老年痴呆症
一,定义
痴呆：由于(通常为慢性或进行性的)大脑疾病导致的综合征，其中有多种高级皮层功能紊乱，涉及记忆、思维、定向、理解、计算、学习能力、语言和判断诸方面。意识并不混浊。情绪控制能力、社交行为或动机的衰退常与认知损害相伴随，偶尔会早于认知损害。
阿尔茨海默病(AD)：一种病因未明的原发退行性大脑疾病，具有特征性的神经病理和神经生化改变，包括伴有神经原纤维缠结和神经炎性嗜银斑的皮层萎缩，胆碱乙酰转移酶、乙酰胆碱本身、以及其它神经递质和神经调质的明显减少。该病发病潜隐，在数年之内缓慢但稳定地发展。晚发病者，即65岁以后发病者(I型)，进展缓慢，以记忆受损为主要特征；在65岁前发病者(II型)，表现为相对较快的衰退进程，并有明显的多种高级皮层功能障碍。该病最初由阿尔茨海默(Alzheimr)(1864-1915)描述为早老性痴呆
血管性痴呆：由于血管疾病导致脑梗塞造成的痴呆，包括高血压性脑血管病。痴呆可发生于多次短暂性脑缺血发作、连续的急性脑血管意外之后，个别情况下也可在一次严重中风之后发生。梗塞灶一般较小，但其效应可以累加。一般在晚年起病。这一术语包含多发脑梗塞性痴呆。
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二,病因及常见分类
引起痴呆的原因很多，其发病形式、病理改变、病程特征和预后因而各有不同。根据病因和病理可概括为三大类：
阿尔茨海默病型痴呆(Alzheimer's Disease，AD)是老年期痴呆中最常见的一种；
血管性痴呆(Vascular dementia，VD)也是老年期痴呆较常见者；
其它原因引起的痴呆，如药物或酒精中毒、颅内肿瘤、颅脑外伤、颅内感染(如Creutzfeldt-Jacob病、神经梅毒)、营养障碍(如叶酸、VitB12缺乏)和代谢障碍(如甲状腺机能减退)等。
病因不明，近年国外大量研究的重点集中在：遗传学、免疫学、病毒感染、神经递质和神经内分泌等方面，表明许多因素与该病发病机制和病因有关。
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1.遗传因素：AD具有家庭聚集性，40%的患者有阳性家族史，呈常染色体显性遗传及多基因遗传，有人提出遗传学说(或基因学说)，认为和Down综合征一样，在第21对染色体上均有淀粉样变性基因。晚发型AD家族史调查结果表明，具有两个apoE4基因者发生晚发型AD的危险性是具有两个apoE3者的8倍，而具有apoE2等位基因者发生晚发型AD的危险性更低。有学者指出(Corder)：多达75%的晚发型AD患者在某种程度上与apoE有关。
2.环境因素
(1)铝的蓄积：AD的某些脑区的铝浓度可达正常脑的10-30倍，老年斑(SP)核心中有铝沉积。铝选择性地分布于含有神经纤维缠结(NFT)的神经之中，铝与核内的染色体结合后影响到基因的表达，铝还参与老年斑及神经纤维缠结的形成。故有学者提出“铝中毒学说”。
(2)病毒感染：发现许多病毒感染性疾病可发生在形态学上类似于AD的神经纤维缠结和老年斑的结构变化。如羊痒症(Scapie).Kwru病Creutzfeldt-Jacob病(C-J病)等。其临床表现中都有痴呆症状。
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(3)免疫系统机能障碍：老年人随着增龄AD患病呈明显增高，而增龄与免疫系统衰退、自身免疫性疾病增加有关。而且AD的老年斑中戴一标记和免疫球蛋白链相似，因而提出抗原一抗体复合物沉积形成淀粉样核心，可能导致神经变性和老年斑形成。
