斑疹伤寒
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【概述】
斑疹伤寒(typhus fever，typhus exanthematicus)在旧社会常为饥荒、侵略战争的产物，解放后已大为减少。本病是一种急性传染病，分为典型的流行性斑疹伤寒及地方性鼠型斑疹伤寒。其传染媒介为人虱(衣虱或名体虱)和鼠蚤或人蚤。此病多发生于温度适宜的温带与热带，但寒带亦难避免。其临床特征为高热和出血性皮疹。
【病因】
病原体为立克次体(rickettsia)，比病毒大，比细菌小，以二分裂方式繁殖，在人体内繁殖被广谱抗生素抑制，但立克次体对环境有苛刻要求，只有在细胞内才能生长。含有RNA和DNA两种核酸。根据流行状态和实验室研究结果，可分为两种：①流行性，以体虱为媒介；②地方性(鼠型)，以鼠蚤或人蚤为媒介。表21-3列举这两型的鉴别要点。
表21-3 斑疹伤寒两种病原体的鉴别
, 百拇医药
流行性：普氏立克次体
(R.Prowazekii)
地方性：莫氏立克次体
(R.mooseri)
基本宿主
人(对人的致病力大)
鼠(对人的致病力较小)
传染媒介
人身的体虱等(虱受染后不出1月即死)
人蚤和鼠蚤(蚤受染后常经月不死)
以前流行地区
, 百拇医药
欧洲、我国北部等
墨西哥、我国各地区等
流行季节
冬春季
四季散发，夏秋较多
血清变形杆菌(OX19)凝集试验
强阳性
强阳性
抗血清对抗原的反应
对普氏抗原强阳性；对莫氏抗原弱阳性
对普氏抗原强阳性；对莫氏抗原弱阳性
豚鼠试验：阴囊肿大
, 百拇医药
不明显(病原体或有或无)
明显(病原体甚多)
潜伏期
较长(5～12天)
较短(3～10天)
大鼠试验：发热
不发热(隐性感染)
发热，偶有死亡
小鼠试验：腹膜炎
腹膜炎或有或无(小鼠不死)
有腹膜炎(小鼠有死亡)
立克次体形态构造与革兰阴性菌相类似，但较小，为杆状和双球菌状，革兰染色阴性。病原体0.3～0.6nm，不能通过滤器，不能在人工培养基上生长，病原体在死虱内放置冰箱，可长久保存。
, 百拇医药
立克次体必须寄生于组织，才能繁殖，接种于豚鼠后产生立克次体血症，鼠型的可发生睾丸肿胀，也可在鸡胚卵黄囊或兔角膜上生长，从而可以分离出立克次体。普氏立克次体感染豚鼠后在脑组织中较多，可以此连续传代。
1820年首次将斑疹伤寒与肠伤寒鉴别。1909年Nicolle证实人虱是流行性斑疹伤寒传染媒介。1910年Ricketts曾从病人血中发现病原体。1913年Prowazeki等又从病人的体虱中找到同样的病原体。两人均因研究本病过程中感染而致死亡，为了纪念发明者称病原体为普氏立克次小体。1917年Weil和Felix发现变形杆菌株(OX19)可与病人血清凝集，现称为外斐反应(表21-1)。
斑疹伤寒传播方式：体虱或鼠蚤叮咬病人，吸血时将附着于红细胞和血小板上的立克次体吸入胃内，在肠胃壁上皮细胞中不断裂殖增生。再咬健康人时，将大量立克次体随粪便排泄于皮肤。因感痒而抓破皮肤，立克次体便通过伤口传入体内。立克次体也可经由虱、蚤干燥粪便或碾碎感染虱蚤时通过皮肤粘膜进入人体而发生感染。
, 百拇医药
【流行特征】
流行性斑疹伤寒在全世界广泛流行，由来已久，大多发生于战争时期，如第一、第二次世界大战时均曾大量发生。我国于抗日战争时期，斑疹伤寒流行颇广，自北京、成都、昆明、上海、贵阳、安顺、兰州等地均有报告。解放后虽已大为减少，但当卫生条件较差或在战争环境中，仍有爆发流行的危险，不可忽视。
发病季节以冬春较多，但夏秋也有本病发生，因各地气候不同，与虱子孳生有密切关系，过去北京自10、11月开始，3、4、5月达高峰，7、8月发生少数病例，广州则以2、3、4月为高峰，但很快消灭。
