其它沙门菌属感染
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【概述】
沙门氏菌属的分类主要以抗原结构为依据。经鉴定现已发现2000余血清型，其中我国已鉴定近100个血清型。按照最新分类，全部沙门氏菌分属3个血清型，即伤寒沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌和肠炎沙门氏菌；肠炎沙门氏菌血清型包括了所有其他血清型。沙门氏菌中，伤寒沙门氏菌和甲、乙、丙型副伤寒沙门氏菌只对人类致病，有些血清型对人类和动物都致病，其中对人类致病的常见者分属B、C、D、E4群中的20余个菌型如B群中的鼠伤寒沙门氏菌、德比沙门氏菌、斯坦利沙门氏菌；C群中的猪霍乱沙门氏菌、婴儿沙门氏菌、菠茨坦沙门氏菌、汤卜逊沙门氏菌、曼哈顿沙门氏菌；D群中的肠炎沙门氏菌；E群中的鸭沙门氏菌、火鸡沙门氏菌、伦敦沙门氏菌等。尚有大部分血清型只对动物致病。
在儿童的各型沙门氏菌感染中，近20余年来，总的趋势是很多国家(包括我国部分地区)，伤寒已得到较好的控制或发病率有所下降，而其他沙门氏菌感染的发病率却明显上升，可能系由于各种原因引起的免疫功能低下者增多而使属条件致病菌的沙门氏菌感染发病率增高。各型沙门氏菌感染的发病率也有明显的变化。表19-3指出了上海市儿童医院1947年3月至1951年12月和上海部分医院1955年166例各型小儿沙门氏菌感染对比中国人民解放军302医院1957年至1983年249例同类感染的消长情况*，从中可见目前鼠伤寒沙门氏菌感染的发病率已跃居沙门氏菌感染的首位。国内外报道鼠伤寒沙门氏菌感染占全部沙门氏菌感染的15%～75%不等，值得引起注意。1979年起，各地相继报告儿科病室与产科婴儿室由交叉感染引起此病流行，更须警惕。
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表19-3 各型沙门氏菌感染的消长情况对比
型别
上海部分医院(1947～1951，1955)
中国人民解放军302医院(1957～1983)
例数
%
例数
%
甲型
甲型副伤寒沙门氏菌
32
19.3
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1
0.4
乙型
乙型副伤寒沙门氏菌
79
47.6
16
6.4
鼠伤寒沙门氏菌
3
1.8
78
31.3
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丙型
丙型副伤寒沙门氏菌
10
6.0
5
2.0
猪霍乱沙门氏菌
20
12.0
2
0.8
其他少见菌型
22
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13.3
147
59.0
合 计
166
100.0
249
100.0
【病因】
沙门菌为革兰阴性杆菌，无芽胞，无荚膜，多数细菌有周身鞭毛和菌毛，有动力，在普通培养基上呈中等大小，无色半透明的光滑菌落，不分解乳糖、蔗糖和水杨苷，能发酵葡萄糖，吲哚，尿素分解及V-P试验为阴性。
沙门菌在简单的培养基上即能生长，含有煌绿或亚硒酸盐的培养基可抑制大肠杆菌生长而起增菌作用，沙门菌生长的最佳温度为35～37℃，最佳pH为6.5～7.5，沙门氏菌对外界环境的抵抗力较强，在水，牛乳或肉类食品中能存活一年以上，不耐高温和干燥，加热65℃15～20min即被杀死，5%石炭酸或1∶500升汞5min可灭活，pH<4.5可使细菌死亡。
