铅中毒
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【概述】
小儿铅中毒(lead poisoning)大多经消化道摄入引起。婴儿中毒常因舔食母亲面部含有铅质的粉类，吮吸涂拭于母亲乳头的含铅软膏以及患铅中毒母亲的乳汁所致。当小儿乳牙萌出时，常喜啮物，可因啃食床架、玩具等含铅的漆层而致中毒。有异嗜癖的儿童可因吞食大量油漆地板或墙壁等的脱落物引起铅中毒。食入含铅器皿(锡器、劣质陶器的釉质或珐琅中均含铅质)内煮、放的酸性食物或饮、食被铅污染的水和食物等亦可发生铅中毒。将剩余的罐头食物留在马口铁罐头中，贮存于冰箱内也是引致铅中毒的一个原因。误食过量含铅药物如羊痫风丸、铅丹、黑锡丹、密陀僧等可致急性中毒。铅毒亦可由呼吸道吸收，如含铅的爽身粉(可被婴儿吸入)、燃烧电池筒等所产生的含有铅化物的烟尘均可导致婴、幼儿吸入中毒。小儿生活在周围有铅尘的环境中，可经常吸入一定量的铅质。铅业工人的工作服长期带回家中污染尘埃，可使他们的孩子经常吸入含有铅毒的尘埃而发生有症状的铅中毒。引起急性铅中毒的口服剂量约为5mg/kg。
【发病机制】
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铅入人体后，被吸收到血液循环中，主要以二盐基磷酸铅、铅的甘油磷酸盐、蛋白复合物和铅离子等形态而循环。最初分布于全身，随后约有95%以三盐基磷酸铅的形式贮积在骨组织中，少量存留于肝、肾、脾、肺、心、脑、肌肉、骨髓及血液。血液中的铅约有95%左右分布在红细胞内。血液和软组织中的铅浓度过高时，可产生毒性作用。铅储存于骨骼时不发生中毒症状；由于感染、创伤、劳累、饮用含酒类的饮料或服酸性药物等而破坏体内酸碱平衡时，骨内不溶解的三盐基磷酸铅转化为可溶的二盐基磷酸铅移至血液；由于血液中铅浓度大量增加，可发生铅中毒症状。
铅毒主要抑制细胞内含巯基的酶而使人体的生化和生理功能发生障碍，引起小动脉痉挛，损伤毛细血管内皮细胞，影响能量代谢，导致卟啉代谢紊乱，阻碍高铁血红蛋白的合成，改变红细胞及其膜的正常性能，阻抑肌肉内磷酸肌酸的再合成等，从而出现一系列病理变化，其中以神经系统、肾脏、造血系统和血管等方面的改变更为显著。
【临床表现】
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急性中毒病儿口内有金属味，流涎，恶心，呕吐，呕吐物常呈白色奶块状(铅在胃内生成白色氯化铅)，腹痛，出汗，烦躁，拒食等。当发生急性铅中毒性脑病时，突然出现顽固性呕吐(可为喷射性)，并伴有呼吸、脉搏增快，共济失调，斜视，惊厥，昏迷等；此时可有血压增高及视神经乳头水肿。小婴儿前囟饱满，甚至颅骨缝增宽，头围增大。重症铅中毒常有阵发性腹绞痛，并可发生肝大、黄疸、少尿或无尿、循环衰竭等。少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻。病儿大都不发热或仅微热。病期较长的患者并有贫血，面容呈灰色(铅容)，伴心悸、气促、乏力等。牙齿与指甲因铅质沉着而染黑色，牙龈的黑色"铅线"很少见于幼儿。四肢麻木和肢体远端出现腕垂、踝垂征等在婴儿时期较为少见；指、趾麻木则为较大病儿常诉症状。有时可见肢体瘫痪，若发生肋间肌瘫痪，则可出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭。慢性铅中毒多见于2～3岁以后的患儿，一般从摄毒至出现症状约3～6月。主要表现为严重的中枢神经系统病变如癫痫样发作、运动过度、攻击性行为、语言功能发育迟滞以至丧失等，但无急性颅内压增高的征象。此类慢性脑病可以是急性脑病的后遗症或与经常摄入过量的铅有关。铅中毒性脑病后遗症中的癫痫样发作和行为改变到青春期可以逐渐减轻，但智力缺陷仍然持续存在；重症病例可有失明和偏瘫。近来有人发现视网膜点彩常出现在尿铅排泄异常之前，不仅为铅中毒早期体征，而且铅吸收患者的阳性率也很高，但亦有出现假阳性和假阴性的报道。
