败血症
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【概述】
败血症(septicemia)是指病原菌及其毒素侵入血流所引起的临床综合征。病程中常有炎症介质的激活和释放，引起高热、寒战、心动过速呼吸急促、皮疹和神志改变等一系列临床症状，严重者可引起休克、DIC和多器官功能衰竭。即使给予适当的抗生素治疗，病死率仍较高。菌血症(bacteremia)是指细菌在血流中短暂出现的现象，一般无明显毒血症表现。在国外，败血症常与菌血症混用。1991年，在美国胸内科医师学院和危象护理医学会召开的芝加哥会议上，将败血症和菌血症均定义为细菌在血流中出现而前者的病情较重。
近年来，对败血症的研究越来越重视机体对侵入微生物及其毒素所产生的全身性反应。临床上有许多病例具有败血症的临床表现，但血培养可为阴性，国外将这些病例称为"Sepsis"。Sepsis的病原多数为革兰阳性或阴性细菌，但病毒、立克次体、真菌等也可致。微生物分子信号(microbial signal molecules)、或毒素的全身播散也可导致。Sepsis的定义为宿主对微生物感染的全身性炎症反应。也有称SIRS(systemicinflammatory response syndrome全身性炎症反应临床综合征)，此患者常有突然发生的：①体温>38℃或<36℃；②心率>90次/分；③呼吸>20次/分或CO2分压<4.3kPa(32mmHg)；④白细胞计数>12×109/L或<4×109/L或不成熟细胞>10%等。并可发展为MODS(multiple organ dysfunction Syndrom，多器官功能衰竭)及休克、ARDS、DIC等。Sepsis常指由病原微生物而致，而SIRS多指由其他因素而致，如急性胰腺炎、严重的创伤、灼伤、缺氧等。Sepsis的诊断并不需要阳性的血培养结果。
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近20年来，由于医学科学的发展，各种抗菌药物、肾上腺皮质激素等免疫抑制药及抗肿瘤药物的广泛应用，使许多慢性病患者得以延长生命，但机体防御功能降低。此外，医疗诊断技术及治疗手段有了很大进步，各种导管检查、器官移植、心瓣膜及关节等人工装置、透析疗法和高能量输液等逐渐增多、造成细菌与机体间的相互关系有了显著变化。因此，尽管强有力的抗菌药物不断问世，败血症的发病率及病死率并无下降。美国每年有30万～40万人得Sepsis，造成约10万人死亡。2/3为院内感染，多数由革兰阴性杆菌而致。
【临床表现】
败血症无特异的临床表现，轻者具有一般感染症状，重者可发生心、肝、肾、肺等脏器损害及感染性休克、DIC等。各种不同致病菌所造成的败血症，其临床表现可有所差异。
(一)主要临床表现 败血症多起病急骤，发病前多数患者存在原发感染灶或引起感染的诱因。发热和寒战是败血症的常见症状，以弛张热及间歇热为多见，少数呈稽留热、双峰热可见于革兰阴性菌败血症。部分病人体温不升甚至降低，多见于老年体弱患者、慢性疾病及免疫力低者，这些病人往往预后不良。
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过度换气是败血症极其重要的早期体征，甚至可出现在发热和寒战前。由于过度换气，可导致呼吸性碱中毒。
败血症可有精神状态的改变，早期仅表现为定向障碍或性格改变，后期可出现显著的感觉迟钝，甚至昏迷。常无神经系统的定位体征。精神状态改变尤易发生于婴幼儿、老年人及原有中枢神经系统疾患者。