地方性斑疹伤寒多见于鼠类繁殖地区，有鼠蚤叮咬史，往往于夏秋散发出现。
人对斑疹伤寒，无论男女老幼，都属易感。从统计数字看，儿童发病较少。
【临床表现】
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1.潜伏期5～21天，平均7～12天。
2.症状 流行性病例先有轻度前驱症，发热恶寒，并多以寒战开始。体温大多达39～41℃，多为稽留热型，部分为弛张热型。发热日期自5～6天至数周不等，退热时绝大多数病人于3～4天内渐退至正常。成人患者较多见的骤然退热在儿童较少见。热退后一般痊愈不留后遗症。
脉搏相对缓慢或较快，其中偶有重脉及奔马律。此外，一般症状包括头痛、腰背痛、食欲不振、消化不良、呕吐、腹泻、鼓肠，偶呈黄疸。
大多数病例出现皮疹，最早在发病后第3～5天，第5～8天间出疹较多。皮疹形状各有不同，包括斑丘疹、丘疹、出血疹及混合疹等。皮疹的分布主要在躯干及四肢，包括手掌及脚底，较少见于颜面，多先出现于胸、腹部，由斑丘疹逐渐融合转成红斑或中央有出血点的紫斑。皮疹的消退，最快者自发病后第7天开始，退疹后皮肤留褐色色素沉着，出现皮屑脱落。在未出疹以前，作束臂试验，可显出皮疹，对早期诊断有帮助。但轻症病例可无或极少皮疹。此外，眼结膜发炎，咽部充血，咽粘膜可见出血点。舌苔粗厚，呈污秽灰色，舌尖及舌根颗粒粗而鲜红。肝脾多肿大，尤以脾大较为显著，比较柔软。
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重症病例在1周后病情加重，出现脑神经症状如头痛、失眠、神情呆滞、烦躁不安、谵妄、昏迷、脑膜刺激征、神经病理反射等。往往脉细加速，血压下降，中毒严重者，可合并支气管肺炎、心力衰竭。在寒冷而无保暖设备的地区可见肢端皮肤变白继则变紫、黑色，终致对称性肢端坏疽。
地方性病例症状较轻，发热不规则，或为弛张型，可延续1～2周，部分病例有斑丘疹，多见于胸腹部，呈出血性者不多。并发神经系病态及肺炎者绝少。病程较短，预后亦好。
【实验检查】
白细胞总数高低不一，一般在(2～9)×109/L之间，粒细胞约为0.30～0.80，发生细菌性并发症时往往明显增多，血小板在病期减少。尿含蛋白质并可见红白细胞及管型。心电图可见异常变化如低或倒置的T波等。
【病理说明】
斑疹伤寒时多种脏器均有病理变化，主要是立克次体侵袭器官内的微血管，并在内皮细胞中增殖及由毒素作用，使血管壁出现炎症反应，细胞浸润成为"斑疹伤寒结节"(typhus nodules)，还有内皮细胞坏死以至堵塞血管。显微镜下可见不同器官的反应病灶，尤以神经系统的变化为典型，最多见于大脑的底部和皮层以及延髓等处。病变处于灰质，血管病变涉及心肌、肾脏、睾丸、肾上腺等，皮疹内的微血管病变更为明显。作者曾在安顺见过5例双下肢端对称性坏疽(Raynaud征)，由于血管栓塞而趾端脱落。
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【诊断说明】
临床诊断的重点为：①流行病学资料，如战争或饥荒之时；环境卫生恶劣；多见于冬春季节等。②急剧发病，神经症状多见，发热后3～6天出现出血性皮疹，常见肝脾肿大。③血清外斐反应OX19变形杆菌株凝集效价升高(1∶80～1∶160或更高)有诊断价值。小儿斑疹伤寒多为轻症和不典型病例，尤以散发的地方性病例缺乏典型症状，易致误诊，更需进行血清学试验。外斐反应不是特异性的，最好用标准立克次体抗原作补体结合反应等特异性血清试验，如前后两份血清效价4倍增高，即可以确诊。④必要时作动物接种，取病人血液0.5～1.0ml注入豚鼠腹腔或脑部，1周左右发病，可从脑、肾上腺、脾组织找到立克次体，并可作进一步鉴定。
