急性阿米巴痢疾
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【概述】
阿米巴肠病是溶组织阿米巴引起的肠道感染，以近端结肠和盲肠为主要病变部位。病情轻重悬殊，典型的以痢疾症状为主，易于复发，变成慢性。
【流行特征】
寄生于人体口腔和肠道的阿米巴约8种，溶组织阿米巴是其中之一。有充分证据表明，存在着致病性溶组织阿米巴和非致病性溶组织阿米巴，它们的形态和生活周期相同，但具有不同的同功酶谱和遗传学特性，抗原构造也有不同。
溶组织阿米巴有两种形态，即滋养体和包囊。包囊是传播疾病的唯一形态，是原虫的感染型。滋养体是寄生形式，寄生于肠腔和结肠壁中，以二分裂法繁殖，无氧条件下生长最好，需细菌或其它组织才可生存，在体外不能增殖。包囊被吞噬后在回肠下部和盲肠去包囊，成为小滋养体。大多数无症状感染者体内阿米巴原虫以小滋养体形式存在。小滋养体直径约10～20μm，运动迟缓，以吞噬细菌为主，因其不侵犯肠壁，仅寄生于肠腔，而称肠腔型滋养体。小滋养体随食物残渣向结肠远端运送，在肠腔中逐渐形成包囊，随粪便排出体外。肠蠕动加快时(包括应用导泻药)，不成形的粪便中可有小滋养体排出体外。小滋养体即包囊前期，是大滋养体和包囊的中间过渡类型。
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发生侵袭性病变时，侵入组织的阿米巴原虫形态和习性发生明显变化，体积增大，直径可达30～4μm，活动性强，光镜下可见虫体伪足的定向活动，内胞浆中除核和各种食泡外，常有被吞噬的红细胞、组织碎屑和细胞碎片，是识别大滋养体的重要标志。大滋养体是其致病型，常见于急性期患者的粪便和病灶组织中，故又称组织型滋养体，排出体外后迅速死亡。
正常情况下，原虫以包囊形式排至体外，包囊约10～15μm大小。未成熟的包囊有一个核、糖原空泡和染色小体，随着逐渐成熟，变为四个核，其它成份逐渐消失。包囊具有保护性外壁，对外界环境抵抗力较强，如饮水消毒所含余氯及胃酸不能将其杀灭，条件合适时可存活2个月，并能在不同的pH和渗透压下生存，但干燥或冰冻情况下存活数日，60℃时仅存活10分钟。
溶组织阿米巴有4种糖酵解酶：磷酸葡萄糖变位酶、葡萄糖磷酸异构酶、苹果酸辅酶Ⅱ氧化还原酶、己糖激酶。根据阿米巴原虫的同工酶谱分析，有22种类型。不同酶谱的虫株毒力、溶解组织能力不同。同工酶谱受遗传基因控制，具有明显而稳定的差异，是虫株毒力的重要标记。致病株与非致病株有不同的基因组，可以用分子生物学技术加以区分。携带者体内的虫株一般无毒力，约10%感染者所带虫株呈有毒力的酶谱，其中Ⅱ型毒力最强，可引起侵袭性病变。最近有人提出，将非致病性溶组织阿米巴命名为dispar溶组织阿米巴。
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(一)传染源 病人与带虫者是重要传染源，其中急性痢疾患者排出的滋养体离体后很快死亡，即使吞食后也易为胃酸杀灭，因此在传播疾病上意义不大。慢性患者或无症状的包囊排出者是本病的重要传染源，带包囊的饮食业工作者在流行病学上尤有重要意义。
(二)传播途径 大多由吞入污染包囊的食物和水而感染。污染的手、苍蝇、蟑螂等可携带包囊而传播疾病。水源污染可引起地方性流行。生食被人粪污染的蔬菜瓜果亦易得病。儿童中可能有直接传播。少数情况下，滋养体可直接侵入皮肤粘膜而发病。
(三)易感者 各年龄组人群普遍易感。感染后即使有高滴度抗体出现，也无保护作用，重复感染十分常见。
本病分布遍及全球，以热带和亚热带地区为高发区，毒力较强的虫株也集中于这些地区，呈稳定的地方性流行，感染率与社会经济水平、卫生条件、人口密度等有关。如温带发达国家感染率为0～10%，热带发展中国家则可达50%以上，在寄生虫性疾病致死者中名列第三。随着国际交往增多，对旅游者构成威胁。农村患者多于城市，夏秋季发病较多，男多于女，典型的年龄曲线高峰在青春期或青年期。多呈散发性，水源性流行偶有发生。同性恋者明显高于普通人群。我国近年来急性阿米巴痢疾和肝脓肿病例，除个别地区外，已较少见，某些地方调查感染率不到10%。
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【发病机制】
被吞食的包囊在小肠下部，借助于胰蛋白酶的作用去包囊。释放出的滋养体，随肠蠕动进入大肠，在下移过程中分裂为四个小滋养体，并随肠内容物壅积潴留，在大肠腔内定居下来，以摄取细菌及残渣为生。在某些因素影响下，这些滋养体侵入肠壁组织，转变为大滋养体，并大量繁殖，吞噬红细胞和组织细胞，破坏宿主组织，造成肠壁损害而致病。阿米巴原虫对宿主细胞具有接触依赖的细胞外杀伤作用，靶细胞常在阿米巴粘附后20分钟内死亡。这是各种化学特性和机械特性综合作用的结果，所谓"撞击与溶解"性损害，包括附着、接触后细胞溶解、吞噬和细胞内降解四个阶段。滋养体通过半乳糖粘连凝集素粘附于靶细胞，使细胞内游离钙浓度明显地持续增高，并赖其伪足的机械运动及分泌多种毒性因子(如肿瘤促进因子、蛋白激酶C等)和磷脂酶，使宿主细胞膜丧失其完整性，形成"阿米巴孔"，细胞内的小分子物质、胞质溢漏，而细胞外的支架组织则在胶原酶、各种蛋白水解酶、透明质酸酶等作用下瓦解，原虫借其活泼的运动逐渐进入组织间隙。
