减压病
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【概述】
1.对进入高原地区人员，应进行全面体格检查，一般健壮者较易适应低氧环境。凡孕妇及有明显心、肺、肝、肾等疾病，高血压Ⅱ期，患有癫痫、严重神经衰弱，消化道溃疡活动期，严重贫血者，均不宜进入高原地区。
2.平时应加强体育锻炼，实行阶梯上升，使逐步适应。登山速度至为重要。国内报道3日内由平原抵海拔4200m处，急性高原病发生率83.5%，而由2261m经阶梯适应在7～15日内抵4200m处时，发病率仅52.7%(P<0.001)。
3.药物预防，为防止缺氧所致急性高原反应，可适当采用药物预防，如利尿剂、镇静剂、肾上腺皮质激素、维生素等。
4.初入高原者应减少体力劳动，以后视适应程度逐步增加劳动量。高原的劳动环境大多处于4000m以下，其对劳动能力的影响比平原要降低30%～50%；因此在高海拔区(3500m以上)的劳动定额应相应地降低。在海拔2300m处，电炉炼钢工较对照组出现的心电图改变为多，可能由于过重体力劳动与低氧环境综合作用所致。应注意保暖，防止急性上呼吸道感染。
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5.初入高原时应多食碳水化合物类、多种维生素和易消化食品。高碳水化合物食品可提供葡萄糖和增强肺部弥散能力，以便在高原进行重体力劳动。禁止饮酒。有高山病症状者，睡眠时最好采取半卧位，以减少右心的静脉回流和肺毛细血管充血。
【发病机制】
水下作业时，身体每下潜10m，大致相当于增加一个大气压的压力，所增加的压力称附加压。附加压和地面大气压的总和，称总压或绝对压(ATA)。机体在高气压环境下，肺泡内各种气体分压随之增高，并立即与吸入压缩空气中各种气体的分压相平衡。因肺泡内气体分压高于血液中气体压力，气体便按照波义耳定律，相应地增加了气体在血液中的溶解量，再经血循环运送至各组织。其中大部分氧及二氧化碳迅速被血红蛋白及血浆内成分所吸收，仅少量以物理状态游离于体液中。氮在体液内的溶解量与气压高低和停留时间长短成正比。由于氮在各组织中溶解度不同，因此在组织中分布也不相等。氮在脂肪中溶解度约为血液中的5倍，所以大部分氮集中于脂肪和神经组织中。
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当人体由高气压环境逐步转向正常气压时，体内多余的氮便由组织中释放而进入血液；并经肺泡逐渐缓慢地排出体外，无不良后果。当减压过速，超过外界总气压过多时，就无法继续维持溶解状态，于是在几秒至几分钟内游离为气相，以气泡形式聚积于组织和血液中；减压愈快，产生气泡愈速，聚积量也愈多。氮可长期以气泡状态存在。在脂肪较多而血循环较少的组织中，如脂肪组织、外周神经髓鞘、中枢神经白质、肌腱和关节囊的结缔组织等，脱氮困难。除了血管内的气泡外，氮气泡往往聚积于血管壁外，挤压周围组织和血管，并刺激神经末梢，甚至压迫、撕裂组织，造成局部出血等症状。在脂肪少而血流通畅的组织中，氮气泡多在血管内形成栓塞，阻碍血液循环。气泡并可引起血管痉挛，导致远端组织缺血、水肿及出血。根据栓塞部位及其所引起的组织营养障碍程度和时间久暂，可产生一系列症状。此外，由于血管内外气泡继续形成，造成组织缺氧及损伤，细胞释放出钾离子、肽、组胺类物质及蛋白水解酶等，后者又可刺激产生组胺及5-羟色胺。这类物质主要作用于微循环系统，致使血管平滑肌麻痹，微循环血管阻塞等，进而减低组织与体液内氮的脱饱和速度。所以在减压病的发病机理中，气泡形成是原发因素；但因液气界面作用，尚可继发引起一系列病理生理反应，使减压病的临床表现显得很复杂。
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骨骼内气泡的特殊作用，骨骼是一个不能扩张的组织。股骨、肱骨、胫骨等长骨内黄骨髓含脂量高，血流很缓慢，减压时会产生多量气泡，直接压迫骨骼内的血管；骨骼营养血管内也有气栓与血栓，容易造成局部梗塞，最终缓慢地引起无菌性的缺血性骨坏死。又称减压性骨坏死(dysbaric osteonecrosis)或无菌性骨坏死，其形成除了骨骼内气泡的特殊作用外，还有脂肪栓塞、血小板凝聚、气体引起渗透压改变、自体免疫等作用的综合结果。
