丙型肝炎有何病理特点，其发病机制是怎样的?
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慢性丙型肝炎的肝组织学改变与其他肝病难以区别，可表现为慢活肝、慢迁肝及肝硬化等改变。无症状HCV感染者肝活检组织病理改变也可见到慢活肝及肝硬化病变。
急性期丙型肝炎病人肝脏组织病理改变常见：①肝实质可见小脂肪滴；②肝窦壁细胞明显活化，枯否细胞增生，肝窦内可见淋巴细胞，有的表现为“单核细胞增多症状样改变”；③肝细胞浆内呈不规则嗜伊红变及嗜伊红小体；④肝细胞形成气球样变，肝细胞浆疏松，肝细胞膜界分明，似中毒性肝细胞损害改变；⑤可见巨细胞。
汇管区病变一般较急性甲肝与乙肝轻，但差别较大，轻者仅见淋巴细胞浸润为主，重者可见大量滤泡淋巴细胞聚集，片状坏死与桥接坏死在重症叶也可见到，亦可见小胆管损伤。反复急性发作的丙肝病人，连续肝活检证实其中约10%～15%伴有肝硬化病变。有人报告发病后6 个月内约1/3丙型肝炎组织学证实有肝硬化。
丙型肝炎是以肝细胞损伤为主的疾病，肝细胞破坏的机制有两种可能性。
①丙肝病毒直接破坏肝细胞，由于采用聚合酶链反应和原位杂交检测均显示血清及肝脏丙肝病毒核糖核酸(HCVRNA)的变化与转氨酶异常变化相平行。认为病毒在复制过程中可能直接损伤肝细胞的细胞器，促使肝细胞膜对转氨酶的通透性增强。HCV抗原肝细胞可见胞浆明显疏松水肿，可见小空泡性脂肪变性及气球样变。均提示HCV具有直接破坏肝细胞的作用。
②较多实验证明免疫因素也是肝细胞损伤的主要原因，尤其是细胞免疫可能是丙肝病毒导致肝细胞损伤的重要因素。, 百拇医药
急性期丙型肝炎病人肝脏组织病理改变常见：①肝实质可见小脂肪滴；②肝窦壁细胞明显活化，枯否细胞增生，肝窦内可见淋巴细胞，有的表现为“单核细胞增多症状样改变”；③肝细胞浆内呈不规则嗜伊红变及嗜伊红小体；④肝细胞形成气球样变，肝细胞浆疏松，肝细胞膜界分明，似中毒性肝细胞损害改变；⑤可见巨细胞。
汇管区病变一般较急性甲肝与乙肝轻，但差别较大，轻者仅见淋巴细胞浸润为主，重者可见大量滤泡淋巴细胞聚集，片状坏死与桥接坏死在重症叶也可见到，亦可见小胆管损伤。反复急性发作的丙肝病人，连续肝活检证实其中约10%～15%伴有肝硬化病变。有人报告发病后6 个月内约1/3丙型肝炎组织学证实有肝硬化。
丙型肝炎是以肝细胞损伤为主的疾病，肝细胞破坏的机制有两种可能性。
①丙肝病毒直接破坏肝细胞，由于采用聚合酶链反应和原位杂交检测均显示血清及肝脏丙肝病毒核糖核酸(HCVRNA)的变化与转氨酶异常变化相平行。认为病毒在复制过程中可能直接损伤肝细胞的细胞器，促使肝细胞膜对转氨酶的通透性增强。HCV抗原肝细胞可见胞浆明显疏松水肿，可见小空泡性脂肪变性及气球样变。均提示HCV具有直接破坏肝细胞的作用。
②较多实验证明免疫因素也是肝细胞损伤的主要原因，尤其是细胞免疫可能是丙肝病毒导致肝细胞损伤的重要因素。, 百拇医药