部分败血症可出现皮肤损害，表现多种多样。葡萄球菌和链球菌败血症可有瘀点，猩红热样皮疹等。绿脓杆菌败血症可出现"牛眼样"皮损，称为坏疽性深脓疱(ethyma gangrenosnm)，从水疱发展而来，皮损呈圆形或卵圆形，直径1～5cm，边缘隆起，周围皮肤呈红斑和硬结或红晕样改变，中心为坏死性溃疡。
大约1/3的败血症病人有胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹泻等。少数可发生应激性溃疡、上消化道出血。部分病人出现中毒性肝炎，有轻至中度黄疸，肝脾可见肿大。
, http://www.100md.com 约30%的败血症出现休克，多见于革兰阴性败血症中。有些败血症起病时即表现为休克或快速(数小时内)发展为休克，但多数先有血流动力学改变(如血压不稳)，数小时后才出现休克。
中毒性心肌炎、急性肾功能衰竭、DIC、ARDS等均可见于严重的败血症患者。化脓性球菌、厌氧菌和少数革兰阴性杆菌如肺炎杆菌、鼠伤寒沙门菌所致败血症可引起迁徙性病灶或损害，称为脓毒血症(pyemia)。较常见者有肺脓肿、肝脓肿、化脓性关节炎、骨髓炎等。
(二)常见败血症的临床特点
1.金葡菌败血症 原发病灶常为疖、痈、皲裂等皮肤及伤口感染。从口腔粘膜及呼吸道入侵者多数为机体防御功能低下者的医院内感染。临床急起发病、寒战高热、皮疹形态多样化，可有瘀点、荨麻疹、猩红热样皮疹及脓疱疹等。关节症状比较明显，大关节疼痛，有时红肿。迁徙性损害是金葡菌败血症的特点，常见多发性肺部浸润，甚至形成脓肿，其次有肝脓肿、骨髓炎、关节炎、皮下脓肿等。有文献结合尸检报告，金葡菌败血症并发心内膜炎者可高达8%，由于急性心内膜炎可侵犯正常心瓣膜，病理性杂音的出现不及亚急性者为多，因此，如发热不退，有进行性贫血、反复出现皮肤瘀点、有内脏血管栓塞、血培养持续阳性等，应考虑心内膜炎的存在。须进一步做超声心动图等检查以明确诊断。感染性休克较少见。由于甲氧西林耐药菌株及医院内感染逐年增多，80年代末期以来，金葡菌败血症的发病率升高。国内对各地共1000余例败血症的病原学分析表明，金葡菌败血症所占比例高达20%～30%。
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2.表葡菌败血症 血浆凝固酶阴性的表葡菌正常存在于人体皮肤、粘膜表面。早年忽视此菌的致病性。60年代以后发现表葡菌败血症逐渐增多，可占败血症总数的10%～15%，尤其多见于大医院的院内感染，常见于体内异物留置者，如静脉导管，人工关节、人工瓣膜、起搏器等。表葡菌可粘附于人工假体装置及导管表面并繁殖，且分泌一种粘液状物质(slimelibe)覆盖在表面而影响吞噬细胞及抗菌药物的作用。当人体接受广谱抗菌药物治疗时，呼吸道及肠道中此菌的数目增多，可导致双重感染性败血症。表葡菌十分耐药，耐甲氧西林的菌株(MRSE)多见，病死率可达30%以上。
由于表葡菌为正常皮肤表面的细菌，因此，血培养阳性常难以鉴别是污染或感染而致。如患者有人工假体装置或免疫缺陷者，应多考虑感染，如假体装置局部疼痛、有压痛、导管进入皮肤处有红肿，人工关节功能障碍、人工瓣膜者有新出现的心脏杂音或多发性血栓形成，都是感染的有力证据。
3.肠球菌败血症 其发病率在近30年来明显增高，在医院内感染的败血症中可占10%左右，泌尿生殖道是常见的入侵途径，也易发生于消化道肿瘤及腹腔感染的病人。由于易伴发心内膜炎，且对多种抗菌药物耐药，病情多危重。
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4.革兰阴性杆菌败血症 常从泌尿生殖道、肠道(特别是下消化道)或胆道入侵。肺炎杆菌及绿脓杆菌也常从呼吸道入侵。病前一般健康情况较差，多数伴有各种影响机体免疫功能的原发病，因此多见于医院内感染。部分病人可有体温不升、双峰热、相对缓脉等，40%左右的病人可发生休克，有低蛋白血症者更易发生。严重者出现多脏器功能损害，有心律紊乱、心力衰竭、ARDS、急性肾功能衰竭、DIC等，病情危重。肺炎杆菌败血症并可出现迁徙性病灶。绿脓杆菌败血症继发于恶性肿瘤、淋巴瘤、白血病者尤为多见，临床表现较一般革兰阴性杆菌败血症凶险，可有较特征性中心坏死性皮疹，休克、DIC、黄疸等的发病率均较高。