(4)神经递质学说：AD病神经药理学研究证实AD患者的大脑皮质和海马部位乙酰胆硷转移酶活性降低，直接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱能系统的功能以及5-HT、P物质减少。
(5)正常衰老：神经纤维缠结和老年斑也可见于正常人脑组织，但数量较少，只是AD时这些损害超过了一定的“阈值”水平。
(6)雌激素作用：长期服用雌激素的妇女患AD危险低，研究表明雌激素可保护胆碱能神经元。
总之，在复杂的AD病因学研究中，增龄性改变及遗传因素二者比较明确。大量NFT及SP的存在是其特征。
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三、病理
AD患者大脑的重要改变表现为脑普遍萎缩，以与高有序认识能力相关区域如海马及相应皮质部位尤为明显，脑室扩大，脑沟变宽。中枢神经区域神经元和神经突触戏剧性的明显减少或消失。神经节细胞广泛变性，出现收缩、空泡形成与脂质沉着，并伴有典型特征性的，以额叶为主的弥散性老年斑(SP)多在50-60岁发病无明显诱因，神经原纤维缠结(NFT)。
SP特点：①内有淀粉样纤维，对淀粉反应呈阳性；②免疫组化检查证实SP内有IgG存在平时IgG与抗血清起反应。
四、临床表现：
本病女性多于男性(约1.5-2:1)。多缓起病，难以确定病期，待痴呆明显而就诊时，常已在发病后1至2年半以上。杨德森资料指出，病期5年以内者占70.6%；5年以上者占29.4%。
1.智力衰退 最初，常为衰老加速恶化，短期内出现思维迟缓、粘滞与僵化，自我中心更甚，情绪不易控制，注意力不集中，迂赘，做事马虎。不出数载，便出现恶性型遗忘，由偶尔遗忘发展成经常遗忘，由遗忘近事而进展到远事，由遗忘事件的细节而涉及到事件本身。即刻回忆严重受损，几小时甚至数分钟前发生的事都无法回忆，以致时间记忆幅度缩短。最终可严重到连其姓名、生日及家庭人口都完全遗忘，好象生活在童年时代一样，并常伴计算力减退。
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在记忆缺损的同时，又可出现定向障碍。如出门后不认识回家路线；赴厕完毕，就找不到所睡的病床等。
联想困难，理解力减退，判断力差。起初表现为工作毫无计划性与创造性，继则连原来熟悉的工作都无法完成。例如，名厨师竟掌握不了火侯与佐料的配用，烹调的菜肴非生即焦，非淡即咸，无法进口。严重时，连他人言谈都无法理解，令其脱衣则张口，令其伸手则久站不动。
2.行为改变 行为先见幼稚苯拙，常进行无效劳动，其后可有无目的性劳动。例如翻箱倒柜，乱放东西，忙忙碌碌，不知所为；爱藏废物，视作珍宝，怕被盗窃；不注意个人卫生习惯，衣脏不洗，晨起不漱，有时出现悖理与妨碍公共秩序的行为，影响治安。也有动作日渐少，端坐一隅，呆若木鸡。晚期均行动不能，卧床不起，两便失禁，生活全无处理能力，形拟植物状态。据统计，60%一般在入院后6个月内死亡，80%在入院后18个月内死亡，死亡原因主要为继发性感染。
3.情感障碍 起初，情感可较幼稚，或呈童样欣快，情绪易激惹。嗣后表情呆板，情感迟钝。
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4.局灶症状 在本病病程中，偶可出现局灶症状。如损害新皮质区最早并最多出现的命名性失语，也可有其他形式失语，以及各种失用、失认、失算症，最终认识能力可全部丧失。
5.外貌改变 老年性痴呆患者外貌衰老，常显得老态龙钟，满头白发，齿落嘴瘪，角膜有老年环。瞳孔对光反应偶见迟钝。感觉器官功能减退，生理反射迟钝，躯体弯曲，行走不稳，步态蹒跚，体重减轻，肌肉废用性萎缩，不自主摇头，口齿含糊，口涎外溢，手指震颤及书写困难等。
