Q热
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【概述】
Q热(Q fever)乃贝纳柯克斯体(Coxiellaburnetii)所致的急性传染病，是一种自然疫源性疾病。临床特征为急性发热、头痛、肌痛，无皮疹，常伴有间质性肺炎、肝功能损害等，外斐试验阴性。部分病例呈慢性临床经过。急、慢性Q热分别由含不同质粒的贝纳柯克斯体急、慢性株所引起。
【病因】
病原呈多形的短杆状或球杆状，大小约0.2～0.4μm×0.4～1.0μm，姬姆萨染色呈紫色。电镜下可见外表层、含核糖体的外周层和中央致密体。外表层包括微荚膜和细胞包膜，后者由各三层的细胞壁和细胞膜组成。
病原体对理化因素的抵抗力较其他立克次体为强，加热70～90℃30～60分钟、含病原牛乳需煮沸至少10分钟，才能可靠地将其杀灭；0.5%石炭酸在室温下需5昼夜、1%蚁醛需24h，始能将其灭活。对干燥和低温的耐受力也较强，在受染蜱干粪中经586天对豚鼠仍具感染性，在-65℃环境中可存活数年。在干燥的砂、土中于4～6℃时可生活7～9月，在空气中可产生微生物气溶胶，故具高度传染性。
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病原体有两种抗原相，从动物及蜱体内新分离出的属毒力较强的第I相，含有较多的内毒素样脂多糖和完整抗原组分。第Ⅱ相毒力弱，已失去I相中的表面抗原。第I相经鸡胚传代适应后变成第Ⅱ相，而后者经过动物接种后又可回复至第I相。
现已在贝纳柯克斯体细胞内，发现三种不同的质粒，即QpH1、QpRS和QpDG。急、慢性Q热分别由不同的贝纳柯克斯体株所引起。含36kbQpH1质粒的病原体引起急性Q热，而慢性Q热的贝纳柯克斯体分离株则含有39kb的QpRS质粒或QpRS类似序列已插入其染色体DNA中。包含QpDG质粒的分离株无毒力。迄今已发现至少6种不同的分离株。一般血清学诊断方法不能区分Q热的急、慢性感染，而通过对病原体所含质粒的检测(PCR方法和DNA探针技术)，可鉴别Q热病原体的急、慢性感染株。
【流行特征】
发现本病已50余年，国内50年代初即有病例报道。本病的流行呈世界性，在国内的分布也相当广泛，吉林、四川、云南、新疆、西藏等地均曾发生暴发流行。据国内80年代的不完全统计，南至海南省、东至福建和安徽、西至新疆和西藏、北至黑龙江和内蒙，至少已有10个省、市和自治区受累及。西南四省(贵州、四川、云南、西藏)的1，933份血清免疫学检查中，补结试验阳性者占1.6%～28.7%。
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(一)传染源 家畜如牛、羊、马、驴等是主要传染源，其他如骡、骆驼、犬、猪、啮齿动物和鸽、燕等家禽均可自然感染。国内某些地区曾对家畜进行免疫学调查，以牛及绵羊的阳性率为最高。受染动物大多外观健康，而排泄物中长期带有病原体。病人通常不是传染源，但其痰中所含病原体偶可感染周围人群，曾有住院病人引起院内38人感染的报道。
(二)传播途径 蜱是传播媒介，病原体通过蜱在家畜和野生动物中传播。Q热病原体在蜱体内可保存很久，且可经卵传代，蜱粪中也含多量的病原体。
1.呼吸道传播 呼吸道是主要的传播途径，病原体自动物体内排出后可成为气溶胶，干蜱粪也可污染尘埃，自呼吸道侵入人体而致病。