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沙门菌无荚膜，但其细胞外膜包被的多糖层十分粘稠，具有阻止吞噬，逃避补体系统破坏的作用，沙门菌的主要抗原成分有菌体抗原[O]和鞭毛抗原[H]，O抗原是细菌胞壁的脂多糖，目前已发现60多种，每种菌常有数种O抗原，与致病密切有关的多属A、B、C、D和E组，H抗原是蛋白质，有特异性较高的第1相和特异性较差的第2相，O抗原刺激机体产生IgM型抗体，H抗原则产生IgG型抗体，按照O抗原和H抗原的搭配，沙门菌可分成二千多种血清型，各血清型致病力的强弱可有很大差异。
【流行病学】
世界各地均有沙门氏菌属感染流行。家禽(鸡、鸭、鸽等)、家畜(猪、牛、羊、狗、猫、兔等)、鼠类、飞鸟、爬虫类和鱼类都可为自然界储存宿主。病菌寄生于它们的肠道内，经粪便沾污人手或经被污染的肉类、禽蛋类、乳类等食物或水传播给人。其传播途径与伤寒相同。苍蝇、蚤均可为媒介。人感染后可成为带菌者，带菌期一般数周，有时可长达数月至一年。流行方式多为散发，但在集体食堂、托幼机构，有时可引起食物中毒型爆发。医院通过被患者粪便污染的食物、被服、医疗器械、工作人员的手、玩具等媒介，可导
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*未包括原报告311例沙门氏菌感染中伤寒沙门氏菌感染62例。249例其他沙门氏菌感染为A群1(甲型副伤寒沙门氏菌1)；B群146(乙型副伤寒沙门氏菌16、鼠伤寒沙门氏菌78、安哥拉沙门氏菌9、德比沙门氏菌8、斯坦利沙门氏菌3、圣保罗沙门氏菌2、开罗沙门氏菌2、施瓦岑格隆德沙门氏菌1、卡普士德沙门氏菌1、未分型26)；C1群25(丙型副伤寒沙门氏菌5、猪霍乱沙门氏菌2、婴儿沙门氏菌3、布伦登芦普1、未分型14)；C2群33(纽波特沙门氏菌7、曼哈顿沙门氏菌8、慕尼赫沙氏门菌3、昌兰沙门氏菌2、病牛沙门氏菌2、弗吉尼亚沙门氏菌1、未分型10)；C群未分型19；D群1(肠炎沙门氏菌1)；E1群11(鸭沙门氏菌6、纽兰沙门氏菌1、兰道沙门氏菌1、火鸡沙门氏菌1、未分型2)；E2群8(剑桥沙门氏菌2、未分型6)；E4群5(塔克松尼沙门氏菌1、桑夫顿堡沙门氏菌4)。致院内交叉感染，严重时甚至造成新生儿和早产儿室内爆发流行，以鼠伤寒沙门氏菌感染的流行最为广泛。本病一年四季均 有发生，尤以夏秋季8、9、10三个月较为 多见。
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【发病机制】
机体感染沙门菌的后果与机体抵抗力，吞食细菌的数量，血清型，侵袭力等有关。吞入大量活菌可引起显性感染；菌量减少10～100倍时常呈暂时的带菌状态，不同血清型细菌的侵袭力与致病力显著不同，鸭沙门菌仅引起无症状的胃肠道感染，而猪霍乱和鼠伤寒沙门菌常引起败血症和迁徙性病灶。
沙门菌性胃肠炎的主要的病变部位，在小肠，但也可累及结肠，引起痢疾样症状，沙门菌具有侵袭性，引起粘膜炎症反应，伴粘膜下层中性粒细胞浸润，有时可深至固有层，沙门氏菌可分泌肠毒素，参与腹泻的发生。
沙门菌侵入血流可以是胃肠炎的并发症，但更多的病例却无胃肠炎作为前驱病变，血源入侵的细菌可停留于任何部位，导致胃，关节，脑膜，胸膜或其他部位的化脓性病变。
【临床表现】
潜伏期与感染的细菌量及临床类型有关，食入染菌食物后8～48小时发生胃肠炎症状，如感染菌量大可在12小时内发病，小量感染因病原体繁殖需要时间稍长，潜伏期可在48小时左右，败血症型与伤寒型潜伏期约为1～2周。