6.实验室检查 多无明显改变。脑电图可见非特异性的弥漫性慢波，α波节律变慢、波幅变低；严重者，双侧可同步发放0.5c/s的尖波。脑血流图示，大脑皮质的局部脑血流量减少，脑氧代谢率下降。CT扫描或MRI常显示不同程度的脑室扩大和皮质萎缩、脑沟变宽。
多数学者根据临床症状将本病分为四型：①单纯型：最常见，以上述痴呆症状为主。②抑郁症：常表现为对自己身体过分关心，而情绪低落。③躁狂——夸大型或称早发型(prsyophrenia)：言语初为冗长，夸夸其谈，情绪兴奋，常伴虚构与夸大，但晚期可转为内容贫乏与重复，最终只能讲些单调而令人费解的单字。④幻觉妄想型：Paxa л bcknn称半数以上的本病患者具有各种妄想，最多见者为继发于记忆缺损的损失妄想，其次为嫉妒、疑病、影响、被害、夸大及诉讼等妄想，大多数妄想不固定，内容贫乏，片断，但尚接近现实。
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五、诊断
AD的诊断首先必须认识AD的临床症状，详细询问病史，其次进行仔细的精神状态和神经系统检查。
①1993年我国制订的诊断标准如下：⑴智力检测证实痴呆；⑵至少有2项识别功能障碍；⑶记忆及识别障碍进行性加重；⑷无意识障碍；⑸40-90岁起病；⑹无其它躯体或脑部疾病能解释上述病情。
支持条件：⑴进行性加重的失语、失用、失认；⑵日常生活及行为障碍；⑶家族中有相似患者；⑷脑脊液正常，脑电图无特异改变，CT有脑萎缩，且进行性加重。
AD病理诊断指标比较明确：⑴70岁痴呆者，脑组织中仅见SP，而无NFT者，其SP必须甚多；⑶脑组织中仅有NFT者，只符合拳击痴呆诊断，不诊断痴呆；⑷痴呆脑组织中无SP或NFT者，应考虑其他原因。
②DSM-IV(1994年)诊断标准
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3.WHO的ICD-10(1992年)诊断标准
美国神经系统传染性疾病及卒中研究所(NICFS)及老年性痴呆及其相关性疾病协会(ADRDA)标准规定根据症状、量表及神经影像学所见，只能诊断为“可能为老年性痴呆”，确认则有赖于脑组织活检。这在我国较难被患者及家属接受，早期诊断AD存在更多困难。
目前美国已开展双标免疫化法以检出NFT；立体异构生物学技术计算出神经元数目及tau数量。我国有些单位开展了脑脊液中测定磷酸化神经纤维丝(phospho-ryltedneurofilament,PNF)/PHF值。
无论如何，痴呆临床误诊率尚很高(>15%)，尤其是早期诊断，困难较大。CT/MRI具有诊断价值。正电子放射成像技术(PET)研究应用正受到重视。
六、鉴别诊断
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1.血管性痴呆，起病迅速，阶梯式进展，智力非全面障碍，记忆障碍明显，情绪易波动，人格改变不明显，有明显的脑局灶体征，多有高血压及卒中史。CT或MRI检查发现有多发生脑梗塞，总体积达50ml以上，或多发性腔隙性脑梗塞，多位于丘脑及额颞叶，或有皮质下动脉硬化性脑病表现。脑电地形图显示两侧非对称性的弥漫性慢波功率增强，α波功率正常。脑脊液中GuZu-SOD活性不高，胆碱脂酶活性不低，这些与老年性痴呆均不相同。
正压性脑积水：痴呆发展较快，颅内压不高，双下肢步态失调，走路不稳，尿失禁，CT或MRI示脑室扩大显著，皮质萎缩不明显。
七、治疗
尚无肯定的十分有效或治愈的方法。治疗AD的药物主要分为二类；
1.增加脑内胆碱能神经系统功能，主要为胆碱酯酶抑制剂和M-胆碱受体激动剂。
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2.作用于神经传递系统的细胞保护剂，以延缓脑神经元变性过程，从理论上讲，阻断β-淀粉样蛋白(ABP)形成，抑制ABP的神经毒性和保护或修复神经元，达到防治AD的目的。