2.接触传播 是另一种重要的传播途径。兽医、牧民、屠宰场工人、皮革厂工人、实验室工作人员等，以及乳肉品、皮毛加工厂工人与病畜(其羊水、胎盘、阴道分泌物等特别具传染性)、胎畜、污染脏器、畜产品、病原体培养物等的接触机会较多，病原体可自皮肤破损处或粘膜进入体内。人偶为蜱叮咬，蜱粪中的病原体可通过搔破伤口而侵入。
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3.消化道传播 病畜的奶中常含病原体，巴氏消毒法不能将其全部杀灭，故饮用奶类，特别是生奶也可得病。也可因饮用生水而受染。
(三)易感者 人群对Q热病原体普遍易感，青壮年及上述职业人群的发病率较一般人群为高，流行地区隐性感染者很多。病后有持久免疫力。
本病无明显季节性，农牧区由于家畜产仔关系，春季的发病率较高。
【发病机制】
病原体从不同途径侵入人体后，先在局部的单核细胞内繁殖生长，继而侵入血循环引起立克次体血症，主要波及小血管及心、肝、肺、肾等脏器；血管病变远不如流行性斑疹伤寒者显著，但病原体也可寄生于内皮细胞中。病原体可潜伏于人体内达10年甚或更久，如患者原有心瓣膜病变，则易导致感染性心内膜炎。
死于本病者的肺部常有弥漫性大叶分布的病变，在红色肝样变区域中有不同程度的实变，肺泡及支气管中有中性粒细胞、大单核细胞、淋巴细胞、浆细胞等组成的凝块。肺间质水肿。肺泡间隔因细胞浸润而增厚，并有坏死灶。肝实质中有散在粟粒样肉芽肿，心可发生心肌炎、心包炎和心内膜炎。大量病原体可见于肺、脾和睾丸的巨噬细胞、脑的神经胶质细胞和肾小管上皮细胞中。
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【临床表现】
Q热的临床表现形式多样，主要取决于进入体内病原体的数量和株别。潜伏期9～30天，平均为17～20日。
(一)自限性发热性疾病 乃Q热最常见的临床表现形式，仅有发热，不出现肺炎，病程呈自限性，一般为2～14天。胸片检查正常，血清学检查显示抗贝纳柯克斯体抗体阳转。有些贝纳柯克斯体感染者无任何症状，仅有血清学阳转。在许多地区，人群中抗贝纳柯克斯体抗体的阳性率高达11%～12%。所有Q热患者中，呈无症状感染的比例尚不清楚。
(二)Q热肺炎 临床上可表现为不典型肺炎、快速进展型肺炎和无肺部症状型肺炎三种形式。起病大多较急(也可缓慢起病)，几乎所有病人均有发热，伴有寒意或寒战，于2～4天内升达39～40℃；呈弛张型，75%的病例有明显的头痛，这一特点有助于和其它肺炎相鉴别。除发热、头痛之外，尚有肌肉疼痛(尤以腰肌、腓肠肌为著)、脸及眼结膜充血、腹泻、疲乏、大汗衰竭等表现。偶有眼球后疼痛及关节痛，无皮疹。
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呼吸道症状并不突出，仅28%病人于病程第3～4天出现干咳、胸痛，有少量粘痰或痰中带血。体检时可在肺底闻及少许湿罗音，快速进展型肺炎可有肺实变的体征。大多数病人无呼吸道症状，仅在胸片检查时发现肺炎的存在。5%病人有脾肿大。X线检查约半数患者两肺下叶有一个或多个、大小不等的圆形或锥形实变阴影。35%病例有少量胸腔积液。本型Q热病程一般为10～14天。
(三)慢性Q热 慢性Q热病例日益增多，值得重视。发热常持续数月以上，临床表现多样化，除易并发心内膜炎、肺炎、肝炎外，也可伴有肺梗塞、心肌梗塞、间质性肾炎、关节炎和骨髓炎等，可单独或联合出现。
心内膜炎是慢性Q热最主要的临床表现形式，病人多存在细胞免疫缺陷，或伴有心脏瓣膜病变、安装了人工心脏瓣膜等。Q热心内膜炎表现为培养阴性的心内膜炎，常有明显的杵状指(趾)和高球蛋白血症，半数病人有肝脾肿大，20%病人出现紫癜性皮疹。病程中1/3病人合并动脉栓塞，部分病人伴有贫血和镜下血尿。不少病人可无发热，给诊断带来困难。儿童患慢性Q热者极少见。