5.厌氧菌败血症 厌氧菌正常存在于人类口腔、肠道、泌尿道及生殖道中，人体对厌氧菌感染的防御是组织中正常氧化还原电势。当皮肤粘膜破损时厌氧菌易于入侵，如有组织缺氧坏死，则氧化还原电势下降，细菌易于生长繁殖而扩散。厌氧菌产生的外毒素可导致溶血、黄疸、发热、血红蛋白尿、肾功能衰竭等；所产生的肝素酶可使肝素降解而促凝，有利于脓毒性血栓形成、脱落后致迁徙性病灶。厌氧菌常从肠道的肿瘤、憩室炎，女性生殖道、褥疮溃疡坏疽处入侵，从肠道入侵者多为脆弱拟杆菌。从生殖道入侵者也可为厌氧链球菌。厌氧菌常与其他需氧菌同时感染。临床表现毒血症状重，可有高热、黄疸、休克、扩散性血管内凝血、迁徒性病灶、脓毒性血栓性静脉炎、心内膜炎等。病变组织有脏而臭的分泌物，含有气体，并可有假膜形成。
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6.真菌性败血症 近年来发病率明显增高，美国某肿瘤医院统计其发病率每年以31%递增。几乎全部病例发生在机体防御功能低下者的医院内感染，常见于长期接受广谱抗生素治疗后的内源性感染及静脉插管输液、透析疗法、肿瘤及白血病的化疗者，多数伴有细菌感染。一般发生在严重原发疾病的病程后期，病情进展缓慢，临床表现的毒血症状可较轻而被原发疾病及同时存在的细菌感染掩盖，相当一部分病人在尸检时始获确诊。真菌性败血症为扩散型，病变累及肝、脾、肺、心内膜等，有助于诊断。当免疫缺陷者的感染应用了足量广谱抗菌素后，未见好转时须考虑有真菌感染。除血培养外，痰、尿、咽拭子等培养常可获同一真菌。
7.其他 单核细胞增多性李氏忒菌是革兰氏阳性小杆菌、其引起的败血症常见于新生儿，老年人、孕妇和免疫功能缺陷者。动物是重要的储存宿主，健康带菌者可能是本病主要的传染源，通过粪-口途径传播。孕妇受染后可通过胎盘或产道传播给胎儿或新生儿，前者引起流产、后者导致新生儿严重的全身扩散性感染。成人败血症常与脑膜炎同存。临床表现无特殊，但有时体温稽留，颇似伤寒，也有合并心内膜炎的报告。JK组棒状杆菌败血症是1976年初次发现的，住院病人，特别是白血病化疗等颗粒细胞减少者可有40%皮肤带菌。由于JK组棒状杆菌对青霉素、头孢霉素、氨基甙类等抗生素均耐药，因此感染易发生在颗粒细胞减低而又应用广谱抗生素的患者中，也可由静脉导管带入感染。近年来发现婴幼儿鼠伤寒沙门氏菌败血症的病死率高达40%，以腹泻为早期症状，以后有多脏器损害，出现休克、DIC、呼吸衰竭、脑水肿等临床表现，40%以上为院内感染。
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(三)特殊类型的败血症
1.新生儿败血症 指出生后第一个月内的感染。大肠杆菌、B组溶血性链球菌、金葡菌等为常见病原。由母亲产道感染、吸入感染羊水、脐带或皮肤等感染而入侵。临床表现为食欲减退，呕吐腹泻、精神萎糜、呼吸困难、黄疸、惊厥等，仅部分患者有发热。由于新生儿血脑屏障功能尚不健全，因此，25%～30%的患者感染可扩散到中枢神经系统。
2.老年人败血症 以革兰阴性杆菌引起者为多，肺部感染后发生败血症的机会较青年人多。从褥疮入侵者也不少，病原多数为金葡菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等，厌氧菌不应忽视。易发生心内膜炎。预后较差。