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X线检查：患者长骨干骺端出现密度增加，呈一白色带，比佝偻病恢复期所见者宽大而显著。铋、磷大量沉着于骨端，亦能出现同样的白影，但很少见。2岁以前铅中毒患儿的长骨X线改变常不明显，甚至在严重病例也可能无异常改变。病儿腹部平片可见到不透光的物质存在。
【实验室检查】
1.铅测定 血铅测定值一般达1.44～2.4μmol/L(30～50μg/dl)即有诊断意义。但因铅离开血液较快，故此项检查仅在急性中毒时诊断价值较大。一般儿童血铅超过2.88μmol/L(60μg/dl)，可出现明显的神经系统损害症状和体征；若血铅水平持续高于1.92μmol/L(40μg/dl)，则可有不同程度的神经系统损害。最近有人曾作4～12岁儿童血铅测定，证明血铅超过1.18μmol/L(24.5μg/dl)，即有可能发生精神发育异常。目前，美国疾病控制中心规定铅中毒的定义是全血铅含量≥1.2μmol/L(≥25μg/dl)，认为在这个血铅含量时，即可出现无症状的儿童铅中毒，对红细胞、周围神经、肾、免疫系统、骨和中枢神经系统的功能均产生恶劣的影响。尿铅测定可作诊断参考，其正常上限值为0.39μmol/L(0.08mg/L)。但因有某些因素影响，可出现不同程度的差异。关于爽身粉的铅检查，可加少许醋酸，再滴1%碘化钾溶液，如出现金黄色，即为含有铅质。
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2.周围血象 中度以上铅中毒患儿可有红细胞和血红蛋白减少，点彩红细胞增加，网织红细胞及多染性红细胞亦常增多，但其特异性均较差。检查荧光红细胞为铅中毒早期诊断有价值的方法之一，其常用标准如下：1%以下为正常，超过2%～10%为轻度增加，超过10%为过高。但非铅中毒的特异诊断方法。
3.驱铅试验 对有铅接触史而无明显症状的病儿，尿铅测定正常，可作驱铅试验。一般用依地酸二钠钙(Na2CaEDTA)500mg/m2单次肌注，收集其后8小时的尿检测铅含量，若对于所注入的每mg依地酸二钠钙之尿铅排出量大于4.83μmol(1μg)，则提示患者血铅浓度超过2.64μmol/L(55μg/dl)。
4.卟啉测定 尿粪卟啉定量法较为可靠，其正常上限值为<0.15mg/L。Benson和Chisolm氏设计的尿粪卟啉定性测定试验比较简便，可检出血铅量超过4.83μmol/L(100μg/dl)的病儿。红细胞原卟啉明显增加(正常值<0.72μmol/L红细胞(40μg/dl红细胞)或<0.144μmol/每克血红蛋白(3μg/每克血红蛋白)。
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红细胞δ-氨基乙酰丙酸脱氧酶(δ-ALAD)和尿δ-氨基乙酰丙酸(δ-ALA)的检测：目前认为前者活力降低是机体受铅影响的敏感指标之一，上海第一医学院测定不接触铅的健康人49名血δ-ALAD活力，其正常低限为126.4单位。由于此酶对铅具有特殊的敏感性，只可作为研究大气中铅污染情况的指标，不适合于作为铅中毒的诊断指标。我国现定尿δ-ALA的正常值上限为6mg/L，排出增加与铅中毒程度明显相关，其对铅中毒的诊断价值与尿粪卟啉大致相似。