目前美国FDA批准上市的仅两种治疗AD的药物，即1993年9月批准的他克林(tacrine)t 1997年3月批准的E-2020(donepezi)均为胆碱酯酶抑制剂。
其它：
①铝蟹合剂(aluminum chelating agent),如deferoxamine,可减少铝的吸收及脑组织铝浓度，耐受性好，已有一些临床及实验证据。
②非固醇类(NSAIDS)和固醇类抗炎药对一些患者的病情有减轻作用，是候选治疗策略之一。
③性激素的应用，支持者认为老年妇女停经后，用雌激素替补疗法，对老年妇女痴呆有一定作用。
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④改善脑代谢药：如银杏叶提取物可改善神经元代谢，对神经递质有阳性影响；大量脑复康可延缓AD病人的病情发展，对命名和远近记忆有改善。
⑤钙离子拮抗剂：如尼莫地平等，近年研究表明各种原因造成的细胞尚超载、钙稳态失衡是造成细胞死亡的最后总通路。
⑥基因治疗；利用重组技术将正常基因替换有缺陷的基因，以达到根治基因缺陷的目的，目前尚不能实现。输入外源性神经生长因子，可有效地防止中枢胆碱能神经系统损害，动物学习和记忆改善；已有首例用神经生长因子治疗AD的报道；脑内注射后1个月，系列词语记忆改善，但其他认知功能无变化。
⑦中医中药治疗：自古就有文献记载，一般多从脑、心、肾等不同脏腑及气、血、痰、瘀、火、郁等病机论治。近年日本对AD应用当归芍药散、钩藤散及黄连解毒汤等从郁、风、热、毒等角度进行研究，认为对AD有一定改善学习记忆功效。
⑧针炙疗法；已在探索。头针取双侧语言区、晕听区、耳针取心、脑及质下及内分泌穴；体针取丰隆，间使、大椎、肾俞、人中、内关、风池等穴，一般强调辩论选穴。, http://www.100md.com
痴呆：由于(通常为慢性或进行性的)大脑疾病导致的综合征，其中有多种高级皮层功能紊乱，涉及记忆、思维、定向、理解、计算、学习能力、语言和判断诸方面。意识并不混浊。情绪控制能力、社交行为或动机的衰退常与认知损害相伴随，偶尔会早于认知损害。
阿尔茨海默病(AD)：一种病因未明的原发退行性大脑疾病，具有特征性的神经病理和神经生化改变，包括伴有神经原纤维缠结和神经炎性嗜银斑的皮层萎缩，胆碱乙酰转移酶、乙酰胆碱本身、以及其它神经递质和神经调质的明显减少。该病发病潜隐，在数年之内缓慢但稳定地发展。晚发病者，即65岁以后发病者(I型)，进展缓慢，以记忆受损为主要特征；在65岁前发病者(II型)，表现为相对较快的衰退进程，并有明显的多种高级皮层功能障碍。该病最初由阿尔茨海默(Alzheimr)(1864-1915)描述为早老性痴呆
血管性痴呆：由于血管疾病导致脑梗塞造成的痴呆，包括高血压性脑血管病。痴呆可发生于多次短暂性脑缺血发作、连续的急性脑血管意外之后，个别情况下也可在一次严重中风之后发生。梗塞灶一般较小，但其效应可以累加。一般在晚年起病。这一术语包含多发脑梗塞性痴呆。
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二,病因及常见分类
引起痴呆的原因很多，其发病形式、病理改变、病程特征和预后因而各有不同。根据病因和病理可概括为三大类：
阿尔茨海默病型痴呆(Alzheimer's Disease，AD)是老年期痴呆中最常见的一种；
血管性痴呆(Vascular dementia，VD)也是老年期痴呆较常见者；
其它原因引起的痴呆，如药物或酒精中毒、颅内肿瘤、颅脑外伤、颅内感染(如Creutzfeldt-Jacob病、神经梅毒)、营养障碍(如叶酸、VitB12缺乏)和代谢障碍(如甲状腺机能减退)等。
