Katp通道开放是防止无复流的内因
本报讯 日本扎幌医科大学Genda 等报告，KATP通道激活是保护微血管免受损伤、防止心脏发生无复流现象的主要机制。高胆固醇血症可抑制KATP通道开放，加重无复流并延迟心肌梗死的愈合。(J Am Cokk Cardiok 2002，401339)
已有多项研究表明，当闭塞的冠状动脉重新开放时，仍有部分缺血心肌得不到再灌注，即再开通闭塞的冠状动脉后，仍有25%～30%的患者会出现无复流现象。这种无复流现象可导致患者心肌梗死后心室重塑及心功能恢复差。因此，治疗心肌梗死后的无复流非常重要。但这种现象的发生机制目前仍不清楚。现已知，一氧化氮(NO)和三磷酸腺苷敏感的钾通道(KATP)是调节冠状动脉循环的重要因素，NO主要扩张较大的小动脉，而KATP通道激活则主要扩张较小的小动脉。为了进一步明确NO及KATP在无复流现象中的作用，Genda等进行了一项动物实验。
该研究将兔子分为4组：第一组为对照组，第二组静脉注射选择性KATP通道阻滞剂格列本脲，第三组静脉注射NO合酶抑制剂NG-单甲基-L精氨酸(L-NMMA)，第四组输注尼可地尔(可开通KATP通道并补充硝酸盐)。然后将兔子的冠状动脉左旋支分别夹闭30分钟或60分钟后再灌注90分钟。
结果显示，对照组缺血60分钟兔子的心肌梗死区比缺血30分钟兔子大(P<0.05)，但缺血60分钟与缺血30分钟兔子的无复流区大小/梗死区大小比值(%NR/IS，代表无复流区大小)无显著差异。格列本脲、L-NMMA和尼可地尔不能改变梗死区大小/受威胁心肌面积比值(%IS/AR)。格列本脲(0.3 mg/kg)可使缺血30分钟组和缺血60分钟组兔子%NR/IS增加1.5倍。L-NMMA亦有增加%NR/IS的趋势，但和对照组相比，差异无显著性。尼可地尔不能降低%NR/IS。格列本脲不能使心肌梗死区发生变化，却可使无复流区增加40%，说明KATP通道激活可保护微血管，使其在缺血/再灌注期不发生不可逆损伤。
此外，该实验还观察了高胆固醇血症对无复流现象的影响。研究表明，和对照组相比，高胆固醇血症几乎可使%NR/IS增加2倍(P<0.05)。给格列本脲后，高胆固醇血症兔子的无复流区不再进一步扩大；尼可地尔可显著缩小高胆固醇血症兔子的无复流区，但硝酸甘油不能，三组兔子的梗死面积无显著差异。, 百拇医药(赵雪燕)
已有多项研究表明，当闭塞的冠状动脉重新开放时，仍有部分缺血心肌得不到再灌注，即再开通闭塞的冠状动脉后，仍有25%～30%的患者会出现无复流现象。这种无复流现象可导致患者心肌梗死后心室重塑及心功能恢复差。因此，治疗心肌梗死后的无复流非常重要。但这种现象的发生机制目前仍不清楚。现已知，一氧化氮(NO)和三磷酸腺苷敏感的钾通道(KATP)是调节冠状动脉循环的重要因素，NO主要扩张较大的小动脉，而KATP通道激活则主要扩张较小的小动脉。为了进一步明确NO及KATP在无复流现象中的作用，Genda等进行了一项动物实验。
该研究将兔子分为4组：第一组为对照组，第二组静脉注射选择性KATP通道阻滞剂格列本脲，第三组静脉注射NO合酶抑制剂NG-单甲基-L精氨酸(L-NMMA)，第四组输注尼可地尔(可开通KATP通道并补充硝酸盐)。然后将兔子的冠状动脉左旋支分别夹闭30分钟或60分钟后再灌注90分钟。
结果显示，对照组缺血60分钟兔子的心肌梗死区比缺血30分钟兔子大(P<0.05)，但缺血60分钟与缺血30分钟兔子的无复流区大小/梗死区大小比值(%NR/IS，代表无复流区大小)无显著差异。格列本脲、L-NMMA和尼可地尔不能改变梗死区大小/受威胁心肌面积比值(%IS/AR)。格列本脲(0.3 mg/kg)可使缺血30分钟组和缺血60分钟组兔子%NR/IS增加1.5倍。L-NMMA亦有增加%NR/IS的趋势，但和对照组相比，差异无显著性。尼可地尔不能降低%NR/IS。格列本脲不能使心肌梗死区发生变化，却可使无复流区增加40%，说明KATP通道激活可保护微血管，使其在缺血/再灌注期不发生不可逆损伤。
此外，该实验还观察了高胆固醇血症对无复流现象的影响。研究表明，和对照组相比，高胆固醇血症几乎可使%NR/IS增加2倍(P<0.05)。给格列本脲后，高胆固醇血症兔子的无复流区不再进一步扩大；尼可地尔可显著缩小高胆固醇血症兔子的无复流区，但硝酸甘油不能，三组兔子的梗死面积无显著差异。, 百拇医药(赵雪燕)