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和其它心内膜炎一样，Q热心内膜炎也有赘生物形成，显微镜下呈亚急性或慢性炎症，可见许多泡沫状巨噬细胞，这有别于细菌性心内膜炎。电镜下可发现病原体。
肝炎也是Q热较为常见的临床表现，在法国的一项研究中，Q热肝炎的发生率达69.1%，可伴发于急性Q热肺炎，也可表现为原因不明的发热。经肝活检证实为肉芽肿性肝炎，病理特征为"炸面包圈样肉芽肿"，即肉芽肿中心为密集的纤维蛋白环，外周围以脂质空泡。这种改变也可见于何杰金病和传染性单核细胞增多症。贝纳柯克斯体已从Q热肝炎病人的肝组织中分离出来，但镜下却不易发现肝实质中的病原体。
(四)其它 Q热病人可合并无菌性脑膜炎或(和)脑炎，常有严重的头痛，但脑组织病变并不显著。脑脊液中可有白细胞升高，范围为18～1392/mm3，以单核细胞为主。蛋白质含量通常升高，葡萄糖含量正常。神经系统其它并发症还有肌无力，复发性假性脑膜炎、视力模糊、行为异常等。Q热病人偶可发生脊椎骨髓炎、骨髓坏死、溶血性贫血等。
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【实验检查】
(一)血尿常规检查 白细胞计数多正常，1/3病人可有白细胞计数升高。血沉常增快，慢性Q热病人的血沉增快尤为显著，发热期可出现轻度蛋白尿，Q热心内膜炎病人可出现镜下血尿。
(二)血清免疫学试验 血清免疫学试验的特异性很高，常用者有补体结合试验(CF)、微量凝集试验、毛细管凝集试验、间接免疫荧光试验和酶联免疫吸附试验(ELISA)等，国内尚有采用葡萄球菌蛋白A(SPA)协同凝集试验者。其中最常用者为CF试验。在病程中宜取2～3份血清标本，并按需作I相或(和)Ⅱ相抗体效价测定。Q热急性期病人一般仅产生对Ⅱ相抗原的抗体，发热数周后才出现低效价的I相抗体。Q热心内膜炎可出现高效价的I相CF抗体。外斐氏试验呈阴性。
CF试验于病程的第7d即呈阳性，第3～4周达到高峰，以后逐渐下降，但病后数年，仍可维持在1∶10～1∶40水平。CF试验阳性的最低效价一般为1∶8～1∶10，CF抗体效价呈4倍或以上增高可作为确诊依据，I相CF抗体效价≥1∶200对慢性Q热具有诊断价值，急性Q热不能达到此一水平。
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微量凝集试验采用Ⅱ相抗原，比补结试验出现早，第1周阳性率50%，效价也较高，但在病后维持时间不如补结试验长久。凝集抗体主要为IgM，而Q热心内膜炎则可有高效价的IgG和低效价的IgM。
毛细管凝集试验的灵敏度和特异性均强于补结试验，且简单易行，故适用于一般实验室。ELISA已用于各种立克次体病的诊断，国内用间接ELISA法测定患者血清中的Ⅱ相抗体，发现其灵敏度较间接免疫荧光法为高。以SPA协同凝集抑制试验检测Q热抗体，10分钟即可获得结果，特异性不低于补结试验。
此外，尚有研究报告，慢性Q热(心内膜炎和肉芽肿性肝炎)病人具有高效价的抗I相抗原IgA抗体，急性Q热病人虽也可产生抗I相抗原IgA抗体，但效价较低，治疗后缓慢下降。抗分子量为50、80和160KD抗原的抗体仅见于慢性Q热病人血清，抗I相LPS抗体也仅见于慢性Q热。
(三)分子生物学检测 目前已可用DNA探针技术和PCR技术于标本中贝纳柯克斯体DNA的检测，特异性强，敏感性高，并可鉴别贝纳柯克斯体的急慢性感染。