病因不明，近年国外大量研究的重点集中在：遗传学、免疫学、病毒感染、神经递质和神经内分泌等方面，表明许多因素与该病发病机制和病因有关。
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1.遗传因素：AD具有家庭聚集性，40%的患者有阳性家族史，呈常染色体显性遗传及多基因遗传，有人提出遗传学说(或基因学说)，认为和Down综合征一样，在第21对染色体上均有淀粉样变性基因。晚发型AD家族史调查结果表明，具有两个apoE4基因者发生晚发型AD的危险性是具有两个apoE3者的8倍，而具有apoE2等位基因者发生晚发型AD的危险性更低。有学者指出(Corder)：多达75%的晚发型AD患者在某种程度上与apoE有关。
2.环境因素
(1)铝的蓄积：AD的某些脑区的铝浓度可达正常脑的10-30倍，老年斑(SP)核心中有铝沉积。铝选择性地分布于含有神经纤维缠结(NFT)的神经之中，铝与核内的染色体结合后影响到基因的表达，铝还参与老年斑及神经纤维缠结的形成。故有学者提出“铝中毒学说”。
(2)病毒感染：发现许多病毒感染性疾病可发生在形态学上类似于AD的神经纤维缠结和老年斑的结构变化。如羊痒症(Scapie).Kwru病Creutzfeldt-Jacob病(C-J病)等。其临床表现中都有痴呆症状。
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(3)免疫系统机能障碍：老年人随着增龄AD患病呈明显增高，而增龄与免疫系统衰退、自身免疫性疾病增加有关。而且AD的老年斑中戴一标记和免疫球蛋白链相似，因而提出抗原一抗体复合物沉积形成淀粉样核心，可能导致神经变性和老年斑形成。
(4)神经递质学说：AD病神经药理学研究证实AD患者的大脑皮质和海马部位乙酰胆硷转移酶活性降低，直接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱能系统的功能以及5-HT、P物质减少。
(5)正常衰老：神经纤维缠结和老年斑也可见于正常人脑组织，但数量较少，只是AD时这些损害超过了一定的“阈值”水平。
(6)雌激素作用：长期服用雌激素的妇女患AD危险低，研究表明雌激素可保护胆碱能神经元。
总之，在复杂的AD病因学研究中，增龄性改变及遗传因素二者比较明确。大量NFT及SP的存在是其特征。
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三、病理
AD患者大脑的重要改变表现为脑普遍萎缩，以与高有序认识能力相关区域如海马及相应皮质部位尤为明显，脑室扩大，脑沟变宽。中枢神经区域神经元和神经突触戏剧性的明显减少或消失。神经节细胞广泛变性，出现收缩、空泡形成与脂质沉着，并伴有典型特征性的，以额叶为主的弥散性老年斑(SP)多在50-60岁发病无明显诱因，神经原纤维缠结(NFT)。
SP特点：①内有淀粉样纤维，对淀粉反应呈阳性；②免疫组化检查证实SP内有IgG存在平时IgG与抗血清起反应。
四、临床表现：
本病女性多于男性(约1.5-2:1)。多缓起病，难以确定病期，待痴呆明显而就诊时，常已在发病后1至2年半以上。杨德森资料指出，病期5年以内者占70.6%；5年以上者占29.4%。
1.智力衰退 最初，常为衰老加速恶化，短期内出现思维迟缓、粘滞与僵化，自我中心更甚，情绪不易控制，注意力不集中，迂赘，做事马虎。不出数载，便出现恶性型遗忘，由偶尔遗忘发展成经常遗忘，由遗忘近事而进展到远事，由遗忘事件的细节而涉及到事件本身。即刻回忆严重受损，几小时甚至数分钟前发生的事都无法回忆，以致时间记忆幅度缩短。最终可严重到连其姓名、生日及家庭人口都完全遗忘，好象生活在童年时代一样，并常伴计算力减退。