3.烧伤后败血症 常于烧伤后36小时组织液由外渗开始回收时细菌随之而入。国内有人对1800余例烧伤病人进行了调查，败血症发生率为2.5%，多发生于急性感染期(23.4%)，创面修复期(42.5%)和残余创面期(24.1%)。耐药的金葡菌和绿脓杆菌是其顽固的病原，且可常发生混合感染。临床表现较一般败血症为重，可出现过高热、休克、中毒性心肌炎、中毒性肝炎等，部分病人可有体温不升。病死率较高。
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4.医院内感染败血症 近年来发病率在逐年增加、占败血症总数的30%～60%，其中绝大多数有严重的基础疾病，如各种血液病、慢性肝肾疾病、肿瘤等。部分为医源性感染，如继发于免疫抑制剂的应用、气管切开、导尿、静脉输液、透析疗法和各种手术等。常见的病原菌为表葡菌、金葡菌、绿脓杆菌、不动杆菌等。由于病人的基础健康情况差，免疫功能缺陷，感染往往危重，且耐药情况严重，治疗效果差。病死率可达40%～60%。
并发于颗粒细胞减少者的败血症很多见，多数发生在白血病的病程中，致病菌以耐药的葡萄球菌、绿脓杆菌及其他革兰阴性杆菌为主。原发感染有肺炎、齿龈炎、皮肤软组织炎、肛周炎等。由于白细胞低下，炎症反应差、诊断有时较为困难。因此，凡白血病等颗粒细胞减少的患者发热38℃以上时均须做血培养，并及时给予抗菌药物治疗。
输液引起的败血症常与体液污染及留置导管有关。液体内细菌以肺炎杆菌及凝团肠杆菌生长最快，24h内细菌数可达105/ml(>106ml时液体可变混浊)。静脉高营养液中含有丰富的葡萄糖，真菌易于生长。全血则因存在抗体且保存于低温，细菌不易生长，若发生污染则多为耐药细菌，如大肠杆菌或绿脓杆菌，病情极为严重。输血小板由于操作过程复杂，且贮存于25℃，因此污染的机会多。与留置导管相关的感染有三种类型，即①导管插入处的蜂窝组织炎；②感染性血栓性静脉炎；③无症状的导管内细菌寄生。三种均可致败血症。病原菌以葡萄球菌为最多，革兰阴性杆菌及念珠菌等也可见。, 百拇医药
败血症(septicemia)是指病原菌及其毒素侵入血流所引起的临床综合征。病程中常有炎症介质的激活和释放，引起高热、寒战、心动过速呼吸急促、皮疹和神志改变等一系列临床症状，严重者可引起休克、DIC和多器官功能衰竭。即使给予适当的抗生素治疗，病死率仍较高。菌血症(bacteremia)是指细菌在血流中短暂出现的现象，一般无明显毒血症表现。在国外，败血症常与菌血症混用。1991年，在美国胸内科医师学院和危象护理医学会召开的芝加哥会议上，将败血症和菌血症均定义为细菌在血流中出现而前者的病情较重。
近年来，对败血症的研究越来越重视机体对侵入微生物及其毒素所产生的全身性反应。临床上有许多病例具有败血症的临床表现，但血培养可为阴性，国外将这些病例称为"Sepsis"。Sepsis的病原多数为革兰阳性或阴性细菌，但病毒、立克次体、真菌等也可致。微生物分子信号(microbial signal molecules)、或毒素的全身播散也可导致。Sepsis的定义为宿主对微生物感染的全身性炎症反应。也有称SIRS(systemicinflammatory response syndrome全身性炎症反应临床综合征)，此患者常有突然发生的：①体温>38℃或<36℃；②心率>90次/分；③呼吸>20次/分或CO2分压<4.3kPa(32mmHg)；④白细胞计数>12×109/L或<4×109/L或不成熟细胞>10%等。并可发展为MODS(multiple organ dysfunction Syndrom，多器官功能衰竭)及休克、ARDS、DIC等。Sepsis常指由病原微生物而致，而SIRS多指由其他因素而致，如急性胰腺炎、严重的创伤、灼伤、缺氧等。Sepsis的诊断并不需要阳性的血培养结果。