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(一)胃肠炎型 是最常见的临床类型，约占70%，急性起病，开始时恶心、呕吐，随后迅速出现腹部绞痛和腹泻，大便常为水样，量多，很少或没有粪质，偶可呈粘液或脓性腹泻，大便每天数次至数十次，常有发热达38～39℃，可伴有畏寒，沙门菌胃肠炎的病情轻重差异很大，有些病人并无发热，只有稀烂大便，重的可呈暴发型伴有迅速脱水，可由于脱水重而引起休克和肾功能衰竭，甚至可迅速死亡，此种情况在早产儿和营养不良小儿较易产生。
沙门菌胃肠炎的症状多在2～3天消失，偶尔病程亦可迁延至2周之久，病死率很少超过1%，死亡病例几乎都是婴儿，老人和身体衰弱的人。
白细胞数多为正常，所有病例的血培养几乎均阴性，在急性期几乎所有病人的大便均可培养出病原菌，胃肠炎开始后两周约有50%病人大便培养仍为阳性，此型较常见的病原菌为鼠伤寒沙门菌。
(二)伤寒型 临床症状与轻型伤寒相似，但潜伏期较短(平均约3～10天)，病程亦较短(一般为1～3周)，病情多较轻，热型呈弛张热或持续，亦可有相对缓脉，但皮疹少见，腹泻较多，肠出血及肠穿孔很少发生，伤寒型偶有以胃肠炎作为前驱表现，在典型的胃肠炎症状后出现伤寒表现，白细胞数减少，血、大便培养阳性，较常引起伤寒型的病原菌为猪霍乱沙门菌。
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(三)败血症型 此型病例呈散在性，常见于儿童，虚弱者和有慢性疾患者，起病多急骤，但亦可徐缓起病，有发热，寒战，出汗及胃肠道症状，热型呈不规则型，弛张型或间歇型，高热持续1～3周不等，有并发症如化脓性病灶时，则发热可迁延更长时间，甚至达数月之久，或为反复急性发作，肝脾常肿大，黄疸及谵妄偶见，多数病例的白细胞数正常，血培养有病原菌，但大便培养常阴性，与伤寒病的持续菌血症不同，其病原菌是间歇进入血循环的，最常见的病原菌为猪霍乱沙门菌。
(四)局部化脓感染型 患者过去或入院时有菌血症阶段。在发热阶段或退热后，出现一个或一个以上的局部化脓性病灶，亦可由轻型病例所并发，或在发病前完全没有症状，这些化脓性病灶可在身体任何部位发生，成为临床的主要表现，支气管肺炎，脓脓肿，胸膜炎，脓胸，心内膜炎，心包炎，肾盂炎，肋软骨脓肿，肋骨骨髓炎，脑膜炎等较多见，此外，腮腺炎，脾脓肿，腹膜腔内脓肿，乳腺脓肿，皮肤溃疡等文献亦有记载。
在某些疾患如镰状细胞贫血等病人，易发生本型感染，化脓感染灶常出现于原有病变的局部，如血肿，梗塞，囊肿，新生物，动脉瘤等。
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沙门菌感染的四种临床类型常不易明确划分，它们常互相重迭；如胃肠炎可伴发或继发菌血症；败血症每并发局部化脓灶；局部化脓灶亦可继发菌血症。
沙门菌感染可无症状，仅在流行病学调查中发现大便培养阳性、血清凝集效价升高，这些人没有症状，但有与病人接触或进食过污染食物的历史。
动物常可被多种沙门菌感染，而且食物的储存，运输，分配等过程中可以互相接触污染，故人类偶可同时感染两种沙门菌。
【实验检查】
(一)血象 白细胞总数大多正常，有局灶性化脓性病变时明显升高，可达20×109/L～30×109/L。
(二)粪便检查 部分粪便有粘液和血，有的镜下中性白细胞增多，尤以婴幼儿多见。
(三)细胞学检查 胃肠炎时易从呕吐物和粪便中分离到病原菌，并与可疑食物中分离到的相一致，胃肠道外感染时，每可从血、骨髓，脓液和其他体液如胸水，脑脊液，关节积液等中测得病原菌，反复培养可提高阳性率。血清凝集试验对诊断的帮助不大。
