新的系统性红斑狼疮致病基因被发现
美国免疫学家协会会刊《免疫学杂志》刊登了我国学者孙健博士的论文，这篇论文发现缺失转录因子Aiolos基因导致小鼠产生人系统性红斑狼疮的表现，表明Aiolos基因是一些系统性红斑狼疮病人的候选疾病基因。
孙健的研究发现，缺失转录因子Aiolos基因的小鼠产生抗双链DNA自身抗体，出现免疫复合物沉淀引起的肾小球肾炎。临床上将产生抗双链DNA自身抗体和出现免疫复合物引起的肾脏炎症，作为确诊红斑狼疮的重要标准，而肾炎导致的肾衰竭更是人体红斑狼疮致死的主要原因。
这一结果为研究系统性红斑狼疮提供了新的小鼠模型。小鼠和人类的基因只有1%的差异，因此，这为进一步研究系统性红斑狼疮病人的发病机制提供了重要信息。
更为有意义的是，孙健和他在瑞士的同事们还将缺失转录因子Aiolos基因的小鼠与缺失另一种转录因子OBF-1的小鼠交配，发现产生的子代不会出现自身免疫及系统性红斑狼疮，证实了缺失OBF-1可以完全预防红斑狼疮的发生，为治疗系统性红斑狼疮提供了新的方法和途径。这些研究结果已经申请国际专利。, http://www.100md.com
孙健的研究发现，缺失转录因子Aiolos基因的小鼠产生抗双链DNA自身抗体，出现免疫复合物沉淀引起的肾小球肾炎。临床上将产生抗双链DNA自身抗体和出现免疫复合物引起的肾脏炎症，作为确诊红斑狼疮的重要标准，而肾炎导致的肾衰竭更是人体红斑狼疮致死的主要原因。
这一结果为研究系统性红斑狼疮提供了新的小鼠模型。小鼠和人类的基因只有1%的差异，因此，这为进一步研究系统性红斑狼疮病人的发病机制提供了重要信息。
更为有意义的是，孙健和他在瑞士的同事们还将缺失转录因子Aiolos基因的小鼠与缺失另一种转录因子OBF-1的小鼠交配，发现产生的子代不会出现自身免疫及系统性红斑狼疮，证实了缺失OBF-1可以完全预防红斑狼疮的发生，为治疗系统性红斑狼疮提供了新的方法和途径。这些研究结果已经申请国际专利。, http://www.100md.com