, 百拇医药 使原虫从共生状态转变为侵袭状态的原因不甚明了，与宿主状态和原虫的致病能力均有关，其中感染虫株的特性是决定感染过程的关键。致病性虫株侵袭力强，常造成广泛的病变，而非致病性虫株仅引起短暂、局限的损害，很少造成支撑组织的侵蚀和破坏。致病性阿米巴对宿主的免疫应答有抵抗作用，如可抵抗补体介导的溶解作用。其56KD的半胱氨酸蛋白水解酶可使分泌型ⅠgA降解，而逃脱宿主的免疫反应。中性粒细胞对溶组织阿米巴有趋化作用，参与对溶组织阿米巴的最初应答。但中性粒细胞被阿米巴溶解后释放的毒性非氧化物又加重组织的破坏。阿米巴原虫的致病性依赖于某些细菌的共生作用。细菌可提供适于阿米巴增殖的某些理化条件，并削弱宿主全身或局部抵抗力，为阿米巴入侵创造条件。肠道的理化特性、菌群状态、粘液分泌和蠕动功能均影响宿主防卫功能。肠粘膜损伤有利于阿米巴侵袭，合并真菌、弓形虫等寄生虫感染时肠道上皮细胞损害加重。动物实验中，肠道无菌状态下不发生侵袭性肠病，蛋白质不足、碳水化合物或铁摄取充足，服用抗生素、细胞毒性药物、糖皮质类固醇可致易感性增高。妊娠期易见严重的痢疾，青春期后男性易感性显著高于女性。
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非致病性阿米巴感染不引起免疫反应。致病性阿米巴感染可引起体液性和细胞性免疫反应。粘膜表面的IgA在感染初期便出现，IgM型抗体见于活动性病变，IgG型抗体可持续至病变愈合后数年，均无保护作用。细胞介导的免疫反应对清除感染，促进病变愈合及防止复发可能有一定作用。肠道的非特异性防卫机制对抵御阿米巴的侵入有重要的作用。
病理的基本病变是组织溶解性坏死。其好发部位依次为盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、其余结肠、阑尾和回肠末端。
(一)急性期 病变起初为较小的、散在的浅表糜烂，进而形成阿米巴病特有的口小底大的烧瓶样溃疡，基底为粘膜肌层，腔内充满棕黄色坏死物质，内含溶解的细胞碎片、粘液和滋养体。与细菌性痢疾时所见不同，溃疡间的粘膜大多完好。原虫沿疏松的粘膜下组织，顺肠长轴向两侧扩展，使病灶相联，形成许多窦道相通的蜂窝状病变。病变广泛时，覆盖的粘膜可大片坏死脱落。创面继发细菌感染时，表现为急性炎症反应。组织溶解性坏死时造成的相对缺氧和酸性环境，有利于原虫进一步向周围组织穿透。病变边缘部分易见到多量阿米巴，并可在溃疡处的毛细血管内发现。病灶周围炎症反应轻微，有淋巴细胞和少许浆细胞浸润，如有继发细菌感染，方见大量中性粒细胞浸润。病变部位易有毛细血管血栓形成、出血及坏死，溃疡较深时腐蚀血管，引起大出血。
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严重病例的病变可深及肌层，甚至穿破浆膜层。病变的发展系渐进性，故发生急性肠穿孔的机会不多，而浆膜常与邻近组织粘连。
(二)慢性期 肠粘膜上皮增生，溃疡底部出现肉芽组织，溃疡周围有纤维组织增生，组织破坏与愈合常同时存在，使肠壁增厚、肠腔狭窄。结缔组织反应过于强烈时，大块肉芽肿组织呈瘤样增生，形成阿米巴瘤，在盲肠最多，偶尔引起肠套叠或直肠肛门区狭窄。
阿米巴原虫可经门静脉侵入肝脏，使肝组织溶化坏死，形成肝脓肿。偶可引起肺、脑、脾等处脓肿形成。病变向邻近组织蔓延时可引起泌尿生殖道或皮肤的阿米巴性溃疡。
【临床表现】
潜伏期长短不一，数日至数周，大多3周以上。
(一)无症状型 患者感染阿米巴后，粪便中有包囊排出，但无临床症状。其中80%感染的是非致病株，原虫在肠腔中生长，无抗体形成，呈携带状态；少数患者感染致病性虫株，但肠道病变局限、表浅，有抗体形成，呈隐匿型感染，可在某些因素影响下转变成阿米巴痢疾或肝脓肿。
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(二)普通型阿米巴肠病 视病变广泛的程度，病情轻重不一。症状无特异性。病变局限于盲肠、升结肠，或溃疡较小时，患者仅有大便习惯改变，或偶有便血，常误认为痔。典型表现为阿米巴痢疾，起病缓慢，一般无发热，呈间歇性腹泻，发作时有腹胀、轻中度腹绞痛，大便每日数次至10余次。典型的阿米巴痢疾大便量中等，粪质较多，腥臭，血性粘液样便呈果酱样。但更多的仅有稀散或水样便，臭，有时含粘液或血，间歇期大便基本正常。体征仅有盲肠、升结肠部位轻度压痛，偶有肝肿大伴压痛。症状可持续数月至数年，有时可自然缓解，但易因疲劳、饮食不节等复发。病程迁延反复者可有贫血、乏力、腹部不适、大便习惯改变等，体检可扪及结肠增厚伴压痛。