【临床表现】
绝大多数患者症状发生在减压后1～2小时内。在减压过程中发病者占总发病数9.1%，减压结束后30分钟内占50%，1小时占85%，3小时占95%，6小时占99%，6小时到36小时仅占1%。减压愈快，症状出现愈早，病情也愈重。严格遵守减压规则，可以不发病。如1964年在南京长江大桥六号桥墩的施工中，进行了544人次的深潜水作业，并无一例发病。
(一)皮肤 瘙痒及皮肤灼热最多见。瘙痒可发生在局部或累及全身，以皮下脂肪较多处为重，主要由于气泡刺激皮下末梢神经所致。由于皮肤血管被气泡栓塞，可见缺血(苍白色)与静脉淤血(青紫色)共存，而呈大理石样斑纹。大量气体在皮下组织聚积时，也可形成皮下气肿。
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(二)肌肉骨骼系统 约90%的病例出现肢体疼痛。轻者有劳累后酸痛，重者可呈搏动、针刺或撕裂样难以忍受的剧痛。患肢保持弯曲位，以求减轻疼痛，又称屈肢症或弯痛(bends)。疼痛部位在潜水作业者以上肢为多，沉箱作业则以下肢为多，主要由于深度较大，时间较长且劳动强度较大之故。局部检查并无红肿和明显压痛。引起疼痛原因可由于神经受累、血管与肌肉痉挛、局部缺氧、肌腱及骨关节损伤等。
近年来对减压性骨坏死(无菌性骨坏死)引起了关注。1972年英国1694名压缩空气工人的骨X线片中，发现344人(19.7%)有病变，其中约17%的人有残废症状。我国在1958～1986年间X线检查2260名高气压作业工人，有259例患减压性骨坏死，占11.5%。海军潜水员最低2.1%，渔民最高达19.8%。以肱骨上部最高46.0%，股骨上部37.7%、股骨下部8.3%、胫骨上部8.0%。如累及骨关节面时，能引起明显疼痛和活动障碍。
(三)神经系统 大多损害在脊髓，因该处血流灌注较差，特别是在供血较少的胸段。可发生截瘫，四肢感觉及运动机能障碍，以至尿潴留或大小便失禁等。如不及时进行有效治疗，病变可长期存在。
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由于脑部血液供应丰富，脑部病变较少。如脑部血管被气泡栓塞，可产生头痛、眩晕、呕吐、运动失调、偏瘫，重者昏迷甚至死亡。特殊感官受累可产生内耳眩晕综合征、神经性耳聋、复视、视野缩小、视力减退等。
(四)循环、呼吸系统 血循环中有多量气体栓塞时，可引起心血管功能障碍，如脉搏增快、粘膜发绀等，严重者并发低血容量休克。淋巴管受侵，可产生局部浮肿。如大量气体在肺小动脉及毛细血管内栓塞时，可引起肺梗塞或肺水肿等。
(五)其他 如大网膜、肠系膜及胃血管中有气泡栓塞时，可引起腹痛、恶心、呕吐或腹泻等。患者也可有发热。
【诊断说明】
有潜水作业、沉箱作业、特殊的高空飞行史，且未遵守减压规定，并出现氮气泡压迫或血管栓塞症状和体征者，均应考虑为减压病。国外学者将减压病分为轻级(Ⅰ型)和重级(Ⅱ型)。凡出现中枢神经系统症状或循环、呼吸系统受累者均属重级。实际上约1/3的患者为Ⅰ和Ⅱ型复合病例。
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我国卫生部将急性减压病分为轻、中、重三级：①轻度表现为皮肤症状，如瘙痒、丘疹、大理石样斑纹、皮下出血，浮肿等；②中度主要发生于四肢大关节及其附近的肌肉关节痛；③重度凡出现神经系统、循环系统、呼吸系统和消化系统障碍之一者。
采用多普勒(Doppler)气泡检测仪能在症状未发生前，就及时在心前区大血管内发现流动气泡，称为"超声监视"。磁共振检查可见到脊髓损害的部位。本病疼痛症状须与一般外伤和炎症相鉴别。其他潜水疾病如肺气压伤、急性缺氧、氧中毒及氮麻醉等必须与潜水减压病鉴别清楚。