5.脑脊液检查 压力可高达58.8～78.4kPa，蛋白量高，但白细胞一般不增加，偶达0.03×109/L(30/mm3)左右，多数为淋巴细胞，糖量正常。
6.其他检查 铅中毒患儿的粪便偶见鲜血或潜血，由于大量铅质刺激肠道所致。此外，血糖往往增加。
【诊断说明】
急性中、重症铅中毒根据临床表现，实验室检查多能作出诊断，但对慢性、微量铅中毒病儿，简易可行的检查方法尚在探索之中，因此种病儿智力常有不同程度的落后，故目前已引起广泛注意。
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铅中毒初期呈现消化道症状时，应与急性胃肠炎、病毒性肝炎等鉴别；有腹绞痛时须与急腹症鉴别；发生脑病征象时应和脑炎、结核性脑膜炎、脑肿瘤及手足搐搦症区别；遇有末梢神经炎症状和体征时，须和脊髓灰质炎及白喉性神经麻痹区别。
【治疗说明】
1.杜绝铅毒继续进入 在轻症中毒病人，断绝铅的来源，已能遏止危重的症状。对误服大量含铅药物而致中毒的病儿，首先必须导吐(可用吐根糖浆)，并用1%硫酸钠或硫酸镁洗胃，继之向胃内注入硫酸钠或硫酸镁15～20g，使形成不溶性硫化铅，然后再次洗胃，以清除沉淀出的硫化铅。以后服用较大量牛乳或生蛋白，可使剩存铅质成为不易溶解的盐类，并可保护胃粘膜；再用盐类泻药1～2次以导泻。
2.促进铅的排泄目前常用的祛铅疗法是将依地酸二钠钙Na2CaEDTA15～25mg/kg加于5%葡萄糖液内配为0.3%～0.5%溶液，静脉滴注或缓慢静脉注射，使成无毒的依地酸铅盐由尿排出。其每日总量一般不超过50mg/kg，在6～12小时内静脉滴注，或分2次静脉缓注，持续2～3天，间歇5～10天为一疗程，一般可连续应用3～5疗程，以后根据病情，间隔3～6个月再行驱铅治疗。静脉用药可能引起肾脏损害，故在治疗过程中须经常检查尿常规及肾功能，如有肾功能异常或无尿，应即停药。小儿进行此项疗法，最好先用小量，即以0.2g溶于5%葡萄糖溶液200ml中，在1小时以上的时间内徐缓地滴入静脉，如4小时内无不良反应，再用上述剂量注射。慢性中毒可用肌注方法。此药在胃肠道很少吸收，且可和铅络合成依地酸二钠铅被吸收到体内，增加铅的毒害，故不宜口服。国产解毒药二巯基丁二酸钠治疗铅中毒的效果不亚于依地酸盐，用量及用法见锑中毒节。重症病儿或当血铅值超过4.83μmol/L(100μg/dl)时，可用联合疗法。药物剂量和用法如下：先用二巯基丙醇(BAL)，每次4mg/kg，每4小时1次，肌注；同时或稍后用依地酸二钠钙，每次12.5mg/kg(最大剂量每日75mg/kg)静脉或肌内注射(上述二药在不同部位肌注)。能口服的病儿尽快口服青酶胺，每日20～25mg/kg，分4次口服、最大日用量1g，用药前应作青霉素过敏试验。联合治疗3～5天，血铅浓度降至正常，停用2天后再用下一个疗程。在重复疗程中，每日用量应酌减少(依地酸二钠钙每日50mg/kg，二巯基丙醇为每日15mg/kg)。以上药物在应用过程中，均须注意其副作用，如病儿出现无尿，立即停用依地酸二钠钙。在用二巯基丙醇的过程中，勿同时应用铁剂。无尿4小时以上者应同时作血液透析。病儿血铅值在3.84～4.83μmol/L(80～100μg/dl)时，依地酸二钠钙和二巯基丙醇应用2天，而后口服青酶胺5天。