(三)暴发型阿米巴肠病(中毒型阿米巴肠病)少见，但病情较重。常因感染严重、机体抵抗力差或合并细菌感染所致，易见于体质虚弱、营养不良、孕妇或服用激素者。半数以上起病突然，高热，大便每日十几次以上，排便前有较长时间剧烈的肠绞痛，伴里急后重，粪便量多，呈粘液血性或血水样，并有呕吐、失水，迅速发生虚脱，后期可有肠出血、肠穿孔。体检见腹胀明显，有弥漫性腹部压痛，有时相当显著，甚而疑为腹膜炎，肝肿大常见。如不及时抢救，可于1～2周内死亡。
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【实验检查】
(一)血象 周围白细胞总数和分类正常，暴发型和有继发细菌感染时白细胞总数和中性粒细胞比例增高，慢性患者有轻度贫血。
(二)粪便检查 肉眼观呈暗红色果酱样，特殊腥臭，粪质较多，含血及粘液。镜检见大量粘集成团的红细胞、少量白细胞和夏科-雷登结晶。找到活动的、吞噬RBC的阿米巴滋养体有确诊价值。慢性患者粪便中可查获包囊。用铁苏木素或碘液染色，观察包囊内部结构，可与结肠阿米巴相鉴别。检查材料以自然排出、无尿液掺混的新鲜粪便为佳。离体滋养体室温下活力仅保持30分钟，故标本应于30分钟内保持温度和湿润送验。止泻剂、抗微生物药、抗酸剂、蓖麻油、矿物油或皂水、高渗盐水、钡剂灌肠均影响检查结果，便秘者可给盐类泻药。挑选含血、粘液部分，反复多次检查，采用浓缩法，可提高阳性率。三次浓缩检查可使漏诊率降至3%。
(三)血清学检查 由dispar溶组织阿米巴感染的无症状排包囊者，血清学检查为阴性。致病性阿米巴感染时，病程超过一周者，用对流免疫电泳或ELISA法检测，侵袭性肠病(包括阿米巴瘤)、阿米巴肝脓肿时阳性率可达90%以上，病后6～12个月阴转。血凝抑制试验(IHA)阳性结果，病愈后可持续数月至数年。
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(四)纤维肠镜检查2/3有症状的病例中见有大小不等的散在溃疡，中心区有渗出，边缘整齐，周围有时可见一圈红晕，溃疡间粘膜正常，溃疡边缘部分涂片及活检可见滋养体。
(五)其他 在合适的培养基中，有细菌存在时培养可成功。但粪便培养结果需与肠内共生的其它阿米巴鉴别。钡剂灌肠在阿米巴瘤部位有充盈缺损、狭窄或壅塞。
【诊断说明】
由于本病症状轻重不一、缺少特征性，故对慢性腹泻或有含糊不清的腹部症状，而病因尚未明确者，均应疑及本病的可能。典型的阿米巴肠病起病较慢，中毒症状较轻，并有反复发作倾向，有果酱样大便时诊断不难。但确诊有赖于粪便或组织中找到病原体。不典型病例需借助血清学、结肠镜检等手段。临床上高度怀疑而上述各种检查仍不能确诊时，可用特效、窄谱杀阿米巴药作诊断性治疗，如效果明显亦可确诊。
本病以慢性腹泻为主要症状时应与细菌性痢疾等侵袭性肠道细菌感染、血吸虫病、小袋虫病、旋毛虫病、慢性非特异性溃疡性结肠炎等鉴别；以非痢疾症状为主要表现时需注意与肠结核、结肠癌、克隆病等鉴别。
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(一)细菌性痢疾 见33节"细菌性痢疾"。
(二)血吸虫病 有疫水接触史，起病较缓，间歇性腹泻，肝脾肿大，血嗜酸粒细胞增高，粪便或肠粘膜活检找到虫卵、大便孵化阳性、血中查获虫卵可溶性抗原可确诊。
(三)肠结核 大多有原发结核病灶存在，患者有消耗性发热、盗汗、营养障碍，粪便多呈黄色稀粥状，带粘液而少脓血，腹泻与便秘交替出现。胃肠道X线检查有助于诊断。
(四)结肠癌 患者常年龄较大。左侧结肠癌者每有排便习惯改变，粪便变细含血液，有渐进性腹胀。右侧结肠癌常表现为进行性贫血、消瘦、不规则发热等，有排便不畅感，粪便多呈糊状，除隐血试验阳性，间或含有少量粘液外，绝少有鲜血。晚期大多可扪及腹块。钡剂灌肠和纤维肠镜检查有助于鉴别。
(五)慢性非特异性溃疡性结肠炎 临床上与慢性阿米巴肠病难以区别，多次病原体检查阴性，血清阿米巴抗体阴性，特效治疗无效时支持本病诊断。
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【治疗说明】
(一)一般治疗 急性期患者应卧床休息，肠道隔离，根据病情给予流质或少渣饮食，慢性患者应避免刺激性食物，注意维持营养，大量腹泻者纠正水、电解质紊乱，必要时静脉补液，发生休克时及时输血，并加用血管活性药物。
(二)抗病原治疗 非致病性阿米巴感染、血清抗体阴性者不需治疗。对所有致病株感染者，即使无症状，均应治疗。