, 百拇医药
在记忆缺损的同时，又可出现定向障碍。如出门后不认识回家路线；赴厕完毕，就找不到所睡的病床等。
联想困难，理解力减退，判断力差。起初表现为工作毫无计划性与创造性，继则连原来熟悉的工作都无法完成。例如，名厨师竟掌握不了火侯与佐料的配用，烹调的菜肴非生即焦，非淡即咸，无法进口。严重时，连他人言谈都无法理解，令其脱衣则张口，令其伸手则久站不动。
2.行为改变 行为先见幼稚苯拙，常进行无效劳动，其后可有无目的性劳动。例如翻箱倒柜，乱放东西，忙忙碌碌，不知所为；爱藏废物，视作珍宝，怕被盗窃；不注意个人卫生习惯，衣脏不洗，晨起不漱，有时出现悖理与妨碍公共秩序的行为，影响治安。也有动作日渐少，端坐一隅，呆若木鸡。晚期均行动不能，卧床不起，两便失禁，生活全无处理能力，形拟植物状态。据统计，60%一般在入院后6个月内死亡，80%在入院后18个月内死亡，死亡原因主要为继发性感染。
3.情感障碍 起初，情感可较幼稚，或呈童样欣快，情绪易激惹。嗣后表情呆板，情感迟钝。
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4.局灶症状 在本病病程中，偶可出现局灶症状。如损害新皮质区最早并最多出现的命名性失语，也可有其他形式失语，以及各种失用、失认、失算症，最终认识能力可全部丧失。
5.外貌改变 老年性痴呆患者外貌衰老，常显得老态龙钟，满头白发，齿落嘴瘪，角膜有老年环。瞳孔对光反应偶见迟钝。感觉器官功能减退，生理反射迟钝，躯体弯曲，行走不稳，步态蹒跚，体重减轻，肌肉废用性萎缩，不自主摇头，口齿含糊，口涎外溢，手指震颤及书写困难等。
6.实验室检查 多无明显改变。脑电图可见非特异性的弥漫性慢波，α波节律变慢、波幅变低；严重者，双侧可同步发放0.5c/s的尖波。脑血流图示，大脑皮质的局部脑血流量减少，脑氧代谢率下降。CT扫描或MRI常显示不同程度的脑室扩大和皮质萎缩、脑沟变宽。
多数学者根据临床症状将本病分为四型：①单纯型：最常见，以上述痴呆症状为主。②抑郁症：常表现为对自己身体过分关心，而情绪低落。③躁狂——夸大型或称早发型(prsyophrenia)：言语初为冗长，夸夸其谈，情绪兴奋，常伴虚构与夸大，但晚期可转为内容贫乏与重复，最终只能讲些单调而令人费解的单字。④幻觉妄想型：Paxa л bcknn称半数以上的本病患者具有各种妄想，最多见者为继发于记忆缺损的损失妄想，其次为嫉妒、疑病、影响、被害、夸大及诉讼等妄想，大多数妄想不固定，内容贫乏，片断，但尚接近现实。
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五、诊断
AD的诊断首先必须认识AD的临床症状，详细询问病史，其次进行仔细的精神状态和神经系统检查。
①1993年我国制订的诊断标准如下：⑴智力检测证实痴呆；⑵至少有2项识别功能障碍；⑶记忆及识别障碍进行性加重；⑷无意识障碍；⑸40-90岁起病；⑹无其它躯体或脑部疾病能解释上述病情。
支持条件：⑴进行性加重的失语、失用、失认；⑵日常生活及行为障碍；⑶家族中有相似患者；⑷脑脊液正常，脑电图无特异改变，CT有脑萎缩，且进行性加重。
AD病理诊断指标比较明确：⑴70岁痴呆者，脑组织中仅见SP，而无NFT者，其SP必须甚多；⑶脑组织中仅有NFT者，只符合拳击痴呆诊断，不诊断痴呆；⑷痴呆脑组织中无SP或NFT者，应考虑其他原因。
②DSM-IV(1994年)诊断标准
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3.WHO的ICD-10(1992年)诊断标准