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【病理变化】
多数患儿呈胃肠粘膜炎变，轻重不等。重者病变范围广泛，不局限于小肠。如鼠伤寒沙门氏菌感染可侵犯整个消化道，自食道下端、胃、小肠直至结肠、直肠。小肠与结肠粘膜糜烂，有多发性脓肿与溃疡形成，引起痢疾样脓血便。小肠集合淋巴结和肠系膜淋巴结可肿大，胆囊也可肿大。少数病例通过肠壁淋巴组织可经血行性播散引起败血症，并易发生迁延性损害如支气管肺炎、脓胸、化脓性脑膜炎、肾盂肾炎、骨髓炎等。伤寒型的病理变化与伤寒相似，但肠壁变化较轻微，罕见肠出血与肠穿孔。
【诊断说明】
在流行地区，如遇到类似败血症、急性胃肠炎、痢疾样病时，应该警惕沙门氏菌感染的可能。夏、秋季不明原因的发热和腹泻尤须注意。确诊有赖于从血液、粪便或脓液中分离病原菌或以血凝试验、酶联免疫吸附试验测血清中抗体。沙门氏菌属感染须与原发性肺结核，其他病原菌引起的败血症，由肉毒杆菌、葡萄球菌或嗜盐菌等细菌引起的食物中毒以及急性细菌性痢疾等疾病作鉴别。
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【鉴别诊断】
鉴别诊断 胃肠炎型伤寒应与金黄色葡萄球菌、副溶血弧菌、变形杆菌引起的食物中毒以及化学毒物与生物毒物引起的胃肠炎相鉴别；伤寒型和败血症型应与伤寒及副伤寒相鉴别，典型伤寒有玫瑰疹、相对缓脉、肝脾肿大，可发生肠穿孔、肠出血等并发症，而伤寒型及败血症型沙门氏菌感染则罕见或缺如，血清肥达氏反应及血、大小便培养有助于鉴别诊断；局部化脓感染型与其他细菌引起的局部感染，临床上很难区别，须通过局部病灶脓液培养致病菌以资鉴别。
【治疗说明】
(一)对症处理 胃肠炎应以维持水，电解质平衡为主，辅以必要的对症处理，轻、中度失水可予口服葡萄糖-电解质溶液，严重失水者静脉补液，对年老、年幼或虚弱者应给予支持疗法，中毒症状严重并有循环衰竭应注意维持有效血容量，必要时可采用肾上腺皮质类激素，腹痛，腹泻于禁食后每可显著改善，重症患者可试用抗分泌的药物如黄连素、氯丙嗪、心得安、葡萄糖酸钙，消炎痛等，解痉剂以短期应用为宜。
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(二)病原治疗 无并发症的胃肠炎型患者不必应用抗菌药物，严重的胃肠炎或发育不良的婴儿及免疫缺陷者应加用相应抗菌药物。
败血症型、伤寒型和局部化脓感染型必须用抗菌药物治疗，氟喹诺酮类药物为首选，一般可用氧氟沙星300mg，2次/d，口服或200mg，每8～12小时静脉滴注，疗程14天，或环丙沙星500mg，2次/d口服，或每8小时静脉滴注，疗程14天，氟喹诺酮类药物具有抗菌谱广，对革兰氏阴性杆菌活性高，且不易产生耐药，但因其影响骨骼发育，孕妇、儿童、哺乳期妇女慎用，除氟喹诺酮类药物外，第二、三代头孢菌、氨苄青霉素，复方新诺明对于沙门氏菌属感染也有很好的疗效，氯霉素仍可用于非耐药的沙门氏菌感染，有骨髓炎，脑膜炎等局灶性感染时应较长期静脉内给药，同时做手术引流。
【预后】
沙门氏菌属感染的轻重不一，预后也极不一致。轻症胃肠炎型很少死亡，但败血症型的病死率较高，死亡大多由于营养不良、免疫功能低下和并发症。小婴儿患本病时病程较长，可达15～30天，预后较年长儿差。爆发型鼠伤寒沙门氏菌感染新生儿患者的病死率可达30.9%或更高。
【预防说明】
(一)控制传染源 妥善处理病人和动物的排泄物，保护水源，禁止食用病畜病禽。
(二)切断传播途径 注意饮食、饮水卫生和食物加工管理、不喝生水，肉、禽、乳、蛋类的处理，加工，贮存均应严防污染，食用时应煮熟煮透，生熟分开，腹泻患者不应接触熟食。, 百拇医药