大多数抗阿米巴药物不能对所有部位的病原均有杀灭作用。对侵入组织的阿米巴有杀灭作用者称组织内杀阿米巴药，如吐根素、去氢吐根素、氯喹、四环素等；对肠腔内阿米巴有作用者称肠内抗阿米巴药，如双碘喹啉、安痢平、巴龙霉素、安特酰胺等。以甲硝唑为代表的硝基咪唑类药物对肠内、外病变均有作用。常用的抗阿米巴药及其临床药理特点见表11-49。
为取得最佳疗效，可联合用药。轻型阿米巴肠病和慢性阿米巴肠病时安特酰胺、甲硝唑、双碘喹啉、巴龙霉素、安痢平、四环素等均可选用，寻找和去除转成慢性的原因。急性阿米巴肠病原则上采用组织内杀阿米巴药物，同时加用腔内杀虫剂，疗程结束后随访粪便检查，每月1次，连续3次，以确定是否清除病原，必要时应予复治。严重的阿米巴痢疾患者和暴发性阿米巴肠病可静脉内应用甲硝唑，也可选用吐根碱或去氢吐根碱，合并抗生素治疗。在无法区分致病性阿米巴与非致病性阿米巴时，所有排包囊者均应治疗(参见表11-50)。
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表11-49 抗阿米巴药物的种类及其药理作用
种类和药名
作用机理和疗效
毒性反应
剂量和用法
备 注
吐根碱类
依米丁(吐根碱)(eme- tine)
对溶组织阿米巴滋养体有直接杀灭作用，是目前所有抗阿米巴药中作用最强、效果最快者。通过阻断核酸核蛋白的合成而阻止滋养体分裂，因原虫摄取药物比宿主细胞快而具选择性毒性。在大多数组织内可达有效浓度，经肾缓慢排泄
毒性大，治疗量与中毒量接近，且有蓄积作用，能产生心肌损害、血压下降、心律 不齐等，半数有EKG异常，偶因神经肌肉接头阻断和中毒性肌炎引起神经灼痛、感觉障碍、肌肉萎缩，注射部位疼痛，局部肌炎
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每日1mg/kg，成人一般为0.06g/日或0.03g/次、每日2次，深部肌注，连续6天； 重症者再继以每日0.03g连续6天，共12天；病情顽固者每日0.06克连续9天，停3天后，再以同量继续3天
适用于肠外阿米巴病或急、重病例需紧急控制病情又无法口服用药者，不可门诊使用。器质性心脏病、肾功能不全、孕妇忌用
去氢依米丁(2-dehydroemetineDHE)
为吐根碱的衍生物，对实验动物的致死量为治疗量的29倍
毒性比吐根碱轻，副作用小，偶可引起血压下降、多发性神经炎等
每日1.25mg/kg，不超过90mg/日，皮下注射3～10天
同上
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氨基喹啉类
氯喹(chloroquin)
体外作用较卤化羟基喹啉类强,但不及吐根碱,口服后在高位小肠全部吸收,与组织蛋白及核酸有高度结合能力,肝,脾,肾、肺等器官内药物浓度较血浆高200～700倍，对肠外阿米巴病疗效显著，排泄缓慢
毒性较轻，大剂量时可有头痛、视力模糊，胃肠道反应、皮疹等；EKG可有T波改变，偶有心肌损害及早搏
成人每日0.6g(基质)，连服2天后改为每日0.3g，2～3周为一疗程；小儿每日10～15mg/kg；其盐酸盐可供胃肠道外给药
适用于肠外阿米巴病，尤其体弱者；在肠阿米巴病除采用甲硝哒唑外，应用本品可预防肝脓肿
卤化羟基喹啉类
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双碘喹啉(diiodohydroxyquinoline)
含碘68%，口服后吸收<10%。在肠内浓度高，螯合亚铁离子，阻断原虫代谢，有效率60%～70%
毒性低，偶有头痛、恶心、皮疹、肛门搔痒等，长期应用时引起亚急性髓鞘-视神经病变的极少
0.6g，每日3次,儿童每日30～40mg/kg，15～20天为一疗程，必要时间隔2～3周给第二疗程
适用于慢性阿米巴肠病及无症状的带虫者，对肠外阿米巴病须与组织内杀阿米巴药同用。碘过敏、甲状腺疾患、严重肝病、视神经病变者及孕妇不用
氯碘喹啉(chloroiodoquin,消虫痢)
含碘40%、氯12%，口服后吸收较双碘喹啉多,作用机理同上
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同上，长期应用偶尔引起亚急性髓鞘-视神经病变
成人0.25g，每日3次，连续10天为一疗程
同上，欧美已废用
喹碘仿(chinifon，药特灵)
含碘28%，作用机理同上同上
毒性轻微，偶可引起腹泻恶心、呕吐等，大剂量时有损肝作用
成人0.5～1.0g，每日三次，8～10天为一疗程，必要时间隔一周后重复一疗程
同双碘喹啉
抗生素类
四环素类(tetracyclines)
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通过抑制肠道共生细菌而影响原虫的生长繁殖，阿米巴肠病伴发细菌感染时效果尤佳
常见者为胃肠道不适，恶心呕吐等,长期服用可致二重感染
每日2g，4次分服，连续10～15天为一疗程