对减压性骨坏死的常规诊断用X线片检查，根据骨骼X线改变分为三期。还可用99m锝进行闪烁骨扫描显影或γ照相摄影，可较早发现一些在X线片上未能查到的病灶，但不能显示囊变与钙化病灶。
【治疗说明】
(一)特殊治疗 及时送入高压舱中再加压治疗减压病是唯一有效的方法，可使90%以上的急性减压病获得治愈。近年来，我国用加压治疗，使有的慢性减压病患者症状明显减轻。加压治疗愈早愈好，以免时间过久招致组织严重损害而产生持久的后遗症。在升压、高压停留时间、减压(按治疗方案逐步减压以至出舱包括2.8ATA以下的吸氧减压)过程中，必要时尚需辅以其他对症治疗措施，如补液或注射血浆以治疗休克等。患者出舱后，应在舱旁观察6～24小时；如症状复发，应立即再次加压治疗。
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(二)药物治疗 对严重病例，加压治疗只能排除气泡的栓塞作用，有时难以解决继发的生化变化及机能障碍。药物作为辅助疗法，一般应在减压病刚发病时就给药，效果较好。常用药物有血液扩容剂如低分子右旋糖酐、血浆和生理盐水，除了使血液扩容外，尚可抑制血小板粘附和聚集，减少血小板因子的活性，从而阻止血凝，改善症状和体征。近年来上海市杨浦区中心医院调查440名潜水员，见潜水后饮酒者急性减压病的发病率26.0%，明显低于潜水后不饮酒者74.0%(P<0.001)。又用兔作实验，也见乙醇对急性减压病有直接治疗作用，主要由于乙醇不但是一有效的消泡剂，还能抑制血小板粘附到气泡壁上，且使血小板从气泡壁上解离下来，因而血小板数明显上升。提出潜水员出水后迅速饮50度白酒75～150g治疗急性减压病为适宜剂量，此疗法简便，在无加压舱的边远地区更有实际意义。此外，小剂量阿司匹林可抑制血小板的聚集和释放作用。肾上腺皮质激素类药物可恢复血管的正常通透性，减少血浆渗出，缓解脑和脊髓水肿。根据病情可用多巴胺、氨茶碱、地西泮(安定)等对症处理。
(三)其他治疗 如有肌肉关节痛，在再加压后，可进行全身热水浴，并可用按摩及理疗等。有气急者，除再加压外，须保持安静，适量给氧吸入等。
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【预防说明】
(一)技术革新 采用管柱钻孔法及沉井代替沉箱，使工人在常压下工作，从根本上消灭减压病。氮氧潜水(nitrox diving，含氮67.5%、氧32.5%)可缩短减压时间，有利于预防减压病。
(二)严格遵守减压规则 我国交通部、铁道部已制订了具体规定。由于减压过程中，吸入二氧化碳愈多，减压病发病率也愈高，因此，降低二氧化碳十分重要。国外有人建议在隧道中空气成分的最低要求：氧20%～22%、甲烷<10%、二氧化碳<2000ppm、一氧化碳<20ppm、油或颗粒物5mg/m3。此外，要作好潜水供气(高压管路系统、装备检查、检修、保养、配气)及潜水技术保证等工作。
(三)保健措施
1.对潜水员尤其新潜水员，要进行医学防治知识教育，使潜水员了解减压病的发病原因及预防方法。
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2.养成良好卫生习惯，建立合理生活制度。工作前应充分休息，防止过度疲劳；不饮酒和少饮水。工作时应预防受寒和受潮。工作后应立即脱下潮湿的工作服，饮热茶，洗热水浴，在温暖的室内休息半小时以上，以促进血液循环，使体内多余的氮加速排出。
3.每日应保证高热量(一般每日约15072～16747KJ)、高蛋白、中等脂肪饮食，并适当增加各种维生素。近来国内有用兔做实验，显示维生素E具有一定的预防或减轻实验性减压病的作用，其原因可能由于阻止或减少血小板内储存颗粒中5～羟色胺等生物活性物质的释放，不致发生血管内凝血。
4.进行潜水员就业前，定期及下潜前体检。骨关节尤其四肢大关节每年应进行X线摄片，一直到停止高气压作业后四年为止。凡患有听觉器官、心血管系统、消化系统、呼吸系统、神经系统以及皮肤疾病，均不宜从事高压环境工作。重病后、体力衰弱者、远期骨折者、嗜酒者及肥胖者也均列为就业禁忌。, http://www.100md.com