沙门氏菌属的分类主要以抗原结构为依据。经鉴定现已发现2000余血清型，其中我国已鉴定近100个血清型。按照最新分类，全部沙门氏菌分属3个血清型，即伤寒沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌和肠炎沙门氏菌；肠炎沙门氏菌血清型包括了所有其他血清型。沙门氏菌中，伤寒沙门氏菌和甲、乙、丙型副伤寒沙门氏菌只对人类致病，有些血清型对人类和动物都致病，其中对人类致病的常见者分属B、C、D、E4群中的20余个菌型如B群中的鼠伤寒沙门氏菌、德比沙门氏菌、斯坦利沙门氏菌；C群中的猪霍乱沙门氏菌、婴儿沙门氏菌、菠茨坦沙门氏菌、汤卜逊沙门氏菌、曼哈顿沙门氏菌；D群中的肠炎沙门氏菌；E群中的鸭沙门氏菌、火鸡沙门氏菌、伦敦沙门氏菌等。尚有大部分血清型只对动物致病。
在儿童的各型沙门氏菌感染中，近20余年来，总的趋势是很多国家(包括我国部分地区)，伤寒已得到较好的控制或发病率有所下降，而其他沙门氏菌感染的发病率却明显上升，可能系由于各种原因引起的免疫功能低下者增多而使属条件致病菌的沙门氏菌感染发病率增高。各型沙门氏菌感染的发病率也有明显的变化。表19-3指出了上海市儿童医院1947年3月至1951年12月和上海部分医院1955年166例各型小儿沙门氏菌感染对比中国人民解放军302医院1957年至1983年249例同类感染的消长情况*，从中可见目前鼠伤寒沙门氏菌感染的发病率已跃居沙门氏菌感染的首位。国内外报道鼠伤寒沙门氏菌感染占全部沙门氏菌感染的15%～75%不等，值得引起注意。1979年起，各地相继报告儿科病室与产科婴儿室由交叉感染引起此病流行，更须警惕。
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表19-3 各型沙门氏菌感染的消长情况对比
型别
上海部分医院(1947～1951，1955)
中国人民解放军302医院(1957～1983)
例数
%
例数
%
甲型
甲型副伤寒沙门氏菌
32
19.3
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1
0.4
乙型
乙型副伤寒沙门氏菌
79
47.6
16
6.4
鼠伤寒沙门氏菌
3
1.8
78
31.3
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丙型
丙型副伤寒沙门氏菌
10
6.0
5
2.0
猪霍乱沙门氏菌
20
12.0
2
0.8
其他少见菌型
22
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13.3
147
59.0
合 计
166
100.0
249
100.0
【病因】
沙门菌为革兰阴性杆菌，无芽胞，无荚膜，多数细菌有周身鞭毛和菌毛，有动力，在普通培养基上呈中等大小，无色半透明的光滑菌落，不分解乳糖、蔗糖和水杨苷，能发酵葡萄糖，吲哚，尿素分解及V-P试验为阴性。
沙门菌在简单的培养基上即能生长，含有煌绿或亚硒酸盐的培养基可抑制大肠杆菌生长而起增菌作用，沙门菌生长的最佳温度为35～37℃，最佳pH为6.5～7.5，沙门氏菌对外界环境的抵抗力较强，在水，牛乳或肉类食品中能存活一年以上，不耐高温和干燥，加热65℃15～20min即被杀死，5%石炭酸或1∶500升汞5min可灭活，pH<4.5可使细菌死亡。
