对Acs发病机制有新认识
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本报讯 最近，美国密歇根州Goldstein在J Am Coll Cardiol(2002，39 ∶1464)上发表文章，对急性冠脉综合征(ACS)的发病机制进行了进一步探讨。Goldstein认为，不稳定斑块不仅是灶性血管病变，还反映全冠脉病理生理过程，冠脉造影所发现的斑块破裂只反映了不稳定斑块的一小部分。
目前认为，冠脉斑块破裂是ACS的发病机制。而Kerensky等研究发现，相当多的非Q波心肌梗死(NQMI)患者具有多发的不稳定斑块，但三分之一的患者不能确定肇事病变，从而得出冠脉造影常常不能确定NQMI患者肇事病变的结论，并提出：⑴复杂肇事病变发现率极低是否提示，NQMI患者的病理生理有别于ST段抬高的MI患者及不稳定型心绞痛(UAP)患者。⑵多发性不稳定斑块患者在病理生理学上，是否与单发性病变或没有发现复杂病变的患者不同？
急性冠脉综合征相互独立还是重迭
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传统观念认为，ACS包括三种独立的疾病：ST段抬高的MI，NQMI和UAP，它们主要根据ECG变化和有无心肌酶升高鉴别。
现在研究认为，三者共同的病理生理学特征为：斑块破裂+血栓负荷导致急性心肌缺血。鉴于斑块破裂的共同病理生理联系，因此将ACS看作一种冠脉解剖—病理生理学疾病似乎是合乎逻辑的。斑块不稳定是其共性，根据复杂肇事病变或侧支循环的血流是否充足，鉴别患者是发生AMI，NQMI还是UAP。ST段抬高AMI可导致左室功能不全，增加近期和远期死亡，急性期再灌注治疗对患者有益；UAP通常不影响左室功能，药物治疗最初通常有效，以后血运重建取决于冠脉解剖及生理特征；NQMI和UAP类似，不影响左室功能，但有心肌细胞坏死的生化证据，有人提出这种“酶泄露”可能是较严重的冠脉紊乱标志，因此预后较差。
冠脉造影识别斑块不稳定的局限性
根据斑块破裂的共同病理生理学特点，所有ACS患者血管造影均应表现为复杂不稳定病变，病变部位与ECG和(或)室壁运动异常关联。但是足有三分之一的NQMI患者，血管造影不能发现复杂肇事病变，这是否表明NQMI患者和其他ACS患者在解剖及病理生理学上真正存在差异？
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由于当前影像学技术敏感性较低，只能发现显著斑块破裂，大多数不稳定斑块不能被血管造影“雷达屏幕” 检出。总的说来，冠脉造影低估冠状动脉病的存在及严重程度，并且在精确显示斑块结构和生物学上，存在不容忽视的局限性。研究者还发现，在ACS后3～7天做冠脉造影，有可能进一步低估复杂不稳定斑块发生率，因为阿司匹林、肝素及时间的作用使一些斑块有足够的时间愈合而不被造影所发现。这种时间愈合效应还见于ST段抬高的MI患者，因为几乎所有急诊造影病人均可发现肇事血管，而以后造影虽然可发现冠状动脉有病变，但很多病人的冠脉是通畅的。
多灶性斑块不稳定的意义
不论是炎症引起的纤维帽变薄，还是交感神经张力和儿茶酚胺引起的腔内机械力的外部影响，导致斑块不稳定的病理生理因素总是对整个冠脉血管系统产生广泛的影响。鉴于这种“全冠脉”效应，以及动脉粥样硬化的弥漫性特征，斑块不稳定可呈多灶性，其中一个可以发展至完全堵塞血管，成为诱发心肌梗死的肇事病变。
尸检证实，急性缺血性心脏病死亡病人有多灶性斑块破裂和多发性冠脉血栓。有材料表明，71%的死者有多发性溃疡性斑块，而20%的死者病变≥4处。血管镜及血管造影研究也证实，ACS患者有多发的肇事及非肇事病变。多灶性不稳定斑块还可见于外周血管，如胸主动脉、颈动脉和股动脉等。
最后，Goldstein指出，冠脉造影所发现的斑块破裂无疑只反映了不稳定斑块“冰山之一角”。我们需要较高分辨力的影像学技术，来确定冠脉斑块的细微结构，同时也需要可靠的生化指标来阐明导致斑块不稳定的冠脉局部和全身代谢及炎症过程，以便在发生灾难性斑块破裂前，发现脆弱的不稳定斑块。
侯晓霞, http://www.100md.com