重症胰腺炎的发病机制十分复杂，近些年来，大量的实验研究证实，胰腺血液循环障碍可诱发急性胰腺炎(AP)，并可使水肿型胰腺炎(AEP)发展为出血坏死型胰腺炎(AHNP)。其中内皮损伤，血管壁通透性增加和血小板活化参与了这一病理过程。为进一步探讨重症胰腺炎患者的血小板和内皮细胞的功能状态，河南医科大学第一附属医院张连峰等人测定了72例重症胰腺炎患者血浆内血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)、血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F12(6-Keto-PGF12)、血管性假血友病因子相关抗原(vWF：Ag)水平，以及凝血酶原时间(PT)和活动度(PTA)，并与对照组相比较，同时采用丹参、低分子右旋糖酐治疗观察上述指标的变化，了解改善微循环在重症胰腺炎治疗中的作用。
给药方法一般治疗组：住院后即给予监护、镇痛、禁食、胃肠减压，抑制胰腺外分泌的药物，支持治疗，联用抗生素等。改善微循环组：在一般治疗组所用措施的基础上，给予丹参针剂20毫升加5%葡萄糖液中静滴，低分子右旋糖酐50毫升，静脉滴注，连用2周。
结果住院后24小时内重症胰腺炎患者各观察指标的变化：病人组血浆GMP-140、TXB2和vWF：Ag含量明显高于正常对照组(P<0.01)，凝血酶原时间明显短于对照组(P<0.05)，凝血酶原活动度明显高于对照组(P<..05)，6-Keto-PGF12明显低于正常对照组。丹参、低分子右旋糖酐治疗后重症胰腺炎各观察指标的变化：一般治疗组用药2周后其血浆GMP-140、TXB2、6-Keto-PGF12和vWF：Ag含量及凝血酶原时间和活动度与用药前比较无显著性差异(P>0.05);改善微循环组用药2周后，血浆GMP-140、TXB2和vWF：Ag含量与用药前比较明显下降(P<0.01)，6-Keto-PGF12无明显变化，凝血酶原时间及活动度恢复正常。
研究表明，胰腺组织对血液变化极为敏感，微循环障碍在重症胰腺炎及相关多器官衰竭中起重要作用。缺血可导致胰腺细胞膜功能破坏，腺泡内大量胰腺酶被激活。缺血本身会促使大量钙离子进入细胞内，钙离子的内流一方面则促使大量毒性炎症介质的释放，如TXA2、血小板激活因子、氧自由基等。GMP-140位于正常血小板内α颗粒膜上，只有当血小板活化释放颗粒内容物时，GMP-140才表达在血小板表面并释放入血浆，成为血小板活化的特异性标志。
重症胰腺炎时，多种致病因素引发胰腺腺泡损伤，损伤的腺泡释放出多种被激活的胰酶，这些酶可损伤血管内皮，造成血管壁通透性增加，从而引起微循环障碍，加重胰腺组织缺血。vWF：Ag是一个大分子糖蛋白，由血管内皮细胞合成，当动脉和静脉微血管受损时，vWF：Ag释放增多，它是反映血管有否损伤的敏感指标之一，除此之外，该物质能调节血小板粘附，促进血栓形成。本研究重症胰腺炎患者，vWF：Ag水平明显高于对照组，提示该病患者存在有血管内皮损伤。由于采血是在病人住院后24小时内完成的，说明患者的血小板活化和内皮损伤在疾病的早期就已存在。
血小板的活化和内皮损伤可由缺血引起，然而，当血小板活化和内皮损伤时又能形成微血栓，加重胰腺组织缺血。本研究病人组血浆GMP-140、vWF：Ag、TXB2含量的增高，凝血酶原时间缩短，凝血酶原活动度明显增加，均提示重症胰腺炎患者存在明显的高凝状态。因此，纠正高凝状态、改善血液循环对重症胰腺炎患者来说十分重要。低分子右旋糖酐可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液，改善器官灌注，丹参注射液能抑制血小板凝集，降低血粘度，有轻度抗凝作用。本研究改善微循环组用药2周后，血浆GMP-140、TXB2和vWF：Ag含量与治疗前比较明显下降，凝血酶原时间及活动度恢复正常，而一般治疗组无明显差异，提示丹参和低分子右旋糖酐的联合应用能明显纠正重症胰腺炎的高凝状态。从临床治疗效果看，改善微循环组的38例病人，经内科治愈36例(治愈率为94%)。而一般治疗组的34例，经内科治愈24例(治愈率为70%)。