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(四)动物接种和病原体分离 取发热期病人血液2～3ml接种于豚鼠腹腔内，动物发热后处死；作脾脏压印涂片检查，可见存在于胞质内的病原体。也可用鸡胚卵黄囊或组织培养分离病原体。须在有条件的实验室中进行，以免感染播散。
(五)其他 肝功能可有轻度异常，心电图可有T波、ST段等的改变。Q热心内膜炎时，超声心动图检查可发现赘生物。肝穿刺活检对诊断Q热肉芽肿性肝炎有重要价值。
【诊断说明】
Q热的诊断有赖于流行病学、临床表现和血清学检查。疫区居住史和职业对诊断有重要的参考价值。细胞免疫功能低下、既往有心脏瓣膜病变史及心脏瓣膜置换术史者出现细菌培养阴性的心内膜炎时要考虑Q热心内膜炎的可能。伴有剧烈头痛的肺炎患者而痰细菌培养阴性时，结合流行病学资料，应怀疑为Q热肺炎。确诊要依靠血清学检查或(和)分子生物学检查，后者常需一定的条件和设备。必要时(有条件单位)作动物接种和病原体分离。Q热的外斐试验阴性，有利于Q热与其它立克次体病的区别。
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【鉴别诊断】
本病极易误诊和漏诊，易被误诊为普通感冒、流感、肺炎、结核病、伤寒、病毒性肝炎、布氏杆菌病等，须加鉴别者尚有钩体病、鹦鹉热和登革热等。Q热心内膜炎需与其它病原体引起的心内膜炎相鉴别；Q热肉芽肿性肝炎应与何杰金病、传染性单核细胞增多症和肝结核相鉴别。国内内蒙古自治区报道，Q热和布氏杆菌病可同时发生于同一患者。
【治疗说明】
一般治疗和对症治疗同流行性斑疹伤寒。四环素、氯霉素和多西环素对本病也具相当疗效。四环素或氯霉素的每日成人量为2g，4次分服；一般于48h退热，热退后剂量可酌减或减半，连用1周。多西环素每日成人量为200mg，疗程10d。疗程不宜过短以防复发，复发再治仍有效。
对于慢性Q热可采用四环素或多西环素(剂量同前)联合复方新诺明(每日2次，每次2片)或利福平(450mg/日)治疗，疗程数月至数年。也有用多西环素联合氧氟沙星治疗慢性Q热获得成功者。Q热心内膜炎用抗菌药物治疗效果不满意时，需同时进行人工瓣膜置换术。在抗菌药物治疗期间，每6个月应作抗贝纳柯克斯体抗体测定，在中止治疗后头2年内，每3个月应复查抗体检查一次。治疗有效时，血沉应逐渐下降，贫血和高球蛋白血症可得到纠正。
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【预后说明】
除并发心内膜炎和肝严重坏死外，本病的预后良好，未接受抗菌药物治疗者的病死率也仅1%左右，应用后更很少死亡。累及肝脏者的病程每较遥长，可影响劳动力。
【预防说明】
尚缺乏十分有效的措施，宜加强个人防护，接触机会多者进行预防接种。
(一)管理传染源 将患者集中隔离，对血、痰、尿、粪等予以消毒处理。病畜和健康畜宜分区放牧，无Q热地区对外来牲口应予检疫，血清学检查阴性后方可合群。病畜的排泄物和畜圈场地用漂白粉或生石灰喷洒或消毒。
(二)切断传播途径 定期用化学杀虫剂给家畜灭蜱。工厂内加强场地消毒，改善通风设备和注意个人防护。流行区的牛和羊乳必须充分煮沸，工作于森林或野外时应穿防护服，避免被蜱叮咬。
(三)保护易感者 有灭活疫苗和减毒活疫苗两种，适用于接触机会多者，前者皮下接种3次，每次1ml；后者用作皮上划痕或供口服，反应较小。采用以超声波处理的可溶性抗原疫苗，也有一定预防效果。流行区家畜也应接种。对用四环素、氯霉素等抗菌药物预防Q热，则意见尚不一致。, 百拇医药