【鉴别诊断】
与斑疹伤寒同类的病，还有恙虫病、各种斑点热、立克次体痘和Q热等疾病(参阅表21-1)。
1.落矶山斑疹热及北亚蜱热 主要流行于南北美洲。在我国东北、内蒙、新疆一带，主要是北亚蜱热，即北亚蜱传斑点热，是由北亚立克次体(也称西伯利亚立克次体)感染，以蜱类为传播媒介，蜱及野生啮齿动物为贮存宿主。其皮疹从腕、踝等处开始，向躯干部和面部进展，极少在腹部出现，与斑疹伤寒的皮疹发展方向正相反，此为两种病的主要鉴别点。血清变形杆菌凝集反应与斑疹伤寒相同，对OX19可呈阳性，有时对OX2菌株也有较高凝集价，对OXK常为阴性。
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2.立克次体痘(rickettsial pox) 是由另一种立克次体(R.akari)所感染，以革螨为媒介。其临床特点是水痘样皮疹，但较水痘深入皮内，并分布于全身，不像水痘那样分布于躯干，血清变形杆菌凝集反应为阴性。以上两种立克次体病主要见于我国东北、内蒙及新疆一带。为地方性流行病。
3.Q热(Q fever) 首先在澳大利亚昆士兰州(Queensland)发现。"Q"是疑问"query"一词的缩写，因当时病因不明，而命名为Q热，沿用至今。其病原体为贝纳柯克体(coxiella burnetii)，以蜱类为媒介，牛、羊及其他兽类多能受染。牛羊奶可传播本病，必须消毒。因此在流行地区应对牛血、牛乳及牛体外硬蜱作病原体及血清学调查。其传播方式主要通过牛羊等排泄分泌物干燥后随尘埃进入人的呼吸道致病。其临床特点为：①潜伏期较长，约14～26天，但大量感染时可短至3天。②急性起病后发热1～3周，有畏寒、头痛、眼痛、胸痛、轻咳(偶见痰带血丝)或胸腔积液及轻度肺部X线浸润影(一般见于下叶肺野，经过3～6周缓慢消退)。③没有皮疹。除Q热外其他四种立克次体病均有皮疹。自细胞总数接近正常，血沉一般增高。血清变形杆菌凝集反应阴性，但特异性补体结合反应(用Ⅱ相抗原)可于第2周末呈阳性结果。恢复期较长，预后良好。但个别病例可转为慢性心血管疾病及肝脏疾病等，长久不愈终至死亡。Q热为世界性流行病，在我国各地也曾陆续证实，常误诊为感冒、支原体肺炎、病毒性肺炎或病毒性肝炎等。
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4.其他与斑疹伤寒早期相似的热病 如重症上呼吸道感染、伤寒、麻疹、流行性脑膜炎、ECHO病毒所致疹热病及传染性单核细胞增多症均须鉴别。在某些地区，应考虑流行性出血热、钩端螺旋体病、回归热、恙虫病、登革热等，可参阅各疾病专章。
【治疗说明】
对斑疹伤寒及其同类疾病均可应用下列疗法。
1.一般治疗 首先作好护理工作，保证病人安静卧床，获得新鲜空气，供应流质饮食，注意口腔及皮肤清洁，防止并发症。
2.对症治疗 补充液体，纠正脱水现象。高热可给少量退热药，但以物理降温为主。
3.特效治疗 自1948年发现氯霉素可为治疗斑疹伤寒的特效药，与甲氧节胺嘧啶(TMP)合用可提高疗效，TMP剂量为10mg/(kg·d)，分2次口服；重症可静脉内给上述抗菌药物，剂量30mg/(kg·d)，分3次静注，收效迅速，大多在用药后2～3天退热，退热后减量给药5～8天，以防止复发，重症可加用皮质激素，使症状迅速好转。现用强力霉素更为方便。斑疹伤寒原为危重疾病，应用特效药后，预后良好。痊愈病人的血液含有抗体，必要时可输血1～2次，每次100ml，作为辅助治疗。