适用于肠内阿米巴病，尤其是合并细菌感染时
巴龙霉素(paromomycine)
作用原理同四环素族,对阿米巴有轻度直接作用
毒性轻，偶有胃肠道反应，少数有皮疹
成人每日1.5～2.5g，4次分服，5～10天为一疗程
适于肠内阿米巴病
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其它新合成药物
二氯尼特(diloxanide furoate，furamide，安特酰胺)
体外有较强的杀虫作用，可能与阻断蛋白合成有 关,对轻型及带包囊者疗效为80%～90%,是安全有效的肠内抗阿米巴药
毒性小，以腹胀最常见，轻度恶心、呕吐、厌食、腹泻等
500mg每日3次，10 天为一疗程
美国采用，常与甲硝唑合用治疗肝脓肿，以根除再感染可能
安痢平(entobex)
对肠内阿米巴滋养体及包囊均有效,对肠道寄生虫如滴虫.肠梨形虫等及革兰氏阴性细菌均有强烈抑制作用
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毒性轻，偶有胃肠道不适，如恶心、呕吐、腹泻等
0.1g每日4次，7～10天为一疗程
硝基咪唑类
甲硝唑(metronidazole，fla-gyl，灭滴灵)
抑制原虫氧化还原反应，使病原体氮链断裂,体外有明显杀阿米巴原虫和抗厌氧菌作用。对各部位的阿米巴均有效，口服后迅速吸收，广泛分布于体内各器官和大多数体液中，半衰期6～8小时
副作用轻，如纳差，恶心，呕吐，口中金属味，尿色深，偶有腹泻、乏力、眩晕、头痛等，个别EKG出现轻度T波平坦
口服0.4～0.8g，每日3次，5～10天为一疗程，静脉内以15mg/kg开始，之后以7.5mg/kg，每6～8小时重复
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为近年来阿米巴肠病及肝病的首选药物，孕妇(尤其早孕)和哺乳期间慎用服药期间宜忌酒
替硝唑(tinidazole，甲磺唑)
药理特性与甲硝唑相似，吸收比甲硝唑快,代谢较稳定；疗效与甲硝唑相似，半衰期10～12小时
副作用小，较安全，偶有纳差，腹部不适，便秘，腹泻，恶心，搔痒等
每日2g，一次口服，连服3～5天
同上
奥硝唑(ornidazole、tiberal)氯硝唑
同上，半衰期12～14小时
常有眩晕，恶心呕吐，肌肉关节疼痛，手、舌麻痹
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小儿40mg/kg、成人0.5～1.0g日二次，5～10天
不需忌酒
塞克硝唑(二甲硝咪唑)(seconidazole)
同上，半衰期19～20小时
每天1.5～2g，分三次口服，3～5天为 一疗程
表11-50 各型阿米巴病常用药物
临床类型
阿米巴寄生部位
常用杀阿米巴药物
备用药物
吐根素
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甲硝唑
替硝唑
氯 喹
二氯尼特
羟基喹啉类
安痢平
巴龙霉素
无症状携带者
肠腔
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慢性/轻型肠
肠腔/肠壁
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急性肠病
肠壁
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阿米巴肉芽肿
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肠壁
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肝脓肿
肝
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脑、皮肤脓肿
其它肠外组织
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(三)并发症的治疗 有细菌混合感染时加用适当的抗生素，肠出血时及时输血，肠穿孔时及时进行手术治疗，并应用甲硝唑及广谱抗生素。
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【并发症】
(一)肠道并发症
1.肠出血 肠道病变广泛，或侵及肠壁血管时可引起便血。腐蚀大血管造成的大出血罕见，但一俟发生，病情危急，常导致休克。
2.肠穿孔 严重的深及浆膜的阿米巴溃疡可导致穿孔，多见于盲肠、阑尾和升结肠，往往有多处穿孔。大多缓慢发生，无剧烈的腹痛，穿孔的具体时间难以确定。患者有进行性腹胀，呕吐、失水，全身情况迅速恶化。肠鸣音消失，伴局部腹膜刺激征。腹部平片见膈下游离气体，有肠粘连时形成局部脓肿或内瘘。