Q热(Q fever)乃贝纳柯克斯体(Coxiellaburnetii)所致的急性传染病，是一种自然疫源性疾病。临床特征为急性发热、头痛、肌痛，无皮疹，常伴有间质性肺炎、肝功能损害等，外斐试验阴性。部分病例呈慢性临床经过。急、慢性Q热分别由含不同质粒的贝纳柯克斯体急、慢性株所引起。
【病因】
病原呈多形的短杆状或球杆状，大小约0.2～0.4μm×0.4～1.0μm，姬姆萨染色呈紫色。电镜下可见外表层、含核糖体的外周层和中央致密体。外表层包括微荚膜和细胞包膜，后者由各三层的细胞壁和细胞膜组成。
病原体对理化因素的抵抗力较其他立克次体为强，加热70～90℃30～60分钟、含病原牛乳需煮沸至少10分钟，才能可靠地将其杀灭；0.5%石炭酸在室温下需5昼夜、1%蚁醛需24h，始能将其灭活。对干燥和低温的耐受力也较强，在受染蜱干粪中经586天对豚鼠仍具感染性，在-65℃环境中可存活数年。在干燥的砂、土中于4～6℃时可生活7～9月，在空气中可产生微生物气溶胶，故具高度传染性。
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病原体有两种抗原相，从动物及蜱体内新分离出的属毒力较强的第I相，含有较多的内毒素样脂多糖和完整抗原组分。第Ⅱ相毒力弱，已失去I相中的表面抗原。第I相经鸡胚传代适应后变成第Ⅱ相，而后者经过动物接种后又可回复至第I相。
现已在贝纳柯克斯体细胞内，发现三种不同的质粒，即QpH1、QpRS和QpDG。急、慢性Q热分别由不同的贝纳柯克斯体株所引起。含36kbQpH1质粒的病原体引起急性Q热，而慢性Q热的贝纳柯克斯体分离株则含有39kb的QpRS质粒或QpRS类似序列已插入其染色体DNA中。包含QpDG质粒的分离株无毒力。迄今已发现至少6种不同的分离株。一般血清学诊断方法不能区分Q热的急、慢性感染，而通过对病原体所含质粒的检测(PCR方法和DNA探针技术)，可鉴别Q热病原体的急、慢性感染株。
【流行特征】
发现本病已50余年，国内50年代初即有病例报道。本病的流行呈世界性，在国内的分布也相当广泛，吉林、四川、云南、新疆、西藏等地均曾发生暴发流行。据国内80年代的不完全统计，南至海南省、东至福建和安徽、西至新疆和西藏、北至黑龙江和内蒙，至少已有10个省、市和自治区受累及。西南四省(贵州、四川、云南、西藏)的1，933份血清免疫学检查中，补结试验阳性者占1.6%～28.7%。
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(一)传染源 家畜如牛、羊、马、驴等是主要传染源，其他如骡、骆驼、犬、猪、啮齿动物和鸽、燕等家禽均可自然感染。国内某些地区曾对家畜进行免疫学调查，以牛及绵羊的阳性率为最高。受染动物大多外观健康，而排泄物中长期带有病原体。病人通常不是传染源，但其痰中所含病原体偶可感染周围人群，曾有住院病人引起院内38人感染的报道。
(二)传播途径 蜱是传播媒介，病原体通过蜱在家畜和野生动物中传播。Q热病原体在蜱体内可保存很久，且可经卵传代，蜱粪中也含多量的病原体。
1.呼吸道传播 呼吸道是主要的传播途径，病原体自动物体内排出后可成为气溶胶，干蜱粪也可污染尘埃，自呼吸道侵入人体而致病。
2.接触传播 是另一种重要的传播途径。兽医、牧民、屠宰场工人、皮革厂工人、实验室工作人员等，以及乳肉品、皮毛加工厂工人与病畜(其羊水、胎盘、阴道分泌物等特别具传染性)、胎畜、污染脏器、畜产品、病原体培养物等的接触机会较多，病原体可自皮肤破损处或粘膜进入体内。人偶为蜱叮咬，蜱粪中的病原体可通过搔破伤口而侵入。
