乙型肝炎发病的主要机理是什么?
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一般来说，肝细胞受乙肝病毒入侵后，乙肝病毒本身并不直接引起肝细胞的病变。乙肝病毒只是利用肝细胞摄取的养料赖以生存并在肝细胞内进行复制。病毒复制的表面抗原、e抗原和核心抗原都释放在肝细胞膜上，激发人体的免疫系统来辨认，并发生反应。这种在肝细胞膜上发生的抗原抗体反应可造成肝细胞的损伤和破坏，从而产生一系列临床症状。
乙肝病毒急性感染后，人体对病毒抗原产生相应的抗体，即表面抗体、e抗体及核心抗体等。这些抗体在血清中企图中和乙肝病毒及其相应的抗原；另一方面人体的细胞免疫发生启动，特别细胞毒T细胞，它会瞄准已经窜入乙肝病毒的肝细胞(靶细胞)进行攻击。病毒所制造的核心抗原(还有表面抗原、e抗原或前S抗原等)在肝细胞膜上都采用与肝细胞膜脂蛋白结合的方式。被乙肝病毒致敏的人体细胞毒T细胞就针对上述靶抗原攻击。结果在清这些靶抗原和肝细胞内病毒的同时肝细胞成了牺牲品。根据肝细胞破坏的多少就出现相应不同轻重的急性期临床征象。
慢性肝炎患者中，乙肝病毒的抗原与肝细胞膜结合要产生新的抗原，叫肝细胞膜特异性抗原(SLP)。人体免疫系统在产生肝细胞膜特异性抗体的同时会刺激杀伤细胞(K细胞)，K细胞通过肝细胞膜上的Fc受体与肝细胞膜特异性抗原抗体复合物结合，对肝细胞起杀伤作用，同时消灭部分病毒(称为ADCC)。由于慢性肝炎患者的免疫反应不足，这种引起ADCC的作用时强时弱，并不能完全清除乙肝病毒。还由于乙肝病毒已与正常肝细胞成分结合，使人体细胞免疫的识别能力减弱。只要乙肝病毒的肝细胞膜特异性抗原伪装不剥除，慢性肝细胞病变就要周而复始的持续存在。研究发现，慢性乙肝的肝细胞在溶解、破坏过程中，可产生各种免疫调节因子，它们一方面可使肝脏的免疫的反应减轻和局限化，使肝脏不致进一步损害；但另一方面免疫调节因子的代谢异常，又可使抑制性T细胞的活力降低，使细胞毒T细胞和AD CC作用增加，并促成自身免疫反应(造成肝内外病变)，使疾病迁延不愈。, 百拇医药
乙肝病毒急性感染后，人体对病毒抗原产生相应的抗体，即表面抗体、e抗体及核心抗体等。这些抗体在血清中企图中和乙肝病毒及其相应的抗原；另一方面人体的细胞免疫发生启动，特别细胞毒T细胞，它会瞄准已经窜入乙肝病毒的肝细胞(靶细胞)进行攻击。病毒所制造的核心抗原(还有表面抗原、e抗原或前S抗原等)在肝细胞膜上都采用与肝细胞膜脂蛋白结合的方式。被乙肝病毒致敏的人体细胞毒T细胞就针对上述靶抗原攻击。结果在清这些靶抗原和肝细胞内病毒的同时肝细胞成了牺牲品。根据肝细胞破坏的多少就出现相应不同轻重的急性期临床征象。
慢性肝炎患者中，乙肝病毒的抗原与肝细胞膜结合要产生新的抗原，叫肝细胞膜特异性抗原(SLP)。人体免疫系统在产生肝细胞膜特异性抗体的同时会刺激杀伤细胞(K细胞)，K细胞通过肝细胞膜上的Fc受体与肝细胞膜特异性抗原抗体复合物结合，对肝细胞起杀伤作用，同时消灭部分病毒(称为ADCC)。由于慢性肝炎患者的免疫反应不足，这种引起ADCC的作用时强时弱，并不能完全清除乙肝病毒。还由于乙肝病毒已与正常肝细胞成分结合，使人体细胞免疫的识别能力减弱。只要乙肝病毒的肝细胞膜特异性抗原伪装不剥除，慢性肝细胞病变就要周而复始的持续存在。研究发现，慢性乙肝的肝细胞在溶解、破坏过程中，可产生各种免疫调节因子，它们一方面可使肝脏的免疫的反应减轻和局限化，使肝脏不致进一步损害；但另一方面免疫调节因子的代谢异常，又可使抑制性T细胞的活力降低，使细胞毒T细胞和AD CC作用增加，并促成自身免疫反应(造成肝内外病变)，使疾病迁延不愈。, 百拇医药