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近20年来，由于医学科学的发展，各种抗菌药物、肾上腺皮质激素等免疫抑制药及抗肿瘤药物的广泛应用，使许多慢性病患者得以延长生命，但机体防御功能降低。此外，医疗诊断技术及治疗手段有了很大进步，各种导管检查、器官移植、心瓣膜及关节等人工装置、透析疗法和高能量输液等逐渐增多、造成细菌与机体间的相互关系有了显著变化。因此，尽管强有力的抗菌药物不断问世，败血症的发病率及病死率并无下降。美国每年有30万～40万人得Sepsis，造成约10万人死亡。2/3为院内感染，多数由革兰阴性杆菌而致。
【临床表现】
败血症无特异的临床表现，轻者具有一般感染症状，重者可发生心、肝、肾、肺等脏器损害及感染性休克、DIC等。各种不同致病菌所造成的败血症，其临床表现可有所差异。
(一)主要临床表现 败血症多起病急骤，发病前多数患者存在原发感染灶或引起感染的诱因。发热和寒战是败血症的常见症状，以弛张热及间歇热为多见，少数呈稽留热、双峰热可见于革兰阴性菌败血症。部分病人体温不升甚至降低，多见于老年体弱患者、慢性疾病及免疫力低者，这些病人往往预后不良。
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过度换气是败血症极其重要的早期体征，甚至可出现在发热和寒战前。由于过度换气，可导致呼吸性碱中毒。
败血症可有精神状态的改变，早期仅表现为定向障碍或性格改变，后期可出现显著的感觉迟钝，甚至昏迷。常无神经系统的定位体征。精神状态改变尤易发生于婴幼儿、老年人及原有中枢神经系统疾患者。
部分败血症可出现皮肤损害，表现多种多样。葡萄球菌和链球菌败血症可有瘀点，猩红热样皮疹等。绿脓杆菌败血症可出现"牛眼样"皮损，称为坏疽性深脓疱(ethyma gangrenosnm)，从水疱发展而来，皮损呈圆形或卵圆形，直径1～5cm，边缘隆起，周围皮肤呈红斑和硬结或红晕样改变，中心为坏死性溃疡。
大约1/3的败血症病人有胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹泻等。少数可发生应激性溃疡、上消化道出血。部分病人出现中毒性肝炎，有轻至中度黄疸，肝脾可见肿大。
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中毒性心肌炎、急性肾功能衰竭、DIC、ARDS等均可见于严重的败血症患者。化脓性球菌、厌氧菌和少数革兰阴性杆菌如肺炎杆菌、鼠伤寒沙门菌所致败血症可引起迁徙性病灶或损害，称为脓毒血症(pyemia)。较常见者有肺脓肿、肝脓肿、化脓性关节炎、骨髓炎等。
(二)常见败血症的临床特点
1.金葡菌败血症 原发病灶常为疖、痈、皲裂等皮肤及伤口感染。从口腔粘膜及呼吸道入侵者多数为机体防御功能低下者的医院内感染。临床急起发病、寒战高热、皮疹形态多样化，可有瘀点、荨麻疹、猩红热样皮疹及脓疱疹等。关节症状比较明显，大关节疼痛，有时红肿。迁徙性损害是金葡菌败血症的特点，常见多发性肺部浸润，甚至形成脓肿，其次有肝脓肿、骨髓炎、关节炎、皮下脓肿等。有文献结合尸检报告，金葡菌败血症并发心内膜炎者可高达8%，由于急性心内膜炎可侵犯正常心瓣膜，病理性杂音的出现不及亚急性者为多，因此，如发热不退，有进行性贫血、反复出现皮肤瘀点、有内脏血管栓塞、血培养持续阳性等，应考虑心内膜炎的存在。须进一步做超声心动图等检查以明确诊断。感染性休克较少见。由于甲氧西林耐药菌株及医院内感染逐年增多，80年代末期以来，金葡菌败血症的发病率升高。国内对各地共1000余例败血症的病原学分析表明，金葡菌败血症所占比例高达20%～30%。