总之，研究认为在重症胰腺炎综合治疗的基础上，改善微循环药物的应用能大大提高临床治愈率，值得重视和运用。
给药方法一般治疗组：住院后即给予监护、镇痛、禁食、胃肠减压，抑制胰腺外分泌的药物，支持治疗，联用抗生素等。改善微循环组：在一般治疗组所用措施的基础上，给予丹参针剂20毫升加5%葡萄糖液中静滴，低分子右旋糖酐50毫升，静脉滴注，连用2周。
结果住院后24小时内重症胰腺炎患者各观察指标的变化：病人组血浆GMP-140、TXB2和vWF：Ag含量明显高于正常对照组(P<0.01)，凝血酶原时间明显短于对照组(P<0.05)，凝血酶原活动度明显高于对照组(P<..05)，6-Keto-PGF12明显低于正常对照组。丹参、低分子右旋糖酐治疗后重症胰腺炎各观察指标的变化：一般治疗组用药2周后其血浆GMP-140、TXB2、6-Keto-PGF12和vWF：Ag含量及凝血酶原时间和活动度与用药前比较无显著性差异(P>0.05);改善微循环组用药2周后，血浆GMP-140、TXB2和vWF：Ag含量与用药前比较明显下降(P<0.01)，6-Keto-PGF12无明显变化，凝血酶原时间及活动度恢复正常。
研究表明，胰腺组织对血液变化极为敏感，微循环障碍在重症胰腺炎及相关多器官衰竭中起重要作用。缺血可导致胰腺细胞膜功能破坏，腺泡内大量胰腺酶被激活。缺血本身会促使大量钙离子进入细胞内，钙离子的内流一方面则促使大量毒性炎症介质的释放，如TXA2、血小板激活因子、氧自由基等。GMP-140位于正常血小板内α颗粒膜上，只有当血小板活化释放颗粒内容物时，GMP-140才表达在血小板表面并释放入血浆，成为血小板活化的特异性标志。
重症胰腺炎时，多种致病因素引发胰腺腺泡损伤，损伤的腺泡释放出多种被激活的胰酶，这些酶可损伤血管内皮，造成血管壁通透性增加，从而引起微循环障碍，加重胰腺组织缺血。vWF：Ag是一个大分子糖蛋白，由血管内皮细胞合成，当动脉和静脉微血管受损时，vWF：Ag释放增多，它是反映血管有否损伤的敏感指标之一，除此之外，该物质能调节血小板粘附，促进血栓形成。本研究重症胰腺炎患者，vWF：Ag水平明显高于对照组，提示该病患者存在有血管内皮损伤。由于采血是在病人住院后24小时内完成的，说明患者的血小板活化和内皮损伤在疾病的早期就已存在。
血小板的活化和内皮损伤可由缺血引起，然而，当血小板活化和内皮损伤时又能形成微血栓，加重胰腺组织缺血。本研究病人组血浆GMP-140、vWF：Ag、TXB2含量的增高，凝血酶原时间缩短，凝血酶原活动度明显增加，均提示重症胰腺炎患者存在明显的高凝状态。因此，纠正高凝状态、改善血液循环对重症胰腺炎患者来说十分重要。低分子右旋糖酐可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液，改善器官灌注，丹参注射液能抑制血小板凝集，降低血粘度，有轻度抗凝作用。本研究改善微循环组用药2周后，血浆GMP-140、TXB2和vWF：Ag含量与治疗前比较明显下降，凝血酶原时间及活动度恢复正常，而一般治疗组无明显差异，提示丹参和低分子右旋糖酐的联合应用能明显纠正重症胰腺炎的高凝状态。从临床治疗效果看，改善微循环组的38例病人，经内科治愈36例(治愈率为94%)。而一般治疗组的34例，经内科治愈24例(治愈率为70%)。
总之，研究认为在重症胰腺炎综合治疗的基础上，改善微循环药物的应用能大大提高临床治愈率，值得重视和运用。