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3.消化道传播 病畜的奶中常含病原体，巴氏消毒法不能将其全部杀灭，故饮用奶类，特别是生奶也可得病。也可因饮用生水而受染。
(三)易感者 人群对Q热病原体普遍易感，青壮年及上述职业人群的发病率较一般人群为高，流行地区隐性感染者很多。病后有持久免疫力。
本病无明显季节性，农牧区由于家畜产仔关系，春季的发病率较高。
【发病机制】
病原体从不同途径侵入人体后，先在局部的单核细胞内繁殖生长，继而侵入血循环引起立克次体血症，主要波及小血管及心、肝、肺、肾等脏器；血管病变远不如流行性斑疹伤寒者显著，但病原体也可寄生于内皮细胞中。病原体可潜伏于人体内达10年甚或更久，如患者原有心瓣膜病变，则易导致感染性心内膜炎。
死于本病者的肺部常有弥漫性大叶分布的病变，在红色肝样变区域中有不同程度的实变，肺泡及支气管中有中性粒细胞、大单核细胞、淋巴细胞、浆细胞等组成的凝块。肺间质水肿。肺泡间隔因细胞浸润而增厚，并有坏死灶。肝实质中有散在粟粒样肉芽肿，心可发生心肌炎、心包炎和心内膜炎。大量病原体可见于肺、脾和睾丸的巨噬细胞、脑的神经胶质细胞和肾小管上皮细胞中。
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【临床表现】
Q热的临床表现形式多样，主要取决于进入体内病原体的数量和株别。潜伏期9～30天，平均为17～20日。
(一)自限性发热性疾病 乃Q热最常见的临床表现形式，仅有发热，不出现肺炎，病程呈自限性，一般为2～14天。胸片检查正常，血清学检查显示抗贝纳柯克斯体抗体阳转。有些贝纳柯克斯体感染者无任何症状，仅有血清学阳转。在许多地区，人群中抗贝纳柯克斯体抗体的阳性率高达11%～12%。所有Q热患者中，呈无症状感染的比例尚不清楚。
(二)Q热肺炎 临床上可表现为不典型肺炎、快速进展型肺炎和无肺部症状型肺炎三种形式。起病大多较急(也可缓慢起病)，几乎所有病人均有发热，伴有寒意或寒战，于2～4天内升达39～40℃；呈弛张型，75%的病例有明显的头痛，这一特点有助于和其它肺炎相鉴别。除发热、头痛之外，尚有肌肉疼痛(尤以腰肌、腓肠肌为著)、脸及眼结膜充血、腹泻、疲乏、大汗衰竭等表现。偶有眼球后疼痛及关节痛，无皮疹。
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呼吸道症状并不突出，仅28%病人于病程第3～4天出现干咳、胸痛，有少量粘痰或痰中带血。体检时可在肺底闻及少许湿罗音，快速进展型肺炎可有肺实变的体征。大多数病人无呼吸道症状，仅在胸片检查时发现肺炎的存在。5%病人有脾肿大。X线检查约半数患者两肺下叶有一个或多个、大小不等的圆形或锥形实变阴影。35%病例有少量胸腔积液。本型Q热病程一般为10～14天。
(三)慢性Q热 慢性Q热病例日益增多，值得重视。发热常持续数月以上，临床表现多样化，除易并发心内膜炎、肺炎、肝炎外，也可伴有肺梗塞、心肌梗塞、间质性肾炎、关节炎和骨髓炎等，可单独或联合出现。
心内膜炎是慢性Q热最主要的临床表现形式，病人多存在细胞免疫缺陷，或伴有心脏瓣膜病变、安装了人工心脏瓣膜等。Q热心内膜炎表现为培养阴性的心内膜炎，常有明显的杵状指(趾)和高球蛋白血症，半数病人有肝脾肿大，20%病人出现紫癜性皮疹。病程中1/3病人合并动脉栓塞，部分病人伴有贫血和镜下血尿。不少病人可无发热，给诊断带来困难。儿童患慢性Q热者极少见。