1.对进入高原地区人员，应进行全面体格检查，一般健壮者较易适应低氧环境。凡孕妇及有明显心、肺、肝、肾等疾病，高血压Ⅱ期，患有癫痫、严重神经衰弱，消化道溃疡活动期，严重贫血者，均不宜进入高原地区。
2.平时应加强体育锻炼，实行阶梯上升，使逐步适应。登山速度至为重要。国内报道3日内由平原抵海拔4200m处，急性高原病发生率83.5%，而由2261m经阶梯适应在7～15日内抵4200m处时，发病率仅52.7%(P<0.001)。
3.药物预防，为防止缺氧所致急性高原反应，可适当采用药物预防，如利尿剂、镇静剂、肾上腺皮质激素、维生素等。
4.初入高原者应减少体力劳动，以后视适应程度逐步增加劳动量。高原的劳动环境大多处于4000m以下，其对劳动能力的影响比平原要降低30%～50%；因此在高海拔区(3500m以上)的劳动定额应相应地降低。在海拔2300m处，电炉炼钢工较对照组出现的心电图改变为多，可能由于过重体力劳动与低氧环境综合作用所致。应注意保暖，防止急性上呼吸道感染。
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5.初入高原时应多食碳水化合物类、多种维生素和易消化食品。高碳水化合物食品可提供葡萄糖和增强肺部弥散能力，以便在高原进行重体力劳动。禁止饮酒。有高山病症状者，睡眠时最好采取半卧位，以减少右心的静脉回流和肺毛细血管充血。
【发病机制】
水下作业时，身体每下潜10m，大致相当于增加一个大气压的压力，所增加的压力称附加压。附加压和地面大气压的总和，称总压或绝对压(ATA)。机体在高气压环境下，肺泡内各种气体分压随之增高，并立即与吸入压缩空气中各种气体的分压相平衡。因肺泡内气体分压高于血液中气体压力，气体便按照波义耳定律，相应地增加了气体在血液中的溶解量，再经血循环运送至各组织。其中大部分氧及二氧化碳迅速被血红蛋白及血浆内成分所吸收，仅少量以物理状态游离于体液中。氮在体液内的溶解量与气压高低和停留时间长短成正比。由于氮在各组织中溶解度不同，因此在组织中分布也不相等。氮在脂肪中溶解度约为血液中的5倍，所以大部分氮集中于脂肪和神经组织中。
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当人体由高气压环境逐步转向正常气压时，体内多余的氮便由组织中释放而进入血液；并经肺泡逐渐缓慢地排出体外，无不良后果。当减压过速，超过外界总气压过多时，就无法继续维持溶解状态，于是在几秒至几分钟内游离为气相，以气泡形式聚积于组织和血液中；减压愈快，产生气泡愈速，聚积量也愈多。氮可长期以气泡状态存在。在脂肪较多而血循环较少的组织中，如脂肪组织、外周神经髓鞘、中枢神经白质、肌腱和关节囊的结缔组织等，脱氮困难。除了血管内的气泡外，氮气泡往往聚积于血管壁外，挤压周围组织和血管，并刺激神经末梢，甚至压迫、撕裂组织，造成局部出血等症状。在脂肪少而血流通畅的组织中，氮气泡多在血管内形成栓塞，阻碍血液循环。气泡并可引起血管痉挛，导致远端组织缺血、水肿及出血。根据栓塞部位及其所引起的组织营养障碍程度和时间久暂，可产生一系列症状。此外，由于血管内外气泡继续形成，造成组织缺氧及损伤，细胞释放出钾离子、肽、组胺类物质及蛋白水解酶等，后者又可刺激产生组胺及5-羟色胺。这类物质主要作用于微循环系统，致使血管平滑肌麻痹，微循环血管阻塞等，进而减低组织与体液内氮的脱饱和速度。所以在减压病的发病机理中，气泡形成是原发因素；但因液气界面作用，尚可继发引起一系列病理生理反应，使减压病的临床表现显得很复杂。
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骨骼内气泡的特殊作用，骨骼是一个不能扩张的组织。股骨、肱骨、胫骨等长骨内黄骨髓含脂量高，血流很缓慢，减压时会产生多量气泡，直接压迫骨骼内的血管；骨骼营养血管内也有气栓与血栓，容易造成局部梗塞，最终缓慢地引起无菌性的缺血性骨坏死。又称减压性骨坏死(dysbaric osteonecrosis)或无菌性骨坏死，其形成除了骨骼内气泡的特殊作用外，还有脂肪栓塞、血小板凝聚、气体引起渗透压改变、自体免疫等作用的综合结果。