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人感染立克次体后常可在体内潜伏很长时间，多年后再复发，如Brill病即为复发性斑疹伤寒。Q热则在妇女妊娠生产时可重新激活，大量繁殖，随胎盘及分泌物排出体外，成为传染源(牛羊等家畜亦然)。
【并发症】
流行病例中，支气管肺炎最常见，尚可见皮肤血管损害及血栓形成所致的肠端坏死。少数病例可并发心肌炎、脑膜脑炎、化脓性腮腺炎、中耳炎、全身疖肿、败血症，偶见胸膜炎、肾炎等。未经治疗的病例可有血压下降、昏迷、肾功能不全而导致死亡。
【预防说明】
1.一般预防 主要是搞爱国卫生运动，消灭病人被服内蚤、虱(参阅回归热章)及消灭流行区鼠类，经常洗衣洗澡，防止蚤、虱繁殖。病人要及早诊断和隔离。病儿头发可附有虱卵，最好剃净。在流行场所，工作人员应穿避虱衣。可能与病原体短期接触的人，宜服用一种四环素族药物预防。
2.疫苗注射 是有效的预防措施。在流行区及需进入流行区的工作人员和医护人员，应先注射斑疹伤寒疫苗，可增加免疫力，减轻病情，降低病死率，但不能防止感染。目前我国通用的斑疹伤寒疫苗是以病原体滴鼻感染小白鼠后，用鼠肺经福尔马林消毒制成。一般皮下或肌内注射2次，每次1ml，间隔2周。可有轻度局部反应。接种疫苗可使血清OX19变形杆菌凝集反应阳转或从低价凝集转成高价。灭活疫苗的功效明显，但预防作用尚难持久。对流行性斑疹伤寒及Q热曾制备减毒活疫苗，尚在研究中。, 百拇医药
斑疹伤寒(typhus fever，typhus exanthematicus)在旧社会常为饥荒、侵略战争的产物，解放后已大为减少。本病是一种急性传染病，分为典型的流行性斑疹伤寒及地方性鼠型斑疹伤寒。其传染媒介为人虱(衣虱或名体虱)和鼠蚤或人蚤。此病多发生于温度适宜的温带与热带，但寒带亦难避免。其临床特征为高热和出血性皮疹。
【病因】
病原体为立克次体(rickettsia)，比病毒大，比细菌小，以二分裂方式繁殖，在人体内繁殖被广谱抗生素抑制，但立克次体对环境有苛刻要求，只有在细胞内才能生长。含有RNA和DNA两种核酸。根据流行状态和实验室研究结果，可分为两种：①流行性，以体虱为媒介；②地方性(鼠型)，以鼠蚤或人蚤为媒介。表21-3列举这两型的鉴别要点。
表21-3 斑疹伤寒两种病原体的鉴别
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流行性：普氏立克次体
(R.Prowazekii)
地方性：莫氏立克次体
(R.mooseri)
基本宿主
人(对人的致病力大)
鼠(对人的致病力较小)
传染媒介
人身的体虱等(虱受染后不出1月即死)
人蚤和鼠蚤(蚤受染后常经月不死)
以前流行地区
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欧洲、我国北部等
墨西哥、我国各地区等
流行季节
冬春季
四季散发，夏秋较多
血清变形杆菌(OX19)凝集试验
强阳性
强阳性
抗血清对抗原的反应
对普氏抗原强阳性；对莫氏抗原弱阳性
对普氏抗原强阳性；对莫氏抗原弱阳性
豚鼠试验：阴囊肿大
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不明显(病原体或有或无)
明显(病原体甚多)
潜伏期
较长(5～12天)
较短(3～10天)
大鼠试验：发热
不发热(隐性感染)
发热，偶有死亡
小鼠试验：腹膜炎
腹膜炎或有或无(小鼠不死)