3.阑尾炎 阿米巴阑尾炎症状与普通阑尾炎相似。易形成脓肿。慢性腹泻或阿米巴肠病史，粪便中找到阿米巴有助于鉴别诊断。
4.非痢疾性结肠病变 系增生性病变引起，包括阿米巴瘤、肠道阿米巴性肉芽肿、纤维性狭窄。阿米巴瘤为大肠壁的炎性假瘤，以腹痛和大便习惯改变最多，部分伴间歇性痢疾，可诱发肠套叠及肠梗阻，主要体征为右髂窝扪及可移动的、有压痛、光滑的鹅卵形或肠曲样块物，X线上见占位性病变，对抗阿米巴治疗有良好效果。
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(二)肠外并发症 阿米巴滋养体可自肠道经血液-淋巴蔓延至远处器官而引起各种肠外并发症，如肝、肺、胸膜、心包、脑、腹膜、泌尿生殖道及邻近皮肤等，形成脓肿或溃疡，其中以肝脓肿最常见(详见"阿米巴肝脓肿")。
1.肺、胸膜阿米巴病 病原可来自肝脏或肠道，大多继发于肝阿米巴病。经直接蔓延或淋巴途径、个别经体循环至肺，常见于右侧。肝脓肿并发胸膜及肺阿米巴病者占10%～20%，常表现为支气管肝瘘、胸膜渗液、脓胸、肺脓肿、肺实变等，有的仅有胸痛、咳嗽、血痰。肺脓肿的症状与细菌性肺脓肿、支气管扩张等相似。并发支气管肝瘘时可咳出大量咖啡色脓液，相当于引流，病情得以迅速好转。痰及胸水中偶可找到阿米巴滋养体。胸膜炎时有大量胸膜渗液，胸水呈巧克力色有助于诊断。
阿米巴肺脓肿在胸片上可呈：①大片化脓型；②胸膜肺炎型；③圆形肿块；④空洞型；⑤肺炎型；⑥脓气胸型；⑦拟似膈肌抬高型。
肺、胸膜阿米巴病可因肺、胸膜炎症及心肌中毒而并发心力衰竭。
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2.心包阿米巴病 多由左叶阿米巴肝脓肿穿入心包所致，是本病最危险的并发症。具有心包炎的症状及体征，如心前区痛、气短、心悸、心包摩擦音，同时伴有肝脓肿的各种表现。有时肝脓肿穿破引起急性心包填塞，导致休克、猝死。
3.脑阿米巴病 较少见。多继发于肠、肝、肺阿米巴病。原虫可自肠道、肝、肺等处经血流而至脑部，形成脑脓肿，其症状与化脓性脑脓肿相似。起病突然，进展迅速。脑实质有多发性出血、软化及小化脓灶。CT上病灶不规则、无包囊或周围增强。局部可找到阿米巴滋养体。但临床上很少能作出病原诊断。
4.阿米巴腹膜炎 可由肝脓肿或肠道溃疡穿破或直接蔓延所致。阿米巴肝脓肿并发腹膜炎时，黄疸的机会较单纯肝脓肿者多，易误诊为胆囊炎。
5.泌尿道阿米巴病 症状有腰痛、小便呈米汤样等。膀胱受累时每有尿痛、尿急、尿混浊呈血性，尿检查见蛋白质、红细胞、白细胞及阿米巴滋养体。
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6.生殖系阿米巴病 如阿米巴宫颈炎及阴道炎，多有疼痛伴血性或脓血性分泌物，可形成瘘管。宫颈显著破坏变形并有溃疡形成，触诊易出血。阴道粘膜粗糙，呈颗粒状突起，有肉芽组织或溃疡形成，易误为癌肿。宫颈阴道分泌物涂片或活检可见滋养体。
7.皮肤阿米巴病 即使在严重流行区也不多见。常见于会阴、肛周皮肤，继慢性痢疾感染或内脏阿米巴穿破，或手术引流后局部感染而发生，形成溃疡及肉芽肿。皮损边缘清楚，暗红色，略高于皮面，易出血，迅速扩大，溃疡内可找到滋养体。阿米巴肉芽肿多见于肛周，常继发于痢疾，局部有压痛，可误诊为扁平湿疣、癌肿、梅毒或结核。
【预后说明】
一般良好。与病程长短、有无并发症、是否及早诊断和及时有效地治疗有关。无并发症的阿米巴肝脓肿，早期诊治者病死率低于1%。暴发型患者，有脑部迁徒性脓肿、肠穿孔、弥漫性腹膜炎等患者预后较差。
【预防说明】
本病的预防基本上与菌痢相同。彻底治疗病人和带虫者。大力消灭苍蝇和蟑螂。讲究饮水和饮食卫生，加强粪便管理，防止粪便污染食物和水。, http://www.100md.com
阿米巴肠病是溶组织阿米巴引起的肠道感染，以近端结肠和盲肠为主要病变部位。病情轻重悬殊，典型的以痢疾症状为主，易于复发，变成慢性。
【流行特征】
寄生于人体口腔和肠道的阿米巴约8种，溶组织阿米巴是其中之一。有充分证据表明，存在着致病性溶组织阿米巴和非致病性溶组织阿米巴，它们的形态和生活周期相同，但具有不同的同功酶谱和遗传学特性，抗原构造也有不同。
溶组织阿米巴有两种形态，即滋养体和包囊。包囊是传播疾病的唯一形态，是原虫的感染型。滋养体是寄生形式，寄生于肠腔和结肠壁中，以二分裂法繁殖，无氧条件下生长最好，需细菌或其它组织才可生存，在体外不能增殖。包囊被吞噬后在回肠下部和盲肠去包囊，成为小滋养体。大多数无症状感染者体内阿米巴原虫以小滋养体形式存在。小滋养体直径约10～20μm，运动迟缓，以吞噬细菌为主，因其不侵犯肠壁，仅寄生于肠腔，而称肠腔型滋养体。小滋养体随食物残渣向结肠远端运送，在肠腔中逐渐形成包囊，随粪便排出体外。肠蠕动加快时(包括应用导泻药)，不成形的粪便中可有小滋养体排出体外。小滋养体即包囊前期，是大滋养体和包囊的中间过渡类型。