若肠道中无铅，可单用依地酸二钠钙5天或用二巯基丙醇加依地酸二钠钙3天。血铅值在2.88～3.84μmol/L(60～80μg/dl)之间者，可用短期依地酸二钠钙或较长期青酶胺治疗。血铅值<2.88μmol/L(60μg/dl)的病儿，除有其他铅中毒症状外，一般不需作驱铅治疗。此外，二乙烯三胺五乙酸三钠钙(促排灵，CaNa3DTPA)排铅效果亦好，可酌情应用。每次用量为15～30mg/kg，溶于生理盐水中，配成0.2%～0.5%溶液，静脉滴注，用3日停3日为一疗程。在急性中毒时，也可应用枸橼酸钠，使与铅化合成构橼酸铅，虽可溶于血内，但因不易游离，故无毒性作用，能由尿排出而不致中毒。每日剂量为3～8g(成人量)，分数次口服，必要时可用2.5%溶液作静脉注射。
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3.治疗急性腹痛 如腹痛剧烈，可选用阿托品、654-2、维生素K等以解除肠道痉挛，并可由静脉徐缓地注射10%葡萄糖酸钙10ml，除减轻腹绞痛以外，并促使铅在骨骼内沉着，减低血铅浓度。必要时服用复方樟脑酊，较大儿童可皮下注射少量吗啡。
4.治疗急性脑症状 一般选用安定、副醛、苯巴比妥钠等药物控制惊厥。为了降低颅内压，可由静脉输注50%葡萄糖或20%甘露醇等以减轻脑水肿。液体摄入量以能供应其基础需要量为度，一般每日需40～60ml/kg(相当于800～1200ml/m2)，同时调整电解质的失衡。如有呕吐、惊厥、发热等，并需补充其最低的估计损失液量。
【预后说明】
早期停止铅毒的吸收，预后良好。脑症状发现后，虽经治疗，往往发生后遗症，如癫痫及智力发育不全等。至于潜伏于骨骼的铅毒，遇感染等疾病时，常易侵入血循环而致复发，直至X线骨片上的重型铅带消失不见，才无后患。
【预防说明】
设法杜绝各种铅毒来源。, http://www.100md.com
小儿铅中毒(lead poisoning)大多经消化道摄入引起。婴儿中毒常因舔食母亲面部含有铅质的粉类，吮吸涂拭于母亲乳头的含铅软膏以及患铅中毒母亲的乳汁所致。当小儿乳牙萌出时，常喜啮物，可因啃食床架、玩具等含铅的漆层而致中毒。有异嗜癖的儿童可因吞食大量油漆地板或墙壁等的脱落物引起铅中毒。食入含铅器皿(锡器、劣质陶器的釉质或珐琅中均含铅质)内煮、放的酸性食物或饮、食被铅污染的水和食物等亦可发生铅中毒。将剩余的罐头食物留在马口铁罐头中，贮存于冰箱内也是引致铅中毒的一个原因。误食过量含铅药物如羊痫风丸、铅丹、黑锡丹、密陀僧等可致急性中毒。铅毒亦可由呼吸道吸收，如含铅的爽身粉(可被婴儿吸入)、燃烧电池筒等所产生的含有铅化物的烟尘均可导致婴、幼儿吸入中毒。小儿生活在周围有铅尘的环境中，可经常吸入一定量的铅质。铅业工人的工作服长期带回家中污染尘埃，可使他们的孩子经常吸入含有铅毒的尘埃而发生有症状的铅中毒。引起急性铅中毒的口服剂量约为5mg/kg。
【发病机制】
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铅入人体后，被吸收到血液循环中，主要以二盐基磷酸铅、铅的甘油磷酸盐、蛋白复合物和铅离子等形态而循环。最初分布于全身，随后约有95%以三盐基磷酸铅的形式贮积在骨组织中，少量存留于肝、肾、脾、肺、心、脑、肌肉、骨髓及血液。血液中的铅约有95%左右分布在红细胞内。血液和软组织中的铅浓度过高时，可产生毒性作用。铅储存于骨骼时不发生中毒症状；由于感染、创伤、劳累、饮用含酒类的饮料或服酸性药物等而破坏体内酸碱平衡时，骨内不溶解的三盐基磷酸铅转化为可溶的二盐基磷酸铅移至血液；由于血液中铅浓度大量增加，可发生铅中毒症状。