有腹膜炎(小鼠有死亡)
立克次体形态构造与革兰阴性菌相类似，但较小，为杆状和双球菌状，革兰染色阴性。病原体0.3～0.6nm，不能通过滤器，不能在人工培养基上生长，病原体在死虱内放置冰箱，可长久保存。
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立克次体必须寄生于组织，才能繁殖，接种于豚鼠后产生立克次体血症，鼠型的可发生睾丸肿胀，也可在鸡胚卵黄囊或兔角膜上生长，从而可以分离出立克次体。普氏立克次体感染豚鼠后在脑组织中较多，可以此连续传代。
1820年首次将斑疹伤寒与肠伤寒鉴别。1909年Nicolle证实人虱是流行性斑疹伤寒传染媒介。1910年Ricketts曾从病人血中发现病原体。1913年Prowazeki等又从病人的体虱中找到同样的病原体。两人均因研究本病过程中感染而致死亡，为了纪念发明者称病原体为普氏立克次小体。1917年Weil和Felix发现变形杆菌株(OX19)可与病人血清凝集，现称为外斐反应(表21-1)。
斑疹伤寒传播方式：体虱或鼠蚤叮咬病人，吸血时将附着于红细胞和血小板上的立克次体吸入胃内，在肠胃壁上皮细胞中不断裂殖增生。再咬健康人时，将大量立克次体随粪便排泄于皮肤。因感痒而抓破皮肤，立克次体便通过伤口传入体内。立克次体也可经由虱、蚤干燥粪便或碾碎感染虱蚤时通过皮肤粘膜进入人体而发生感染。
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【流行特征】
流行性斑疹伤寒在全世界广泛流行，由来已久，大多发生于战争时期，如第一、第二次世界大战时均曾大量发生。我国于抗日战争时期，斑疹伤寒流行颇广，自北京、成都、昆明、上海、贵阳、安顺、兰州等地均有报告。解放后虽已大为减少，但当卫生条件较差或在战争环境中，仍有爆发流行的危险，不可忽视。
发病季节以冬春较多，但夏秋也有本病发生，因各地气候不同，与虱子孳生有密切关系，过去北京自10、11月开始，3、4、5月达高峰，7、8月发生少数病例，广州则以2、3、4月为高峰，但很快消灭。
地方性斑疹伤寒多见于鼠类繁殖地区，有鼠蚤叮咬史，往往于夏秋散发出现。
人对斑疹伤寒，无论男女老幼，都属易感。从统计数字看，儿童发病较少。
【临床表现】
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1.潜伏期5～21天，平均7～12天。
2.症状 流行性病例先有轻度前驱症，发热恶寒，并多以寒战开始。体温大多达39～41℃，多为稽留热型，部分为弛张热型。发热日期自5～6天至数周不等，退热时绝大多数病人于3～4天内渐退至正常。成人患者较多见的骤然退热在儿童较少见。热退后一般痊愈不留后遗症。
脉搏相对缓慢或较快，其中偶有重脉及奔马律。此外，一般症状包括头痛、腰背痛、食欲不振、消化不良、呕吐、腹泻、鼓肠，偶呈黄疸。
大多数病例出现皮疹，最早在发病后第3～5天，第5～8天间出疹较多。皮疹形状各有不同，包括斑丘疹、丘疹、出血疹及混合疹等。皮疹的分布主要在躯干及四肢，包括手掌及脚底，较少见于颜面，多先出现于胸、腹部，由斑丘疹逐渐融合转成红斑或中央有出血点的紫斑。皮疹的消退，最快者自发病后第7天开始，退疹后皮肤留褐色色素沉着，出现皮屑脱落。在未出疹以前，作束臂试验，可显出皮疹，对早期诊断有帮助。但轻症病例可无或极少皮疹。此外，眼结膜发炎，咽部充血，咽粘膜可见出血点。舌苔粗厚，呈污秽灰色，舌尖及舌根颗粒粗而鲜红。肝脾多肿大，尤以脾大较为显著，比较柔软。
