动脉粥样硬化的基本病理变化是什么?
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动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大、中型动脉，使其管壁增厚，失去弹性狭窄，历经一个十分漫长的过程，最终导致脑卒中、心肌梗塞、甚至猝死而危及患者的生命。那么，发生动脉粥样硬化的血管有哪些病理变化呢？目前公认的经典分型为脂质条纹、纤维斑块和复合病变三种。
正常动脉的内膜附有一层内皮细胞，是非常光滑的，在动脉粥样硬化发生之前，常见有内皮细胞损伤或剥脱，内膜通透性增加，少量脂质得以入侵，在动脉内膜形成数毫米大小的黄色脂点或长度达数厘米的黄色脂肪条纹，此期称脂质条纹期。这是动脉粥样硬化的早期表现，常见于青年人，其特征是内膜的平滑肌细胞呈灶性积聚，细胞内外有脂质沉积。脂质成分主要是胆固醇和胆固醇酯。由于脂质条纹属平坦或稍高出内膜的病变，故不引起临床症状，但在机体内外多种因素的作用下，脂质条纹可自然消退、稳定不变或发展为斑块。随着病情进展，单核细胞和平滑肌细胞大量增生，吞噬脂质增多，吞噬细胞或泡沫样细胞也增多，并逐渐崩解形成细胞之间脂质的较多集聚，随着脂质的不断沉积和结缔组织的大量增生，脂点、条纹逐渐融合成片，更加明显地向内膜表面隆起，形成黄色的粥样斑块，周围纤维组织也逐渐增多，并在斑块表面形成纤维帽，此期即纤维斑块期，为进行性动脉粥样硬化最具特征性的病变。粥样斑块突入管腔可引起狭窄，脂质池内聚集的大量脂质，逐渐坏死、崩解。其中除胆固醇外，还有胆固醇结晶、中性脂肪、磷脂和崩解的细胞碎片。这些坏死物质可刺激周围组织引起结缔组织增生和炎症，使纤维膜增厚，也可向深部发展累及内弹力板及中膜，或被吸收，或为纤维组织所代替，形成纤维斑块。此期也可在一定时期内保持斑块的相对稳定。若病情进一步发展，纤维斑块发生溃疡、出血、附壁血栓形成、钙化等，此期称为复合病变期。由于溃疡和血栓的形成，可加重管腔的狭窄甚至闭塞，引起心绞痛和心肌梗塞。有学者认为，纤维斑块的溃疡、出血和附壁血栓的形成是引起顽固性心绞痛的主要机制之一，将抗凝、溶栓治疗方法用于不稳定性心绞痛的治疗取得了较好的效果。一般认为病变发展到此期是无法逆转的。, http://www.100md.com
正常动脉的内膜附有一层内皮细胞，是非常光滑的，在动脉粥样硬化发生之前，常见有内皮细胞损伤或剥脱，内膜通透性增加，少量脂质得以入侵，在动脉内膜形成数毫米大小的黄色脂点或长度达数厘米的黄色脂肪条纹，此期称脂质条纹期。这是动脉粥样硬化的早期表现，常见于青年人，其特征是内膜的平滑肌细胞呈灶性积聚，细胞内外有脂质沉积。脂质成分主要是胆固醇和胆固醇酯。由于脂质条纹属平坦或稍高出内膜的病变，故不引起临床症状，但在机体内外多种因素的作用下，脂质条纹可自然消退、稳定不变或发展为斑块。随着病情进展，单核细胞和平滑肌细胞大量增生，吞噬脂质增多，吞噬细胞或泡沫样细胞也增多，并逐渐崩解形成细胞之间脂质的较多集聚，随着脂质的不断沉积和结缔组织的大量增生，脂点、条纹逐渐融合成片，更加明显地向内膜表面隆起，形成黄色的粥样斑块，周围纤维组织也逐渐增多，并在斑块表面形成纤维帽，此期即纤维斑块期，为进行性动脉粥样硬化最具特征性的病变。粥样斑块突入管腔可引起狭窄，脂质池内聚集的大量脂质，逐渐坏死、崩解。其中除胆固醇外，还有胆固醇结晶、中性脂肪、磷脂和崩解的细胞碎片。这些坏死物质可刺激周围组织引起结缔组织增生和炎症，使纤维膜增厚，也可向深部发展累及内弹力板及中膜，或被吸收，或为纤维组织所代替，形成纤维斑块。此期也可在一定时期内保持斑块的相对稳定。若病情进一步发展，纤维斑块发生溃疡、出血、附壁血栓形成、钙化等，此期称为复合病变期。由于溃疡和血栓的形成，可加重管腔的狭窄甚至闭塞，引起心绞痛和心肌梗塞。有学者认为，纤维斑块的溃疡、出血和附壁血栓的形成是引起顽固性心绞痛的主要机制之一，将抗凝、溶栓治疗方法用于不稳定性心绞痛的治疗取得了较好的效果。一般认为病变发展到此期是无法逆转的。, http://www.100md.com