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发生侵袭性病变时，侵入组织的阿米巴原虫形态和习性发生明显变化，体积增大，直径可达30～4μm，活动性强，光镜下可见虫体伪足的定向活动，内胞浆中除核和各种食泡外，常有被吞噬的红细胞、组织碎屑和细胞碎片，是识别大滋养体的重要标志。大滋养体是其致病型，常见于急性期患者的粪便和病灶组织中，故又称组织型滋养体，排出体外后迅速死亡。
正常情况下，原虫以包囊形式排至体外，包囊约10～15μm大小。未成熟的包囊有一个核、糖原空泡和染色小体，随着逐渐成熟，变为四个核，其它成份逐渐消失。包囊具有保护性外壁，对外界环境抵抗力较强，如饮水消毒所含余氯及胃酸不能将其杀灭，条件合适时可存活2个月，并能在不同的pH和渗透压下生存，但干燥或冰冻情况下存活数日，60℃时仅存活10分钟。
溶组织阿米巴有4种糖酵解酶：磷酸葡萄糖变位酶、葡萄糖磷酸异构酶、苹果酸辅酶Ⅱ氧化还原酶、己糖激酶。根据阿米巴原虫的同工酶谱分析，有22种类型。不同酶谱的虫株毒力、溶解组织能力不同。同工酶谱受遗传基因控制，具有明显而稳定的差异，是虫株毒力的重要标记。致病株与非致病株有不同的基因组，可以用分子生物学技术加以区分。携带者体内的虫株一般无毒力，约10%感染者所带虫株呈有毒力的酶谱，其中Ⅱ型毒力最强，可引起侵袭性病变。最近有人提出，将非致病性溶组织阿米巴命名为dispar溶组织阿米巴。
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(一)传染源 病人与带虫者是重要传染源，其中急性痢疾患者排出的滋养体离体后很快死亡，即使吞食后也易为胃酸杀灭，因此在传播疾病上意义不大。慢性患者或无症状的包囊排出者是本病的重要传染源，带包囊的饮食业工作者在流行病学上尤有重要意义。
(二)传播途径 大多由吞入污染包囊的食物和水而感染。污染的手、苍蝇、蟑螂等可携带包囊而传播疾病。水源污染可引起地方性流行。生食被人粪污染的蔬菜瓜果亦易得病。儿童中可能有直接传播。少数情况下，滋养体可直接侵入皮肤粘膜而发病。
(三)易感者 各年龄组人群普遍易感。感染后即使有高滴度抗体出现，也无保护作用，重复感染十分常见。
本病分布遍及全球，以热带和亚热带地区为高发区，毒力较强的虫株也集中于这些地区，呈稳定的地方性流行，感染率与社会经济水平、卫生条件、人口密度等有关。如温带发达国家感染率为0～10%，热带发展中国家则可达50%以上，在寄生虫性疾病致死者中名列第三。随着国际交往增多，对旅游者构成威胁。农村患者多于城市，夏秋季发病较多，男多于女，典型的年龄曲线高峰在青春期或青年期。多呈散发性，水源性流行偶有发生。同性恋者明显高于普通人群。我国近年来急性阿米巴痢疾和肝脓肿病例，除个别地区外，已较少见，某些地方调查感染率不到10%。
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【发病机制】
被吞食的包囊在小肠下部，借助于胰蛋白酶的作用去包囊。释放出的滋养体，随肠蠕动进入大肠，在下移过程中分裂为四个小滋养体，并随肠内容物壅积潴留，在大肠腔内定居下来，以摄取细菌及残渣为生。在某些因素影响下，这些滋养体侵入肠壁组织，转变为大滋养体，并大量繁殖，吞噬红细胞和组织细胞，破坏宿主组织，造成肠壁损害而致病。阿米巴原虫对宿主细胞具有接触依赖的细胞外杀伤作用，靶细胞常在阿米巴粘附后20分钟内死亡。这是各种化学特性和机械特性综合作用的结果，所谓"撞击与溶解"性损害，包括附着、接触后细胞溶解、吞噬和细胞内降解四个阶段。滋养体通过半乳糖粘连凝集素粘附于靶细胞，使细胞内游离钙浓度明显地持续增高，并赖其伪足的机械运动及分泌多种毒性因子(如肿瘤促进因子、蛋白激酶C等)和磷脂酶，使宿主细胞膜丧失其完整性，形成"阿米巴孔"，细胞内的小分子物质、胞质溢漏，而细胞外的支架组织则在胶原酶、各种蛋白水解酶、透明质酸酶等作用下瓦解，原虫借其活泼的运动逐渐进入组织间隙。
, 百拇医药 使原虫从共生状态转变为侵袭状态的原因不甚明了，与宿主状态和原虫的致病能力均有关，其中感染虫株的特性是决定感染过程的关键。致病性虫株侵袭力强，常造成广泛的病变，而非致病性虫株仅引起短暂、局限的损害，很少造成支撑组织的侵蚀和破坏。致病性阿米巴对宿主的免疫应答有抵抗作用，如可抵抗补体介导的溶解作用。其56KD的半胱氨酸蛋白水解酶可使分泌型ⅠgA降解，而逃脱宿主的免疫反应。中性粒细胞对溶组织阿米巴有趋化作用，参与对溶组织阿米巴的最初应答。但中性粒细胞被阿米巴溶解后释放的毒性非氧化物又加重组织的破坏。阿米巴原虫的致病性依赖于某些细菌的共生作用。细菌可提供适于阿米巴增殖的某些理化条件，并削弱宿主全身或局部抵抗力，为阿米巴入侵创造条件。肠道的理化特性、菌群状态、粘液分泌和蠕动功能均影响宿主防卫功能。肠粘膜损伤有利于阿米巴侵袭，合并真菌、弓形虫等寄生虫感染时肠道上皮细胞损害加重。动物实验中，肠道无菌状态下不发生侵袭性肠病，蛋白质不足、碳水化合物或铁摄取充足，服用抗生素、细胞毒性药物、糖皮质类固醇可致易感性增高。妊娠期易见严重的痢疾，青春期后男性易感性显著高于女性。