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重症病例在1周后病情加重，出现脑神经症状如头痛、失眠、神情呆滞、烦躁不安、谵妄、昏迷、脑膜刺激征、神经病理反射等。往往脉细加速，血压下降，中毒严重者，可合并支气管肺炎、心力衰竭。在寒冷而无保暖设备的地区可见肢端皮肤变白继则变紫、黑色，终致对称性肢端坏疽。
地方性病例症状较轻，发热不规则，或为弛张型，可延续1～2周，部分病例有斑丘疹，多见于胸腹部，呈出血性者不多。并发神经系病态及肺炎者绝少。病程较短，预后亦好。
【实验检查】
白细胞总数高低不一，一般在(2～9)×109/L之间，粒细胞约为0.30～0.80，发生细菌性并发症时往往明显增多，血小板在病期减少。尿含蛋白质并可见红白细胞及管型。心电图可见异常变化如低或倒置的T波等。
【病理说明】
斑疹伤寒时多种脏器均有病理变化，主要是立克次体侵袭器官内的微血管，并在内皮细胞中增殖及由毒素作用，使血管壁出现炎症反应，细胞浸润成为"斑疹伤寒结节"(typhus nodules)，还有内皮细胞坏死以至堵塞血管。显微镜下可见不同器官的反应病灶，尤以神经系统的变化为典型，最多见于大脑的底部和皮层以及延髓等处。病变处于灰质，血管病变涉及心肌、肾脏、睾丸、肾上腺等，皮疹内的微血管病变更为明显。作者曾在安顺见过5例双下肢端对称性坏疽(Raynaud征)，由于血管栓塞而趾端脱落。
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【诊断说明】
临床诊断的重点为：①流行病学资料，如战争或饥荒之时；环境卫生恶劣；多见于冬春季节等。②急剧发病，神经症状多见，发热后3～6天出现出血性皮疹，常见肝脾肿大。③血清外斐反应OX19变形杆菌株凝集效价升高(1∶80～1∶160或更高)有诊断价值。小儿斑疹伤寒多为轻症和不典型病例，尤以散发的地方性病例缺乏典型症状，易致误诊，更需进行血清学试验。外斐反应不是特异性的，最好用标准立克次体抗原作补体结合反应等特异性血清试验，如前后两份血清效价4倍增高，即可以确诊。④必要时作动物接种，取病人血液0.5～1.0ml注入豚鼠腹腔或脑部，1周左右发病，可从脑、肾上腺、脾组织找到立克次体，并可作进一步鉴定。
【鉴别诊断】
与斑疹伤寒同类的病，还有恙虫病、各种斑点热、立克次体痘和Q热等疾病(参阅表21-1)。
1.落矶山斑疹热及北亚蜱热 主要流行于南北美洲。在我国东北、内蒙、新疆一带，主要是北亚蜱热，即北亚蜱传斑点热，是由北亚立克次体(也称西伯利亚立克次体)感染，以蜱类为传播媒介，蜱及野生啮齿动物为贮存宿主。其皮疹从腕、踝等处开始，向躯干部和面部进展，极少在腹部出现，与斑疹伤寒的皮疹发展方向正相反，此为两种病的主要鉴别点。血清变形杆菌凝集反应与斑疹伤寒相同，对OX19可呈阳性，有时对OX2菌株也有较高凝集价，对OXK常为阴性。
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2.立克次体痘(rickettsial pox) 是由另一种立克次体(R.akari)所感染，以革螨为媒介。其临床特点是水痘样皮疹，但较水痘深入皮内，并分布于全身，不像水痘那样分布于躯干，血清变形杆菌凝集反应为阴性。以上两种立克次体病主要见于我国东北、内蒙及新疆一带。为地方性流行病。
