生物喋呤/新喋呤——介导脓毒性休克发病的关键介质
本报讯 (驻地记者 张献怀)在近日出版的第11期《危重病急救医学》杂志上，解放军304医院全军烧伤研究所姚咏明教授，发表的学术论文“生物喋呤合成抑制剂对烧伤后金黄色葡萄球菌脓毒症大鼠的保护作用”，从器官、细胞和分子等不同层次系统证明了生物喋呤(BH4) /新喋呤参与脓毒性休克的发病过程，采用生物喋呤合成酶抑制剂可显著抑制生物喋呤/新喋呤诱生，改善脓毒性休克及多脏器损害。
据介绍，脓毒性休克是内、外科危重病人的重要死因之一，病死率高达70%以上。有研究表明，一氧化氮(NO)的过度产生可诱发脓毒性休克，而BH4与NO的诱生密切相关。姚咏明据此推测，作为介导NO合成的重要辅助因子，生物喋呤/新喋呤可能参与了脓毒性休克的病理生理过程，调节生物喋呤/新喋呤合成可能为脓毒性休克的防治提供新的思路。
在国家重点基础研究发展规划项目、国家自然科学基金和全军杰出人才基金的资助下，他对内毒素休克、严重腹腔感染休克、严重创(烧)伤后金葡菌攻击等不同类型的脓毒性休克动物模型进行实验研究。把实验动物随机分成对照组、休克组、治疗组。治疗组于早期给予BH4合成抑制剂，休克组则注射等量生理盐水。结果发现，休克组比对照组动物血浆中BH4含量显著升高，肝、肺、心、肾组织BH4含量与相应器官功能损害呈显著正相关。而给予BH4合成抑制剂可不同程度降低血浆、组织BH4及BH4合成限速酶基因转录蛋白表达水平，同时有效改善全身血液动力学，减轻肝、肾等器官损害。
他对96例严重创(烧)伤病人进行前瞻性研究，根据是否出现内毒素血症进行分组，发现伤后第2周内毒素血症患者新喋呤水平显著高于无内毒素血症的患者，其中第3周尤为明显，且与内毒素水平呈正相关。患者循环新喋呤含量与创(烧)伤后脓毒症及多脏器损害的发生与发展密切相关。动物实验和临床资料都证实，BH4/新喋呤参与了脓毒性休克的病理生理过程，是介导脓毒性休克发病的关键因子，而生物喋呤合成酶抑制剂可显著抑制生物喋呤/新喋呤诱生，改善脓毒性休克及多脏器损害，对脓毒性休克的早期防治可能具有潜在的应用价值。, http://www.100md.com
据介绍，脓毒性休克是内、外科危重病人的重要死因之一，病死率高达70%以上。有研究表明，一氧化氮(NO)的过度产生可诱发脓毒性休克，而BH4与NO的诱生密切相关。姚咏明据此推测，作为介导NO合成的重要辅助因子，生物喋呤/新喋呤可能参与了脓毒性休克的病理生理过程，调节生物喋呤/新喋呤合成可能为脓毒性休克的防治提供新的思路。
在国家重点基础研究发展规划项目、国家自然科学基金和全军杰出人才基金的资助下，他对内毒素休克、严重腹腔感染休克、严重创(烧)伤后金葡菌攻击等不同类型的脓毒性休克动物模型进行实验研究。把实验动物随机分成对照组、休克组、治疗组。治疗组于早期给予BH4合成抑制剂，休克组则注射等量生理盐水。结果发现，休克组比对照组动物血浆中BH4含量显著升高，肝、肺、心、肾组织BH4含量与相应器官功能损害呈显著正相关。而给予BH4合成抑制剂可不同程度降低血浆、组织BH4及BH4合成限速酶基因转录蛋白表达水平，同时有效改善全身血液动力学，减轻肝、肾等器官损害。
他对96例严重创(烧)伤病人进行前瞻性研究，根据是否出现内毒素血症进行分组，发现伤后第2周内毒素血症患者新喋呤水平显著高于无内毒素血症的患者，其中第3周尤为明显，且与内毒素水平呈正相关。患者循环新喋呤含量与创(烧)伤后脓毒症及多脏器损害的发生与发展密切相关。动物实验和临床资料都证实，BH4/新喋呤参与了脓毒性休克的病理生理过程，是介导脓毒性休克发病的关键因子，而生物喋呤合成酶抑制剂可显著抑制生物喋呤/新喋呤诱生，改善脓毒性休克及多脏器损害，对脓毒性休克的早期防治可能具有潜在的应用价值。, http://www.100md.com