铅毒主要抑制细胞内含巯基的酶而使人体的生化和生理功能发生障碍，引起小动脉痉挛，损伤毛细血管内皮细胞，影响能量代谢，导致卟啉代谢紊乱，阻碍高铁血红蛋白的合成，改变红细胞及其膜的正常性能，阻抑肌肉内磷酸肌酸的再合成等，从而出现一系列病理变化，其中以神经系统、肾脏、造血系统和血管等方面的改变更为显著。
【临床表现】
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急性中毒病儿口内有金属味，流涎，恶心，呕吐，呕吐物常呈白色奶块状(铅在胃内生成白色氯化铅)，腹痛，出汗，烦躁，拒食等。当发生急性铅中毒性脑病时，突然出现顽固性呕吐(可为喷射性)，并伴有呼吸、脉搏增快，共济失调，斜视，惊厥，昏迷等；此时可有血压增高及视神经乳头水肿。小婴儿前囟饱满，甚至颅骨缝增宽，头围增大。重症铅中毒常有阵发性腹绞痛，并可发生肝大、黄疸、少尿或无尿、循环衰竭等。少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻。病儿大都不发热或仅微热。病期较长的患者并有贫血，面容呈灰色(铅容)，伴心悸、气促、乏力等。牙齿与指甲因铅质沉着而染黑色，牙龈的黑色"铅线"很少见于幼儿。四肢麻木和肢体远端出现腕垂、踝垂征等在婴儿时期较为少见；指、趾麻木则为较大病儿常诉症状。有时可见肢体瘫痪，若发生肋间肌瘫痪，则可出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭。慢性铅中毒多见于2～3岁以后的患儿，一般从摄毒至出现症状约3～6月。主要表现为严重的中枢神经系统病变如癫痫样发作、运动过度、攻击性行为、语言功能发育迟滞以至丧失等，但无急性颅内压增高的征象。此类慢性脑病可以是急性脑病的后遗症或与经常摄入过量的铅有关。铅中毒性脑病后遗症中的癫痫样发作和行为改变到青春期可以逐渐减轻，但智力缺陷仍然持续存在；重症病例可有失明和偏瘫。近来有人发现视网膜点彩常出现在尿铅排泄异常之前，不仅为铅中毒早期体征，而且铅吸收患者的阳性率也很高，但亦有出现假阳性和假阴性的报道。
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X线检查：患者长骨干骺端出现密度增加，呈一白色带，比佝偻病恢复期所见者宽大而显著。铋、磷大量沉着于骨端，亦能出现同样的白影，但很少见。2岁以前铅中毒患儿的长骨X线改变常不明显，甚至在严重病例也可能无异常改变。病儿腹部平片可见到不透光的物质存在。
【实验室检查】
1.铅测定 血铅测定值一般达1.44～2.4μmol/L(30～50μg/dl)即有诊断意义。但因铅离开血液较快，故此项检查仅在急性中毒时诊断价值较大。一般儿童血铅超过2.88μmol/L(60μg/dl)，可出现明显的神经系统损害症状和体征；若血铅水平持续高于1.92μmol/L(40μg/dl)，则可有不同程度的神经系统损害。最近有人曾作4～12岁儿童血铅测定，证明血铅超过1.18μmol/L(24.5μg/dl)，即有可能发生精神发育异常。目前，美国疾病控制中心规定铅中毒的定义是全血铅含量≥1.2μmol/L(≥25μg/dl)，认为在这个血铅含量时，即可出现无症状的儿童铅中毒，对红细胞、周围神经、肾、免疫系统、骨和中枢神经系统的功能均产生恶劣的影响。尿铅测定可作诊断参考，其正常上限值为0.39μmol/L(0.08mg/L)。但因有某些因素影响，可出现不同程度的差异。关于爽身粉的铅检查，可加少许醋酸，再滴1%碘化钾溶液，如出现金黄色，即为含有铅质。