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2.表葡菌败血症 血浆凝固酶阴性的表葡菌正常存在于人体皮肤、粘膜表面。早年忽视此菌的致病性。60年代以后发现表葡菌败血症逐渐增多，可占败血症总数的10%～15%，尤其多见于大医院的院内感染，常见于体内异物留置者，如静脉导管，人工关节、人工瓣膜、起搏器等。表葡菌可粘附于人工假体装置及导管表面并繁殖，且分泌一种粘液状物质(slimelibe)覆盖在表面而影响吞噬细胞及抗菌药物的作用。当人体接受广谱抗菌药物治疗时，呼吸道及肠道中此菌的数目增多，可导致双重感染性败血症。表葡菌十分耐药，耐甲氧西林的菌株(MRSE)多见，病死率可达30%以上。
由于表葡菌为正常皮肤表面的细菌，因此，血培养阳性常难以鉴别是污染或感染而致。如患者有人工假体装置或免疫缺陷者，应多考虑感染，如假体装置局部疼痛、有压痛、导管进入皮肤处有红肿，人工关节功能障碍、人工瓣膜者有新出现的心脏杂音或多发性血栓形成，都是感染的有力证据。
3.肠球菌败血症 其发病率在近30年来明显增高，在医院内感染的败血症中可占10%左右，泌尿生殖道是常见的入侵途径，也易发生于消化道肿瘤及腹腔感染的病人。由于易伴发心内膜炎，且对多种抗菌药物耐药，病情多危重。
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4.革兰阴性杆菌败血症 常从泌尿生殖道、肠道(特别是下消化道)或胆道入侵。肺炎杆菌及绿脓杆菌也常从呼吸道入侵。病前一般健康情况较差，多数伴有各种影响机体免疫功能的原发病，因此多见于医院内感染。部分病人可有体温不升、双峰热、相对缓脉等，40%左右的病人可发生休克，有低蛋白血症者更易发生。严重者出现多脏器功能损害，有心律紊乱、心力衰竭、ARDS、急性肾功能衰竭、DIC等，病情危重。肺炎杆菌败血症并可出现迁徙性病灶。绿脓杆菌败血症继发于恶性肿瘤、淋巴瘤、白血病者尤为多见，临床表现较一般革兰阴性杆菌败血症凶险，可有较特征性中心坏死性皮疹，休克、DIC、黄疸等的发病率均较高。
5.厌氧菌败血症 厌氧菌正常存在于人类口腔、肠道、泌尿道及生殖道中，人体对厌氧菌感染的防御是组织中正常氧化还原电势。当皮肤粘膜破损时厌氧菌易于入侵，如有组织缺氧坏死，则氧化还原电势下降，细菌易于生长繁殖而扩散。厌氧菌产生的外毒素可导致溶血、黄疸、发热、血红蛋白尿、肾功能衰竭等；所产生的肝素酶可使肝素降解而促凝，有利于脓毒性血栓形成、脱落后致迁徙性病灶。厌氧菌常从肠道的肿瘤、憩室炎，女性生殖道、褥疮溃疡坏疽处入侵，从肠道入侵者多为脆弱拟杆菌。从生殖道入侵者也可为厌氧链球菌。厌氧菌常与其他需氧菌同时感染。临床表现毒血症状重，可有高热、黄疸、休克、扩散性血管内凝血、迁徒性病灶、脓毒性血栓性静脉炎、心内膜炎等。病变组织有脏而臭的分泌物，含有气体，并可有假膜形成。
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6.真菌性败血症 近年来发病率明显增高，美国某肿瘤医院统计其发病率每年以31%递增。几乎全部病例发生在机体防御功能低下者的医院内感染，常见于长期接受广谱抗生素治疗后的内源性感染及静脉插管输液、透析疗法、肿瘤及白血病的化疗者，多数伴有细菌感染。一般发生在严重原发疾病的病程后期，病情进展缓慢，临床表现的毒血症状可较轻而被原发疾病及同时存在的细菌感染掩盖，相当一部分病人在尸检时始获确诊。真菌性败血症为扩散型，病变累及肝、脾、肺、心内膜等，有助于诊断。当免疫缺陷者的感染应用了足量广谱抗菌素后，未见好转时须考虑有真菌感染。除血培养外，痰、尿、咽拭子等培养常可获同一真菌。