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沙门菌无荚膜，但其细胞外膜包被的多糖层十分粘稠，具有阻止吞噬，逃避补体系统破坏的作用，沙门菌的主要抗原成分有菌体抗原[O]和鞭毛抗原[H]，O抗原是细菌胞壁的脂多糖，目前已发现60多种，每种菌常有数种O抗原，与致病密切有关的多属A、B、C、D和E组，H抗原是蛋白质，有特异性较高的第1相和特异性较差的第2相，O抗原刺激机体产生IgM型抗体，H抗原则产生IgG型抗体，按照O抗原和H抗原的搭配，沙门菌可分成二千多种血清型，各血清型致病力的强弱可有很大差异。
【流行病学】
世界各地均有沙门氏菌属感染流行。家禽(鸡、鸭、鸽等)、家畜(猪、牛、羊、狗、猫、兔等)、鼠类、飞鸟、爬虫类和鱼类都可为自然界储存宿主。病菌寄生于它们的肠道内，经粪便沾污人手或经被污染的肉类、禽蛋类、乳类等食物或水传播给人。其传播途径与伤寒相同。苍蝇、蚤均可为媒介。人感染后可成为带菌者，带菌期一般数周，有时可长达数月至一年。流行方式多为散发，但在集体食堂、托幼机构，有时可引起食物中毒型爆发。医院通过被患者粪便污染的食物、被服、医疗器械、工作人员的手、玩具等媒介，可导
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*未包括原报告311例沙门氏菌感染中伤寒沙门氏菌感染62例。249例其他沙门氏菌感染为A群1(甲型副伤寒沙门氏菌1)；B群146(乙型副伤寒沙门氏菌16、鼠伤寒沙门氏菌78、安哥拉沙门氏菌9、德比沙门氏菌8、斯坦利沙门氏菌3、圣保罗沙门氏菌2、开罗沙门氏菌2、施瓦岑格隆德沙门氏菌1、卡普士德沙门氏菌1、未分型26)；C1群25(丙型副伤寒沙门氏菌5、猪霍乱沙门氏菌2、婴儿沙门氏菌3、布伦登芦普1、未分型14)；C2群33(纽波特沙门氏菌7、曼哈顿沙门氏菌8、慕尼赫沙氏门菌3、昌兰沙门氏菌2、病牛沙门氏菌2、弗吉尼亚沙门氏菌1、未分型10)；C群未分型19；D群1(肠炎沙门氏菌1)；E1群11(鸭沙门氏菌6、纽兰沙门氏菌1、兰道沙门氏菌1、火鸡沙门氏菌1、未分型2)；E2群8(剑桥沙门氏菌2、未分型6)；E4群5(塔克松尼沙门氏菌1、桑夫顿堡沙门氏菌4)。致院内交叉感染，严重时甚至造成新生儿和早产儿室内爆发流行，以鼠伤寒沙门氏菌感染的流行最为广泛。本病一年四季均 有发生，尤以夏秋季8、9、10三个月较为 多见。
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【发病机制】
机体感染沙门菌的后果与机体抵抗力，吞食细菌的数量，血清型，侵袭力等有关。吞入大量活菌可引起显性感染；菌量减少10～100倍时常呈暂时的带菌状态，不同血清型细菌的侵袭力与致病力显著不同，鸭沙门菌仅引起无症状的胃肠道感染，而猪霍乱和鼠伤寒沙门菌常引起败血症和迁徙性病灶。
沙门菌性胃肠炎的主要的病变部位，在小肠，但也可累及结肠，引起痢疾样症状，沙门菌具有侵袭性，引起粘膜炎症反应，伴粘膜下层中性粒细胞浸润，有时可深至固有层，沙门氏菌可分泌肠毒素，参与腹泻的发生。
沙门菌侵入血流可以是胃肠炎的并发症，但更多的病例却无胃肠炎作为前驱病变，血源入侵的细菌可停留于任何部位，导致胃，关节，脑膜，胸膜或其他部位的化脓性病变。
【临床表现】
潜伏期与感染的细菌量及临床类型有关，食入染菌食物后8～48小时发生胃肠炎症状，如感染菌量大可在12小时内发病，小量感染因病原体繁殖需要时间稍长，潜伏期可在48小时左右，败血症型与伤寒型潜伏期约为1～2周。