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2.周围血象 中度以上铅中毒患儿可有红细胞和血红蛋白减少，点彩红细胞增加，网织红细胞及多染性红细胞亦常增多，但其特异性均较差。检查荧光红细胞为铅中毒早期诊断有价值的方法之一，其常用标准如下：1%以下为正常，超过2%～10%为轻度增加，超过10%为过高。但非铅中毒的特异诊断方法。
3.驱铅试验 对有铅接触史而无明显症状的病儿，尿铅测定正常，可作驱铅试验。一般用依地酸二钠钙(Na2CaEDTA)500mg/m2单次肌注，收集其后8小时的尿检测铅含量，若对于所注入的每mg依地酸二钠钙之尿铅排出量大于4.83μmol(1μg)，则提示患者血铅浓度超过2.64μmol/L(55μg/dl)。
4.卟啉测定 尿粪卟啉定量法较为可靠，其正常上限值为<0.15mg/L。Benson和Chisolm氏设计的尿粪卟啉定性测定试验比较简便，可检出血铅量超过4.83μmol/L(100μg/dl)的病儿。红细胞原卟啉明显增加(正常值<0.72μmol/L红细胞(40μg/dl红细胞)或<0.144μmol/每克血红蛋白(3μg/每克血红蛋白)。
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红细胞δ-氨基乙酰丙酸脱氧酶(δ-ALAD)和尿δ-氨基乙酰丙酸(δ-ALA)的检测：目前认为前者活力降低是机体受铅影响的敏感指标之一，上海第一医学院测定不接触铅的健康人49名血δ-ALAD活力，其正常低限为126.4单位。由于此酶对铅具有特殊的敏感性，只可作为研究大气中铅污染情况的指标，不适合于作为铅中毒的诊断指标。我国现定尿δ-ALA的正常值上限为6mg/L，排出增加与铅中毒程度明显相关，其对铅中毒的诊断价值与尿粪卟啉大致相似。
5.脑脊液检查 压力可高达58.8～78.4kPa，蛋白量高，但白细胞一般不增加，偶达0.03×109/L(30/mm3)左右，多数为淋巴细胞，糖量正常。
6.其他检查 铅中毒患儿的粪便偶见鲜血或潜血，由于大量铅质刺激肠道所致。此外，血糖往往增加。
【诊断说明】
急性中、重症铅中毒根据临床表现，实验室检查多能作出诊断，但对慢性、微量铅中毒病儿，简易可行的检查方法尚在探索之中，因此种病儿智力常有不同程度的落后，故目前已引起广泛注意。
, http://www.100md.com
铅中毒初期呈现消化道症状时，应与急性胃肠炎、病毒性肝炎等鉴别；有腹绞痛时须与急腹症鉴别；发生脑病征象时应和脑炎、结核性脑膜炎、脑肿瘤及手足搐搦症区别；遇有末梢神经炎症状和体征时，须和脊髓灰质炎及白喉性神经麻痹区别。
【治疗说明】
1.杜绝铅毒继续进入 在轻症中毒病人，断绝铅的来源，已能遏止危重的症状。对误服大量含铅药物而致中毒的病儿，首先必须导吐(可用吐根糖浆)，并用1%硫酸钠或硫酸镁洗胃，继之向胃内注入硫酸钠或硫酸镁15～20g，使形成不溶性硫化铅，然后再次洗胃，以清除沉淀出的硫化铅。以后服用较大量牛乳或生蛋白，可使剩存铅质成为不易溶解的盐类，并可保护胃粘膜；再用盐类泻药1～2次以导泻。