7.其他 单核细胞增多性李氏忒菌是革兰氏阳性小杆菌、其引起的败血症常见于新生儿，老年人、孕妇和免疫功能缺陷者。动物是重要的储存宿主，健康带菌者可能是本病主要的传染源，通过粪-口途径传播。孕妇受染后可通过胎盘或产道传播给胎儿或新生儿，前者引起流产、后者导致新生儿严重的全身扩散性感染。成人败血症常与脑膜炎同存。临床表现无特殊，但有时体温稽留，颇似伤寒，也有合并心内膜炎的报告。JK组棒状杆菌败血症是1976年初次发现的，住院病人，特别是白血病化疗等颗粒细胞减少者可有40%皮肤带菌。由于JK组棒状杆菌对青霉素、头孢霉素、氨基甙类等抗生素均耐药，因此感染易发生在颗粒细胞减低而又应用广谱抗生素的患者中，也可由静脉导管带入感染。近年来发现婴幼儿鼠伤寒沙门氏菌败血症的病死率高达40%，以腹泻为早期症状，以后有多脏器损害，出现休克、DIC、呼吸衰竭、脑水肿等临床表现，40%以上为院内感染。
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(三)特殊类型的败血症
1.新生儿败血症 指出生后第一个月内的感染。大肠杆菌、B组溶血性链球菌、金葡菌等为常见病原。由母亲产道感染、吸入感染羊水、脐带或皮肤等感染而入侵。临床表现为食欲减退，呕吐腹泻、精神萎糜、呼吸困难、黄疸、惊厥等，仅部分患者有发热。由于新生儿血脑屏障功能尚不健全，因此，25%～30%的患者感染可扩散到中枢神经系统。
2.老年人败血症 以革兰阴性杆菌引起者为多，肺部感染后发生败血症的机会较青年人多。从褥疮入侵者也不少，病原多数为金葡菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等，厌氧菌不应忽视。易发生心内膜炎。预后较差。
3.烧伤后败血症 常于烧伤后36小时组织液由外渗开始回收时细菌随之而入。国内有人对1800余例烧伤病人进行了调查，败血症发生率为2.5%，多发生于急性感染期(23.4%)，创面修复期(42.5%)和残余创面期(24.1%)。耐药的金葡菌和绿脓杆菌是其顽固的病原，且可常发生混合感染。临床表现较一般败血症为重，可出现过高热、休克、中毒性心肌炎、中毒性肝炎等，部分病人可有体温不升。病死率较高。
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4.医院内感染败血症 近年来发病率在逐年增加、占败血症总数的30%～60%，其中绝大多数有严重的基础疾病，如各种血液病、慢性肝肾疾病、肿瘤等。部分为医源性感染，如继发于免疫抑制剂的应用、气管切开、导尿、静脉输液、透析疗法和各种手术等。常见的病原菌为表葡菌、金葡菌、绿脓杆菌、不动杆菌等。由于病人的基础健康情况差，免疫功能缺陷，感染往往危重，且耐药情况严重，治疗效果差。病死率可达40%～60%。
并发于颗粒细胞减少者的败血症很多见，多数发生在白血病的病程中，致病菌以耐药的葡萄球菌、绿脓杆菌及其他革兰阴性杆菌为主。原发感染有肺炎、齿龈炎、皮肤软组织炎、肛周炎等。由于白细胞低下，炎症反应差、诊断有时较为困难。因此，凡白血病等颗粒细胞减少的患者发热38℃以上时均须做血培养，并及时给予抗菌药物治疗。
输液引起的败血症常与体液污染及留置导管有关。液体内细菌以肺炎杆菌及凝团肠杆菌生长最快，24h内细菌数可达105/ml(>106ml时液体可变混浊)。静脉高营养液中含有丰富的葡萄糖，真菌易于生长。全血则因存在抗体且保存于低温，细菌不易生长，若发生污染则多为耐药细菌，如大肠杆菌或绿脓杆菌，病情极为严重。输血小板由于操作过程复杂，且贮存于25℃，因此污染的机会多。与留置导管相关的感染有三种类型，即①导管插入处的蜂窝组织炎；②感染性血栓性静脉炎；③无症状的导管内细菌寄生。三种均可致败血症。病原菌以葡萄球菌为最多，革兰阴性杆菌及念珠菌等也可见。, 百拇医药