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和其它心内膜炎一样，Q热心内膜炎也有赘生物形成，显微镜下呈亚急性或慢性炎症，可见许多泡沫状巨噬细胞，这有别于细菌性心内膜炎。电镜下可发现病原体。
肝炎也是Q热较为常见的临床表现，在法国的一项研究中，Q热肝炎的发生率达69.1%，可伴发于急性Q热肺炎，也可表现为原因不明的发热。经肝活检证实为肉芽肿性肝炎，病理特征为"炸面包圈样肉芽肿"，即肉芽肿中心为密集的纤维蛋白环，外周围以脂质空泡。这种改变也可见于何杰金病和传染性单核细胞增多症。贝纳柯克斯体已从Q热肝炎病人的肝组织中分离出来，但镜下却不易发现肝实质中的病原体。
(四)其它 Q热病人可合并无菌性脑膜炎或(和)脑炎，常有严重的头痛，但脑组织病变并不显著。脑脊液中可有白细胞升高，范围为18～1392/mm3，以单核细胞为主。蛋白质含量通常升高，葡萄糖含量正常。神经系统其它并发症还有肌无力，复发性假性脑膜炎、视力模糊、行为异常等。Q热病人偶可发生脊椎骨髓炎、骨髓坏死、溶血性贫血等。
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【实验检查】
(一)血尿常规检查 白细胞计数多正常，1/3病人可有白细胞计数升高。血沉常增快，慢性Q热病人的血沉增快尤为显著，发热期可出现轻度蛋白尿，Q热心内膜炎病人可出现镜下血尿。
(二)血清免疫学试验 血清免疫学试验的特异性很高，常用者有补体结合试验(CF)、微量凝集试验、毛细管凝集试验、间接免疫荧光试验和酶联免疫吸附试验(ELISA)等，国内尚有采用葡萄球菌蛋白A(SPA)协同凝集试验者。其中最常用者为CF试验。在病程中宜取2～3份血清标本，并按需作I相或(和)Ⅱ相抗体效价测定。Q热急性期病人一般仅产生对Ⅱ相抗原的抗体，发热数周后才出现低效价的I相抗体。Q热心内膜炎可出现高效价的I相CF抗体。外斐氏试验呈阴性。
CF试验于病程的第7d即呈阳性，第3～4周达到高峰，以后逐渐下降，但病后数年，仍可维持在1∶10～1∶40水平。CF试验阳性的最低效价一般为1∶8～1∶10，CF抗体效价呈4倍或以上增高可作为确诊依据，I相CF抗体效价≥1∶200对慢性Q热具有诊断价值，急性Q热不能达到此一水平。
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微量凝集试验采用Ⅱ相抗原，比补结试验出现早，第1周阳性率50%，效价也较高，但在病后维持时间不如补结试验长久。凝集抗体主要为IgM，而Q热心内膜炎则可有高效价的IgG和低效价的IgM。
毛细管凝集试验的灵敏度和特异性均强于补结试验，且简单易行，故适用于一般实验室。ELISA已用于各种立克次体病的诊断，国内用间接ELISA法测定患者血清中的Ⅱ相抗体，发现其灵敏度较间接免疫荧光法为高。以SPA协同凝集抑制试验检测Q热抗体，10分钟即可获得结果，特异性不低于补结试验。
此外，尚有研究报告，慢性Q热(心内膜炎和肉芽肿性肝炎)病人具有高效价的抗I相抗原IgA抗体，急性Q热病人虽也可产生抗I相抗原IgA抗体，但效价较低，治疗后缓慢下降。抗分子量为50、80和160KD抗原的抗体仅见于慢性Q热病人血清，抗I相LPS抗体也仅见于慢性Q热。
(三)分子生物学检测 目前已可用DNA探针技术和PCR技术于标本中贝纳柯克斯体DNA的检测，特异性强，敏感性高，并可鉴别贝纳柯克斯体的急慢性感染。