【临床表现】
绝大多数患者症状发生在减压后1～2小时内。在减压过程中发病者占总发病数9.1%，减压结束后30分钟内占50%，1小时占85%，3小时占95%，6小时占99%，6小时到36小时仅占1%。减压愈快，症状出现愈早，病情也愈重。严格遵守减压规则，可以不发病。如1964年在南京长江大桥六号桥墩的施工中，进行了544人次的深潜水作业，并无一例发病。
(一)皮肤 瘙痒及皮肤灼热最多见。瘙痒可发生在局部或累及全身，以皮下脂肪较多处为重，主要由于气泡刺激皮下末梢神经所致。由于皮肤血管被气泡栓塞，可见缺血(苍白色)与静脉淤血(青紫色)共存，而呈大理石样斑纹。大量气体在皮下组织聚积时，也可形成皮下气肿。
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(二)肌肉骨骼系统 约90%的病例出现肢体疼痛。轻者有劳累后酸痛，重者可呈搏动、针刺或撕裂样难以忍受的剧痛。患肢保持弯曲位，以求减轻疼痛，又称屈肢症或弯痛(bends)。疼痛部位在潜水作业者以上肢为多，沉箱作业则以下肢为多，主要由于深度较大，时间较长且劳动强度较大之故。局部检查并无红肿和明显压痛。引起疼痛原因可由于神经受累、血管与肌肉痉挛、局部缺氧、肌腱及骨关节损伤等。
近年来对减压性骨坏死(无菌性骨坏死)引起了关注。1972年英国1694名压缩空气工人的骨X线片中，发现344人(19.7%)有病变，其中约17%的人有残废症状。我国在1958～1986年间X线检查2260名高气压作业工人，有259例患减压性骨坏死，占11.5%。海军潜水员最低2.1%，渔民最高达19.8%。以肱骨上部最高46.0%，股骨上部37.7%、股骨下部8.3%、胫骨上部8.0%。如累及骨关节面时，能引起明显疼痛和活动障碍。
(三)神经系统 大多损害在脊髓，因该处血流灌注较差，特别是在供血较少的胸段。可发生截瘫，四肢感觉及运动机能障碍，以至尿潴留或大小便失禁等。如不及时进行有效治疗，病变可长期存在。
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由于脑部血液供应丰富，脑部病变较少。如脑部血管被气泡栓塞，可产生头痛、眩晕、呕吐、运动失调、偏瘫，重者昏迷甚至死亡。特殊感官受累可产生内耳眩晕综合征、神经性耳聋、复视、视野缩小、视力减退等。
(四)循环、呼吸系统 血循环中有多量气体栓塞时，可引起心血管功能障碍，如脉搏增快、粘膜发绀等，严重者并发低血容量休克。淋巴管受侵，可产生局部浮肿。如大量气体在肺小动脉及毛细血管内栓塞时，可引起肺梗塞或肺水肿等。
(五)其他 如大网膜、肠系膜及胃血管中有气泡栓塞时，可引起腹痛、恶心、呕吐或腹泻等。患者也可有发热。
【诊断说明】
有潜水作业、沉箱作业、特殊的高空飞行史，且未遵守减压规定，并出现氮气泡压迫或血管栓塞症状和体征者，均应考虑为减压病。国外学者将减压病分为轻级(Ⅰ型)和重级(Ⅱ型)。凡出现中枢神经系统症状或循环、呼吸系统受累者均属重级。实际上约1/3的患者为Ⅰ和Ⅱ型复合病例。
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我国卫生部将急性减压病分为轻、中、重三级：①轻度表现为皮肤症状，如瘙痒、丘疹、大理石样斑纹、皮下出血，浮肿等；②中度主要发生于四肢大关节及其附近的肌肉关节痛；③重度凡出现神经系统、循环系统、呼吸系统和消化系统障碍之一者。
采用多普勒(Doppler)气泡检测仪能在症状未发生前，就及时在心前区大血管内发现流动气泡，称为"超声监视"。磁共振检查可见到脊髓损害的部位。本病疼痛症状须与一般外伤和炎症相鉴别。其他潜水疾病如肺气压伤、急性缺氧、氧中毒及氮麻醉等必须与潜水减压病鉴别清楚。
对减压性骨坏死的常规诊断用X线片检查，根据骨骼X线改变分为三期。还可用99m锝进行闪烁骨扫描显影或γ照相摄影，可较早发现一些在X线片上未能查到的病灶，但不能显示囊变与钙化病灶。