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(一)胃肠炎型 是最常见的临床类型，约占70%，急性起病，开始时恶心、呕吐，随后迅速出现腹部绞痛和腹泻，大便常为水样，量多，很少或没有粪质，偶可呈粘液或脓性腹泻，大便每天数次至数十次，常有发热达38～39℃，可伴有畏寒，沙门菌胃肠炎的病情轻重差异很大，有些病人并无发热，只有稀烂大便，重的可呈暴发型伴有迅速脱水，可由于脱水重而引起休克和肾功能衰竭，甚至可迅速死亡，此种情况在早产儿和营养不良小儿较易产生。
沙门菌胃肠炎的症状多在2～3天消失，偶尔病程亦可迁延至2周之久，病死率很少超过1%，死亡病例几乎都是婴儿，老人和身体衰弱的人。
白细胞数多为正常，所有病例的血培养几乎均阴性，在急性期几乎所有病人的大便均可培养出病原菌，胃肠炎开始后两周约有50%病人大便培养仍为阳性，此型较常见的病原菌为鼠伤寒沙门菌。
(二)伤寒型 临床症状与轻型伤寒相似，但潜伏期较短(平均约3～10天)，病程亦较短(一般为1～3周)，病情多较轻，热型呈弛张热或持续，亦可有相对缓脉，但皮疹少见，腹泻较多，肠出血及肠穿孔很少发生，伤寒型偶有以胃肠炎作为前驱表现，在典型的胃肠炎症状后出现伤寒表现，白细胞数减少，血、大便培养阳性，较常引起伤寒型的病原菌为猪霍乱沙门菌。
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(三)败血症型 此型病例呈散在性，常见于儿童，虚弱者和有慢性疾患者，起病多急骤，但亦可徐缓起病，有发热，寒战，出汗及胃肠道症状，热型呈不规则型，弛张型或间歇型，高热持续1～3周不等，有并发症如化脓性病灶时，则发热可迁延更长时间，甚至达数月之久，或为反复急性发作，肝脾常肿大，黄疸及谵妄偶见，多数病例的白细胞数正常，血培养有病原菌，但大便培养常阴性，与伤寒病的持续菌血症不同，其病原菌是间歇进入血循环的，最常见的病原菌为猪霍乱沙门菌。
(四)局部化脓感染型 患者过去或入院时有菌血症阶段。在发热阶段或退热后，出现一个或一个以上的局部化脓性病灶，亦可由轻型病例所并发，或在发病前完全没有症状，这些化脓性病灶可在身体任何部位发生，成为临床的主要表现，支气管肺炎，脓脓肿，胸膜炎，脓胸，心内膜炎，心包炎，肾盂炎，肋软骨脓肿，肋骨骨髓炎，脑膜炎等较多见，此外，腮腺炎，脾脓肿，腹膜腔内脓肿，乳腺脓肿，皮肤溃疡等文献亦有记载。
在某些疾患如镰状细胞贫血等病人，易发生本型感染，化脓感染灶常出现于原有病变的局部，如血肿，梗塞，囊肿，新生物，动脉瘤等。
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沙门菌感染的四种临床类型常不易明确划分，它们常互相重迭；如胃肠炎可伴发或继发菌血症；败血症每并发局部化脓灶；局部化脓灶亦可继发菌血症。
沙门菌感染可无症状，仅在流行病学调查中发现大便培养阳性、血清凝集效价升高，这些人没有症状，但有与病人接触或进食过污染食物的历史。
动物常可被多种沙门菌感染，而且食物的储存，运输，分配等过程中可以互相接触污染，故人类偶可同时感染两种沙门菌。
【实验检查】
(一)血象 白细胞总数大多正常，有局灶性化脓性病变时明显升高，可达20×109/L～30×109/L。
(二)粪便检查 部分粪便有粘液和血，有的镜下中性白细胞增多，尤以婴幼儿多见。
(三)细胞学检查 胃肠炎时易从呕吐物和粪便中分离到病原菌，并与可疑食物中分离到的相一致，胃肠道外感染时，每可从血、骨髓，脓液和其他体液如胸水，脑脊液，关节积液等中测得病原菌，反复培养可提高阳性率。血清凝集试验对诊断的帮助不大。
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【病理变化】