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(四)动物接种和病原体分离 取发热期病人血液2～3ml接种于豚鼠腹腔内，动物发热后处死；作脾脏压印涂片检查，可见存在于胞质内的病原体。也可用鸡胚卵黄囊或组织培养分离病原体。须在有条件的实验室中进行，以免感染播散。
(五)其他 肝功能可有轻度异常，心电图可有T波、ST段等的改变。Q热心内膜炎时，超声心动图检查可发现赘生物。肝穿刺活检对诊断Q热肉芽肿性肝炎有重要价值。
【诊断说明】
Q热的诊断有赖于流行病学、临床表现和血清学检查。疫区居住史和职业对诊断有重要的参考价值。细胞免疫功能低下、既往有心脏瓣膜病变史及心脏瓣膜置换术史者出现细菌培养阴性的心内膜炎时要考虑Q热心内膜炎的可能。伴有剧烈头痛的肺炎患者而痰细菌培养阴性时，结合流行病学资料，应怀疑为Q热肺炎。确诊要依靠血清学检查或(和)分子生物学检查，后者常需一定的条件和设备。必要时(有条件单位)作动物接种和病原体分离。Q热的外斐试验阴性，有利于Q热与其它立克次体病的区别。
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【鉴别诊断】
本病极易误诊和漏诊，易被误诊为普通感冒、流感、肺炎、结核病、伤寒、病毒性肝炎、布氏杆菌病等，须加鉴别者尚有钩体病、鹦鹉热和登革热等。Q热心内膜炎需与其它病原体引起的心内膜炎相鉴别；Q热肉芽肿性肝炎应与何杰金病、传染性单核细胞增多症和肝结核相鉴别。国内内蒙古自治区报道，Q热和布氏杆菌病可同时发生于同一患者。
【治疗说明】
一般治疗和对症治疗同流行性斑疹伤寒。四环素、氯霉素和多西环素对本病也具相当疗效。四环素或氯霉素的每日成人量为2g，4次分服；一般于48h退热，热退后剂量可酌减或减半，连用1周。多西环素每日成人量为200mg，疗程10d。疗程不宜过短以防复发，复发再治仍有效。
对于慢性Q热可采用四环素或多西环素(剂量同前)联合复方新诺明(每日2次，每次2片)或利福平(450mg/日)治疗，疗程数月至数年。也有用多西环素联合氧氟沙星治疗慢性Q热获得成功者。Q热心内膜炎用抗菌药物治疗效果不满意时，需同时进行人工瓣膜置换术。在抗菌药物治疗期间，每6个月应作抗贝纳柯克斯体抗体测定，在中止治疗后头2年内，每3个月应复查抗体检查一次。治疗有效时，血沉应逐渐下降，贫血和高球蛋白血症可得到纠正。
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【预后说明】
除并发心内膜炎和肝严重坏死外，本病的预后良好，未接受抗菌药物治疗者的病死率也仅1%左右，应用后更很少死亡。累及肝脏者的病程每较遥长，可影响劳动力。
【预防说明】
尚缺乏十分有效的措施，宜加强个人防护，接触机会多者进行预防接种。
(一)管理传染源 将患者集中隔离，对血、痰、尿、粪等予以消毒处理。病畜和健康畜宜分区放牧，无Q热地区对外来牲口应予检疫，血清学检查阴性后方可合群。病畜的排泄物和畜圈场地用漂白粉或生石灰喷洒或消毒。
(二)切断传播途径 定期用化学杀虫剂给家畜灭蜱。工厂内加强场地消毒，改善通风设备和注意个人防护。流行区的牛和羊乳必须充分煮沸，工作于森林或野外时应穿防护服，避免被蜱叮咬。
(三)保护易感者 有灭活疫苗和减毒活疫苗两种，适用于接触机会多者，前者皮下接种3次，每次1ml；后者用作皮上划痕或供口服，反应较小。采用以超声波处理的可溶性抗原疫苗，也有一定预防效果。流行区家畜也应接种。对用四环素、氯霉素等抗菌药物预防Q热，则意见尚不一致。, 百拇医药