P53、K-Ras基因对大肠癌血管生成的调控作用
肿瘤血管生成是肿瘤发生、发展和转移的关键环节。血管内皮生长因子(VEGF)对肿瘤血管形成起重要作用。然而，VEGF表达的调控机制仍不清楚。有研究表明，突变型p53基因可诱导肿瘤VEGF的表达。第一军医大学南方医院全军消化内科研究所用PCR-单链构象多态性分析(SSCP)和免疫组织化学的方法，研究VEGF在大肠癌的血管生成、生长及转移中的作用及其与p53、K-ras的关系，探讨了p53、K-ras基因对大肠癌血管生成的调控作用。
方法：用PCR-单链构象多态性分析(SSCP)和免疫组织化学的方法研究68例大肠癌和癌旁组织以及20例正常组织p53、K-ras基因突变及血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度的表达情况。结果：大肠癌组中p53、K-ras基因突变率及VEGF的表达明显高于癌旁组，两组的阳性率分别为47.1%、44.1%、55.9%(32/68、30/68、38/68)；13.2、7.4%、11.8%(9/68、5/68、8/68)。20例正常组织中未检出p53、K-ras基因突变及VEGF的阳性表达。VEGF的表达与大肠癌的血管生成和转移显著相关。p53、K-ras均与VEGF表达显著相关(P<0.01)。
结论：p53、K-ras基因可上调VEGF的表达，p53、K-ras基因在调控大肠癌血管形成方面起重要作用。
摘自《中华内科杂志》2003年第42卷第2期, http://www.100md.com
方法：用PCR-单链构象多态性分析(SSCP)和免疫组织化学的方法研究68例大肠癌和癌旁组织以及20例正常组织p53、K-ras基因突变及血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度的表达情况。结果：大肠癌组中p53、K-ras基因突变率及VEGF的表达明显高于癌旁组，两组的阳性率分别为47.1%、44.1%、55.9%(32/68、30/68、38/68)；13.2、7.4%、11.8%(9/68、5/68、8/68)。20例正常组织中未检出p53、K-ras基因突变及VEGF的阳性表达。VEGF的表达与大肠癌的血管生成和转移显著相关。p53、K-ras均与VEGF表达显著相关(P<0.01)。
结论：p53、K-ras基因可上调VEGF的表达，p53、K-ras基因在调控大肠癌血管形成方面起重要作用。
摘自《中华内科杂志》2003年第42卷第2期, http://www.100md.com