美国神经系统传染性疾病及卒中研究所(NICFS)及老年性痴呆及其相关性疾病协会(ADRDA)标准规定根据症状、量表及神经影像学所见，只能诊断为“可能为老年性痴呆”，确认则有赖于脑组织活检。这在我国较难被患者及家属接受，早期诊断AD存在更多困难。
目前美国已开展双标免疫化法以检出NFT；立体异构生物学技术计算出神经元数目及tau数量。我国有些单位开展了脑脊液中测定磷酸化神经纤维丝(phospho-ryltedneurofilament,PNF)/PHF值。
无论如何，痴呆临床误诊率尚很高(>15%)，尤其是早期诊断，困难较大。CT/MRI具有诊断价值。正电子放射成像技术(PET)研究应用正受到重视。
六、鉴别诊断
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1.血管性痴呆，起病迅速，阶梯式进展，智力非全面障碍，记忆障碍明显，情绪易波动，人格改变不明显，有明显的脑局灶体征，多有高血压及卒中史。CT或MRI检查发现有多发生脑梗塞，总体积达50ml以上，或多发性腔隙性脑梗塞，多位于丘脑及额颞叶，或有皮质下动脉硬化性脑病表现。脑电地形图显示两侧非对称性的弥漫性慢波功率增强，α波功率正常。脑脊液中GuZu-SOD活性不高，胆碱脂酶活性不低，这些与老年性痴呆均不相同。
正压性脑积水：痴呆发展较快，颅内压不高，双下肢步态失调，走路不稳，尿失禁，CT或MRI示脑室扩大显著，皮质萎缩不明显。
七、治疗
尚无肯定的十分有效或治愈的方法。治疗AD的药物主要分为二类；
1.增加脑内胆碱能神经系统功能，主要为胆碱酯酶抑制剂和M-胆碱受体激动剂。
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2.作用于神经传递系统的细胞保护剂，以延缓脑神经元变性过程，从理论上讲，阻断β-淀粉样蛋白(ABP)形成，抑制ABP的神经毒性和保护或修复神经元，达到防治AD的目的。
目前美国FDA批准上市的仅两种治疗AD的药物，即1993年9月批准的他克林(tacrine)t 1997年3月批准的E-2020(donepezi)均为胆碱酯酶抑制剂。
其它：
①铝蟹合剂(aluminum chelating agent),如deferoxamine,可减少铝的吸收及脑组织铝浓度，耐受性好，已有一些临床及实验证据。
②非固醇类(NSAIDS)和固醇类抗炎药对一些患者的病情有减轻作用，是候选治疗策略之一。
③性激素的应用，支持者认为老年妇女停经后，用雌激素替补疗法，对老年妇女痴呆有一定作用。
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④改善脑代谢药：如银杏叶提取物可改善神经元代谢，对神经递质有阳性影响；大量脑复康可延缓AD病人的病情发展，对命名和远近记忆有改善。
⑤钙离子拮抗剂：如尼莫地平等，近年研究表明各种原因造成的细胞尚超载、钙稳态失衡是造成细胞死亡的最后总通路。
⑥基因治疗；利用重组技术将正常基因替换有缺陷的基因，以达到根治基因缺陷的目的，目前尚不能实现。输入外源性神经生长因子，可有效地防止中枢胆碱能神经系统损害，动物学习和记忆改善；已有首例用神经生长因子治疗AD的报道；脑内注射后1个月，系列词语记忆改善，但其他认知功能无变化。
⑦中医中药治疗：自古就有文献记载，一般多从脑、心、肾等不同脏腑及气、血、痰、瘀、火、郁等病机论治。近年日本对AD应用当归芍药散、钩藤散及黄连解毒汤等从郁、风、热、毒等角度进行研究，认为对AD有一定改善学习记忆功效。
⑧针炙疗法；已在探索。头针取双侧语言区、晕听区、耳针取心、脑及质下及内分泌穴；体针取丰隆，间使、大椎、肾俞、人中、内关、风池等穴，一般强调辩论选穴。, http://www.100md.com