【治疗说明】
(一)特殊治疗 及时送入高压舱中再加压治疗减压病是唯一有效的方法，可使90%以上的急性减压病获得治愈。近年来，我国用加压治疗，使有的慢性减压病患者症状明显减轻。加压治疗愈早愈好，以免时间过久招致组织严重损害而产生持久的后遗症。在升压、高压停留时间、减压(按治疗方案逐步减压以至出舱包括2.8ATA以下的吸氧减压)过程中，必要时尚需辅以其他对症治疗措施，如补液或注射血浆以治疗休克等。患者出舱后，应在舱旁观察6～24小时；如症状复发，应立即再次加压治疗。
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(二)药物治疗 对严重病例，加压治疗只能排除气泡的栓塞作用，有时难以解决继发的生化变化及机能障碍。药物作为辅助疗法，一般应在减压病刚发病时就给药，效果较好。常用药物有血液扩容剂如低分子右旋糖酐、血浆和生理盐水，除了使血液扩容外，尚可抑制血小板粘附和聚集，减少血小板因子的活性，从而阻止血凝，改善症状和体征。近年来上海市杨浦区中心医院调查440名潜水员，见潜水后饮酒者急性减压病的发病率26.0%，明显低于潜水后不饮酒者74.0%(P<0.001)。又用兔作实验，也见乙醇对急性减压病有直接治疗作用，主要由于乙醇不但是一有效的消泡剂，还能抑制血小板粘附到气泡壁上，且使血小板从气泡壁上解离下来，因而血小板数明显上升。提出潜水员出水后迅速饮50度白酒75～150g治疗急性减压病为适宜剂量，此疗法简便，在无加压舱的边远地区更有实际意义。此外，小剂量阿司匹林可抑制血小板的聚集和释放作用。肾上腺皮质激素类药物可恢复血管的正常通透性，减少血浆渗出，缓解脑和脊髓水肿。根据病情可用多巴胺、氨茶碱、地西泮(安定)等对症处理。
(三)其他治疗 如有肌肉关节痛，在再加压后，可进行全身热水浴，并可用按摩及理疗等。有气急者，除再加压外，须保持安静，适量给氧吸入等。
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【预防说明】
(一)技术革新 采用管柱钻孔法及沉井代替沉箱，使工人在常压下工作，从根本上消灭减压病。氮氧潜水(nitrox diving，含氮67.5%、氧32.5%)可缩短减压时间，有利于预防减压病。
(二)严格遵守减压规则 我国交通部、铁道部已制订了具体规定。由于减压过程中，吸入二氧化碳愈多，减压病发病率也愈高，因此，降低二氧化碳十分重要。国外有人建议在隧道中空气成分的最低要求：氧20%～22%、甲烷<10%、二氧化碳<2000ppm、一氧化碳<20ppm、油或颗粒物5mg/m3。此外，要作好潜水供气(高压管路系统、装备检查、检修、保养、配气)及潜水技术保证等工作。
(三)保健措施
1.对潜水员尤其新潜水员，要进行医学防治知识教育，使潜水员了解减压病的发病原因及预防方法。
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2.养成良好卫生习惯，建立合理生活制度。工作前应充分休息，防止过度疲劳；不饮酒和少饮水。工作时应预防受寒和受潮。工作后应立即脱下潮湿的工作服，饮热茶，洗热水浴，在温暖的室内休息半小时以上，以促进血液循环，使体内多余的氮加速排出。
3.每日应保证高热量(一般每日约15072～16747KJ)、高蛋白、中等脂肪饮食，并适当增加各种维生素。近来国内有用兔做实验，显示维生素E具有一定的预防或减轻实验性减压病的作用，其原因可能由于阻止或减少血小板内储存颗粒中5～羟色胺等生物活性物质的释放，不致发生血管内凝血。
4.进行潜水员就业前，定期及下潜前体检。骨关节尤其四肢大关节每年应进行X线摄片，一直到停止高气压作业后四年为止。凡患有听觉器官、心血管系统、消化系统、呼吸系统、神经系统以及皮肤疾病，均不宜从事高压环境工作。重病后、体力衰弱者、远期骨折者、嗜酒者及肥胖者也均列为就业禁忌。, http://www.100md.com