾的是在治疗过程中，病人反复发作恶性心律失常，先后出现室性心动过速，心室颤动，终因治疗抢救无效病故。我说服家属征得了尸检，心脏解剖主要发现：左室前壁、室间隔、心尖部大部分为瘢痕组织取代，心室壁变薄、变软，形成心室壁瘤。左冠状动脉前降支起始部有一约1.2cm病变，狭窄程度达95%。冠脉内膜病变为“合成型”平滑肌细胞/纤维母细胞增生，细胞外基质增加并可见粥样物质，胆固醇裂隙，单核细胞、淋巴细胞浸润和机化小血管。中膜显著萎缩变薄，心外膜下可见少量红细胞。结合临床及病理结果，分析此病例是因胸部外伤直接损伤冠状动脉，引起冠状动脉内膜(尤其是前降支)受损，从而加速了冠脉狭窄继而闭塞，终导致急性心肌梗塞、室壁瘤形成。
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虽然无力使这例病人起死回生，但不论从成功或失败的实例中，获取到值得借鉴的经验，做到精益求精，对医生今后的医疗工作都会带来更多的救治成功机会。通过对该病例发病机制的深入认识，为外伤情况下心脏损害各种表现积累了临床经验，或许我们会在类似的病例中，尽早地意识到将会出现结果，有效地防范，不使悲剧发生。
四、博采众长
当你置身于负责科室医疗工作岗位，总面临着同事们要你对病人诊治作出决择。到急诊科工作后，更觉得在一个跨多专业学科中，病人处在生死攸关的时刻，刻不容缓地实施得当、有效救治方案，博采众长应是必备的品质。一天午间，寻呼机短促地响起来，留言：有重病人，请速来急诊。
病人是位18岁外地来京打工的小伙子。送他来急诊的叔叔说：平时病人身体很壮，近两三日因感冒，开始发烧、咳嗽、痰中带血。曾经在院外静注过抗菌素治疗，但效果不好，体温总在38°—39°C，还恶心、呕吐胃内容物。当日病情越来越重，并出现呼吸急促，嗜睡，见情况不好送来急诊。来诊后病人已神志模糊、呼吸表浅，皮肤紫绀，呈花斑样，肢端厥冷，测血压只有60/40mmHg，动脉血气结果：PaO230mmHg,PaCO2 42 mmHg，胸部X线可见双肺呈弥漫性、渗出性改变，肺部阴影有大片状融合。诊断已很清楚，病情已进展为凶险的急性呼吸窘迫综合症(ARDS)，肺炎，感染性休克。立即给病人经鼻气管插管，呼吸机辅助通气，穿刺大静脉快速补液，使用升压药和山莨菪碱，但效果不明显。病人相继由心率170次/分逐渐减慢至60次/分，QRS波型明显增宽，反映出机体严重缺氧，气道内溢大量粉红色泡沫状液体，用呼吸机辅助呼气末正压呼吸(PeeP12cmH2O)，病人又突然出现心跳骤停，经奋力复苏后心跳恢复。在随后由抢救间入ICU病房。
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病人入ICU后仍就高热，体温39°C, 血压60-70mmHg/45-50mmHg。神志不清，皮肤粘膜紫绀，双瞳孔对光反射消失。双肺呼吸音粗，两肺底可闻及散在湿性罗音。心率160次/分，律整，四肢瘫软，腱反射消失。血流动力血监测：PAP 35/25mmHg, PCWP 17mmHg, CO 4.6 L/分。如此危重的ARDS病人我从未经治过，于是召集全科具有各专业特长的医生献计献策，大家分别在呼吸机支持治疗，抗菌素使用，减轻全身炎症反应，生命监护及支持方面集思广议。尽管如此，还觉得我们自己的经验还十分有限，便立即将此病例通过国际互联网上向全球此方面知名专家求助，并提出有关呼吸机支持治疗模式，抗感染治疗方法，激素使用以及各种监护的问题进行讨论。记得不过半日，美国华盛顿大学医学中心的Shawn教授就发来了e-mail，他就此例ARDS的治疗与监护发表十分详尽，而有帮助的意见。令人钦佩的是，次日他又发信询问是否收到电子邮件，我们的意见如何。随后，世界多地的危重医学专家的电子邮件接踵而至，虽各种学术观点不一而足，但此时你会感觉世界仿佛是个村庄，只要你剔除门户之鉴，天南地北的同行都会为同一个普通人去尽自己的责任。我认为对待知识的态度，应象孔夫子教悔的，“知之为知之，不知为不知，是知也。”
我还想提及这例病人的治疗并非一帆风顺，第二天胸部X线检查，许多人断定病人已无望，双肺几乎成了“白肺”。我时刻提醒自己和同事们，只要还有一线希望，便没有任何放弃的理由，要做的只有想方设法。经历几个甚至作梦都会让你想到病人情况如何的日夜，在3-4天时胸像肺部暗影开始缩小，第八天胸片基本恢复正常。这例危重的ARDS病人抢救获得成功。
总结抢救经验时，我注意询问参加抢救的每位医生，你从中得到经验是什么？好象所有人都谈到团队精神，各取所长。博采众长比主观独断更益于自身的提高，我常想与病人的性命疾苦相比，个人的情面尊屈显得不十分重要。, 百拇医药