据美国一项研究显示，尽管β细胞形成增加，但由于β细胞凋亡增加而引起2型糖尿病患者的β细胞量下降。(Diabetes 2003，52102)
根据这项研究结果，该研究作者说：“停止β细胞凋亡会成为治疗2型糖尿病的一个重要方法，因为这种方法可能会逆转疾病到一定程度而不仅仅是缓解血糖过高。”
美国洛杉矶南加利福尼亚大学的Butker医师及其同事，对124例尸检胰腺组织进行了研究。在91具肥胖尸体中，有41例患2型糖尿病；15例存在空腹血糖异常(IFG)；35例为非糖尿病人。在其余的33具体瘦患者的尸体中，16例为2型糖尿病患者；17例为非糖尿病人。
与和他们年龄及体重相当的非糖尿病患者相比，肥胖和体瘦的糖尿病患者有β细胞缺失的分别占63%及41%。
该研究作者说：“IFG的肥胖患者的β细胞量缺失了40%，这提示这是疾病的早期进程，并对发展为2型糖尿病非常重要。”
研究小组观察到，在这些糖尿病患者中β细胞量的下降是由于β细胞凋亡增加了3～10倍，而不是β细胞的形成减少。
Butker说：“这项研究的主要结果是人类始终在制造新的胰岛细胞。我们惯于认为胰岛细胞数量在出生时已经固定。”与其他病例相比，肥胖者胰岛的形成增加。
Butker说：“胰岛素相对抵抗的患者，形成的新胰岛代偿性增加，因此也就抵抗更多的胰岛素。这有点像进行锻炼而肌肉增加。2型糖尿病患者新的胰岛形成率与非糖尿病人相同，但这些新胰岛制造的胰岛素细胞缺失了70%。这是因为细胞死亡的速度比非糖尿病人快了5～10倍。如果我们能防止细胞死亡率的增长，那么2型糖尿病患者就能通过替代自身的胰岛来治愈疾病。”
根据这项研究结果，该研究作者说：“停止β细胞凋亡会成为治疗2型糖尿病的一个重要方法，因为这种方法可能会逆转疾病到一定程度而不仅仅是缓解血糖过高。”
美国洛杉矶南加利福尼亚大学的Butker医师及其同事，对124例尸检胰腺组织进行了研究。在91具肥胖尸体中，有41例患2型糖尿病；15例存在空腹血糖异常(IFG)；35例为非糖尿病人。在其余的33具体瘦患者的尸体中，16例为2型糖尿病患者；17例为非糖尿病人。
与和他们年龄及体重相当的非糖尿病患者相比，肥胖和体瘦的糖尿病患者有β细胞缺失的分别占63%及41%。
该研究作者说：“IFG的肥胖患者的β细胞量缺失了40%，这提示这是疾病的早期进程，并对发展为2型糖尿病非常重要。”
研究小组观察到，在这些糖尿病患者中β细胞量的下降是由于β细胞凋亡增加了3～10倍，而不是β细胞的形成减少。
Butker说：“这项研究的主要结果是人类始终在制造新的胰岛细胞。我们惯于认为胰岛细胞数量在出生时已经固定。”与其他病例相比，肥胖者胰岛的形成增加。
Butker说：“胰岛素相对抵抗的患者，形成的新胰岛代偿性增加，因此也就抵抗更多的胰岛素。这有点像进行锻炼而肌肉增加。2型糖尿病患者新的胰岛形成率与非糖尿病人相同，但这些新胰岛制造的胰岛素细胞缺失了70%。这是因为细胞死亡的速度比非糖尿病人快了5～10倍。如果我们能防止细胞死亡率的增长，那么2型糖尿病患者就能通过替代自身的胰岛来治愈疾病。”