多数患儿呈胃肠粘膜炎变，轻重不等。重者病变范围广泛，不局限于小肠。如鼠伤寒沙门氏菌感染可侵犯整个消化道，自食道下端、胃、小肠直至结肠、直肠。小肠与结肠粘膜糜烂，有多发性脓肿与溃疡形成，引起痢疾样脓血便。小肠集合淋巴结和肠系膜淋巴结可肿大，胆囊也可肿大。少数病例通过肠壁淋巴组织可经血行性播散引起败血症，并易发生迁延性损害如支气管肺炎、脓胸、化脓性脑膜炎、肾盂肾炎、骨髓炎等。伤寒型的病理变化与伤寒相似，但肠壁变化较轻微，罕见肠出血与肠穿孔。
【诊断说明】
在流行地区，如遇到类似败血症、急性胃肠炎、痢疾样病时，应该警惕沙门氏菌感染的可能。夏、秋季不明原因的发热和腹泻尤须注意。确诊有赖于从血液、粪便或脓液中分离病原菌或以血凝试验、酶联免疫吸附试验测血清中抗体。沙门氏菌属感染须与原发性肺结核，其他病原菌引起的败血症，由肉毒杆菌、葡萄球菌或嗜盐菌等细菌引起的食物中毒以及急性细菌性痢疾等疾病作鉴别。
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【鉴别诊断】
鉴别诊断 胃肠炎型伤寒应与金黄色葡萄球菌、副溶血弧菌、变形杆菌引起的食物中毒以及化学毒物与生物毒物引起的胃肠炎相鉴别；伤寒型和败血症型应与伤寒及副伤寒相鉴别，典型伤寒有玫瑰疹、相对缓脉、肝脾肿大，可发生肠穿孔、肠出血等并发症，而伤寒型及败血症型沙门氏菌感染则罕见或缺如，血清肥达氏反应及血、大小便培养有助于鉴别诊断；局部化脓感染型与其他细菌引起的局部感染，临床上很难区别，须通过局部病灶脓液培养致病菌以资鉴别。
【治疗说明】
(一)对症处理 胃肠炎应以维持水，电解质平衡为主，辅以必要的对症处理，轻、中度失水可予口服葡萄糖-电解质溶液，严重失水者静脉补液，对年老、年幼或虚弱者应给予支持疗法，中毒症状严重并有循环衰竭应注意维持有效血容量，必要时可采用肾上腺皮质类激素，腹痛，腹泻于禁食后每可显著改善，重症患者可试用抗分泌的药物如黄连素、氯丙嗪、心得安、葡萄糖酸钙，消炎痛等，解痉剂以短期应用为宜。
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(二)病原治疗 无并发症的胃肠炎型患者不必应用抗菌药物，严重的胃肠炎或发育不良的婴儿及免疫缺陷者应加用相应抗菌药物。
败血症型、伤寒型和局部化脓感染型必须用抗菌药物治疗，氟喹诺酮类药物为首选，一般可用氧氟沙星300mg，2次/d，口服或200mg，每8～12小时静脉滴注，疗程14天，或环丙沙星500mg，2次/d口服，或每8小时静脉滴注，疗程14天，氟喹诺酮类药物具有抗菌谱广，对革兰氏阴性杆菌活性高，且不易产生耐药，但因其影响骨骼发育，孕妇、儿童、哺乳期妇女慎用，除氟喹诺酮类药物外，第二、三代头孢菌、氨苄青霉素，复方新诺明对于沙门氏菌属感染也有很好的疗效，氯霉素仍可用于非耐药的沙门氏菌感染，有骨髓炎，脑膜炎等局灶性感染时应较长期静脉内给药，同时做手术引流。
【预后】
沙门氏菌属感染的轻重不一，预后也极不一致。轻症胃肠炎型很少死亡，但败血症型的病死率较高，死亡大多由于营养不良、免疫功能低下和并发症。小婴儿患本病时病程较长，可达15～30天，预后较年长儿差。爆发型鼠伤寒沙门氏菌感染新生儿患者的病死率可达30.9%或更高。
【预防说明】
(一)控制传染源 妥善处理病人和动物的排泄物，保护水源，禁止食用病畜病禽。
(二)切断传播途径 注意饮食、饮水卫生和食物加工管理、不喝生水，肉、禽、乳、蛋类的处理，加工，贮存均应严防污染，食用时应煮熟煮透，生熟分开，腹泻患者不应接触熟食。, 百拇医药