3.Q热(Q fever) 首先在澳大利亚昆士兰州(Queensland)发现。"Q"是疑问"query"一词的缩写，因当时病因不明，而命名为Q热，沿用至今。其病原体为贝纳柯克体(coxiella burnetii)，以蜱类为媒介，牛、羊及其他兽类多能受染。牛羊奶可传播本病，必须消毒。因此在流行地区应对牛血、牛乳及牛体外硬蜱作病原体及血清学调查。其传播方式主要通过牛羊等排泄分泌物干燥后随尘埃进入人的呼吸道致病。其临床特点为：①潜伏期较长，约14～26天，但大量感染时可短至3天。②急性起病后发热1～3周，有畏寒、头痛、眼痛、胸痛、轻咳(偶见痰带血丝)或胸腔积液及轻度肺部X线浸润影(一般见于下叶肺野，经过3～6周缓慢消退)。③没有皮疹。除Q热外其他四种立克次体病均有皮疹。自细胞总数接近正常，血沉一般增高。血清变形杆菌凝集反应阴性，但特异性补体结合反应(用Ⅱ相抗原)可于第2周末呈阳性结果。恢复期较长，预后良好。但个别病例可转为慢性心血管疾病及肝脏疾病等，长久不愈终至死亡。Q热为世界性流行病，在我国各地也曾陆续证实，常误诊为感冒、支原体肺炎、病毒性肺炎或病毒性肝炎等。
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4.其他与斑疹伤寒早期相似的热病 如重症上呼吸道感染、伤寒、麻疹、流行性脑膜炎、ECHO病毒所致疹热病及传染性单核细胞增多症均须鉴别。在某些地区，应考虑流行性出血热、钩端螺旋体病、回归热、恙虫病、登革热等，可参阅各疾病专章。
【治疗说明】
对斑疹伤寒及其同类疾病均可应用下列疗法。
1.一般治疗 首先作好护理工作，保证病人安静卧床，获得新鲜空气，供应流质饮食，注意口腔及皮肤清洁，防止并发症。
2.对症治疗 补充液体，纠正脱水现象。高热可给少量退热药，但以物理降温为主。
3.特效治疗 自1948年发现氯霉素可为治疗斑疹伤寒的特效药，与甲氧节胺嘧啶(TMP)合用可提高疗效，TMP剂量为10mg/(kg·d)，分2次口服；重症可静脉内给上述抗菌药物，剂量30mg/(kg·d)，分3次静注，收效迅速，大多在用药后2～3天退热，退热后减量给药5～8天，以防止复发，重症可加用皮质激素，使症状迅速好转。现用强力霉素更为方便。斑疹伤寒原为危重疾病，应用特效药后，预后良好。痊愈病人的血液含有抗体，必要时可输血1～2次，每次100ml，作为辅助治疗。
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人感染立克次体后常可在体内潜伏很长时间，多年后再复发，如Brill病即为复发性斑疹伤寒。Q热则在妇女妊娠生产时可重新激活，大量繁殖，随胎盘及分泌物排出体外，成为传染源(牛羊等家畜亦然)。
【并发症】
流行病例中，支气管肺炎最常见，尚可见皮肤血管损害及血栓形成所致的肠端坏死。少数病例可并发心肌炎、脑膜脑炎、化脓性腮腺炎、中耳炎、全身疖肿、败血症，偶见胸膜炎、肾炎等。未经治疗的病例可有血压下降、昏迷、肾功能不全而导致死亡。
【预防说明】
1.一般预防 主要是搞爱国卫生运动，消灭病人被服内蚤、虱(参阅回归热章)及消灭流行区鼠类，经常洗衣洗澡，防止蚤、虱繁殖。病人要及早诊断和隔离。病儿头发可附有虱卵，最好剃净。在流行场所，工作人员应穿避虱衣。可能与病原体短期接触的人，宜服用一种四环素族药物预防。
2.疫苗注射 是有效的预防措施。在流行区及需进入流行区的工作人员和医护人员，应先注射斑疹伤寒疫苗，可增加免疫力，减轻病情，降低病死率，但不能防止感染。目前我国通用的斑疹伤寒疫苗是以病原体滴鼻感染小白鼠后，用鼠肺经福尔马林消毒制成。一般皮下或肌内注射2次，每次1ml，间隔2周。可有轻度局部反应。接种疫苗可使血清OX19变形杆菌凝集反应阳转或从低价凝集转成高价。灭活疫苗的功效明显，但预防作用尚难持久。对流行性斑疹伤寒及Q热曾制备减毒活疫苗，尚在研究中。, 百拇医药