2.促进铅的排泄目前常用的祛铅疗法是将依地酸二钠钙Na2CaEDTA15～25mg/kg加于5%葡萄糖液内配为0.3%～0.5%溶液，静脉滴注或缓慢静脉注射，使成无毒的依地酸铅盐由尿排出。其每日总量一般不超过50mg/kg，在6～12小时内静脉滴注，或分2次静脉缓注，持续2～3天，间歇5～10天为一疗程，一般可连续应用3～5疗程，以后根据病情，间隔3～6个月再行驱铅治疗。静脉用药可能引起肾脏损害，故在治疗过程中须经常检查尿常规及肾功能，如有肾功能异常或无尿，应即停药。小儿进行此项疗法，最好先用小量，即以0.2g溶于5%葡萄糖溶液200ml中，在1小时以上的时间内徐缓地滴入静脉，如4小时内无不良反应，再用上述剂量注射。慢性中毒可用肌注方法。此药在胃肠道很少吸收，且可和铅络合成依地酸二钠铅被吸收到体内，增加铅的毒害，故不宜口服。国产解毒药二巯基丁二酸钠治疗铅中毒的效果不亚于依地酸盐，用量及用法见锑中毒节。重症病儿或当血铅值超过4.83μmol/L(100μg/dl)时，可用联合疗法。药物剂量和用法如下：先用二巯基丙醇(BAL)，每次4mg/kg，每4小时1次，肌注；同时或稍后用依地酸二钠钙，每次12.5mg/kg(最大剂量每日75mg/kg)静脉或肌内注射(上述二药在不同部位肌注)。能口服的病儿尽快口服青酶胺，每日20～25mg/kg，分4次口服、最大日用量1g，用药前应作青霉素过敏试验。联合治疗3～5天，血铅浓度降至正常，停用2天后再用下一个疗程。在重复疗程中，每日用量应酌减少(依地酸二钠钙每日50mg/kg，二巯基丙醇为每日15mg/kg)。以上药物在应用过程中，均须注意其副作用，如病儿出现无尿，立即停用依地酸二钠钙。在用二巯基丙醇的过程中，勿同时应用铁剂。无尿4小时以上者应同时作血液透析。病儿血铅值在3.84～4.83μmol/L(80～100μg/dl)时，依地酸二钠钙和二巯基丙醇应用2天，而后口服青酶胺5天。若肠道中无铅，可单用依地酸二钠钙5天或用二巯基丙醇加依地酸二钠钙3天。血铅值在2.88～3.84μmol/L(60～80μg/dl)之间者，可用短期依地酸二钠钙或较长期青酶胺治疗。血铅值<2.88μmol/L(60μg/dl)的病儿，除有其他铅中毒症状外，一般不需作驱铅治疗。此外，二乙烯三胺五乙酸三钠钙(促排灵，CaNa3DTPA)排铅效果亦好，可酌情应用。每次用量为15～30mg/kg，溶于生理盐水中，配成0.2%～0.5%溶液，静脉滴注，用3日停3日为一疗程。在急性中毒时，也可应用枸橼酸钠，使与铅化合成构橼酸铅，虽可溶于血内，但因不易游离，故无毒性作用，能由尿排出而不致中毒。每日剂量为3～8g(成人量)，分数次口服，必要时可用2.5%溶液作静脉注射。
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3.治疗急性腹痛 如腹痛剧烈，可选用阿托品、654-2、维生素K等以解除肠道痉挛，并可由静脉徐缓地注射10%葡萄糖酸钙10ml，除减轻腹绞痛以外，并促使铅在骨骼内沉着，减低血铅浓度。必要时服用复方樟脑酊，较大儿童可皮下注射少量吗啡。
4.治疗急性脑症状 一般选用安定、副醛、苯巴比妥钠等药物控制惊厥。为了降低颅内压，可由静脉输注50%葡萄糖或20%甘露醇等以减轻脑水肿。液体摄入量以能供应其基础需要量为度，一般每日需40～60ml/kg(相当于800～1200ml/m2)，同时调整电解质的失衡。如有呕吐、惊厥、发热等，并需补充其最低的估计损失液量。
【预后说明】
早期停止铅毒的吸收，预后良好。脑症状发现后，虽经治疗，往往发生后遗症，如癫痫及智力发育不全等。至于潜伏于骨骼的铅毒，遇感染等疾病时，常易侵入血循环而致复发，直至X线骨片上的重型铅带消失不见，才无后患。
【预防说明】
设法杜绝各种铅毒来源。, http://www.100md.com