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非致病性阿米巴感染不引起免疫反应。致病性阿米巴感染可引起体液性和细胞性免疫反应。粘膜表面的IgA在感染初期便出现，IgM型抗体见于活动性病变，IgG型抗体可持续至病变愈合后数年，均无保护作用。细胞介导的免疫反应对清除感染，促进病变愈合及防止复发可能有一定作用。肠道的非特异性防卫机制对抵御阿米巴的侵入有重要的作用。
病理的基本病变是组织溶解性坏死。其好发部位依次为盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、其余结肠、阑尾和回肠末端。
(一)急性期 病变起初为较小的、散在的浅表糜烂，进而形成阿米巴病特有的口小底大的烧瓶样溃疡，基底为粘膜肌层，腔内充满棕黄色坏死物质，内含溶解的细胞碎片、粘液和滋养体。与细菌性痢疾时所见不同，溃疡间的粘膜大多完好。原虫沿疏松的粘膜下组织，顺肠长轴向两侧扩展，使病灶相联，形成许多窦道相通的蜂窝状病变。病变广泛时，覆盖的粘膜可大片坏死脱落。创面继发细菌感染时，表现为急性炎症反应。组织溶解性坏死时造成的相对缺氧和酸性环境，有利于原虫进一步向周围组织穿透。病变边缘部分易见到多量阿米巴，并可在溃疡处的毛细血管内发现。病灶周围炎症反应轻微，有淋巴细胞和少许浆细胞浸润，如有继发细菌感染，方见大量中性粒细胞浸润。病变部位易有毛细血管血栓形成、出血及坏死，溃疡较深时腐蚀血管，引起大出血。
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严重病例的病变可深及肌层，甚至穿破浆膜层。病变的发展系渐进性，故发生急性肠穿孔的机会不多，而浆膜常与邻近组织粘连。
(二)慢性期 肠粘膜上皮增生，溃疡底部出现肉芽组织，溃疡周围有纤维组织增生，组织破坏与愈合常同时存在，使肠壁增厚、肠腔狭窄。结缔组织反应过于强烈时，大块肉芽肿组织呈瘤样增生，形成阿米巴瘤，在盲肠最多，偶尔引起肠套叠或直肠肛门区狭窄。
阿米巴原虫可经门静脉侵入肝脏，使肝组织溶化坏死，形成肝脓肿。偶可引起肺、脑、脾等处脓肿形成。病变向邻近组织蔓延时可引起泌尿生殖道或皮肤的阿米巴性溃疡。
【临床表现】
潜伏期长短不一，数日至数周，大多3周以上。
(一)无症状型 患者感染阿米巴后，粪便中有包囊排出，但无临床症状。其中80%感染的是非致病株，原虫在肠腔中生长，无抗体形成，呈携带状态；少数患者感染致病性虫株，但肠道病变局限、表浅，有抗体形成，呈隐匿型感染，可在某些因素影响下转变成阿米巴痢疾或肝脓肿。
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(二)普通型阿米巴肠病 视病变广泛的程度，病情轻重不一。症状无特异性。病变局限于盲肠、升结肠，或溃疡较小时，患者仅有大便习惯改变，或偶有便血，常误认为痔。典型表现为阿米巴痢疾，起病缓慢，一般无发热，呈间歇性腹泻，发作时有腹胀、轻中度腹绞痛，大便每日数次至10余次。典型的阿米巴痢疾大便量中等，粪质较多，腥臭，血性粘液样便呈果酱样。但更多的仅有稀散或水样便，臭，有时含粘液或血，间歇期大便基本正常。体征仅有盲肠、升结肠部位轻度压痛，偶有肝肿大伴压痛。症状可持续数月至数年，有时可自然缓解，但易因疲劳、饮食不节等复发。病程迁延反复者可有贫血、乏力、腹部不适、大便习惯改变等，体检可扪及结肠增厚伴压痛。
(三)暴发型阿米巴肠病(中毒型阿米巴肠病)少见，但病情较重。常因感染严重、机体抵抗力差或合并细菌感染所致，易见于体质虚弱、营养不良、孕妇或服用激素者。半数以上起病突然，高热，大便每日十几次以上，排便前有较长时间剧烈的肠绞痛，伴里急后重，粪便量多，呈粘液血性或血水样，并有呕吐、失水，迅速发生虚脱，后期可有肠出血、肠穿孔。体检见腹胀明显，有弥漫性腹部压痛，有时相当显著，甚而疑为腹膜炎，肝肿大常见。如不及时抢救，可于1～2周内死亡。
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【实验检查】
(一)血象 周围白细胞总数和分类正常，暴发型和有继发细菌感染时白细胞总数和中性粒细胞比例增高，慢性患者有轻度贫血。
(二)粪便检查 肉眼观呈暗红色果酱样，特殊腥臭，粪质较多，含血及粘液。镜检见大量粘集成团的红细胞、少量白细胞和夏科-雷登结晶。找到活动的、吞噬RBC的阿米巴滋养体有确诊价值。慢性患者粪便中可查获包囊。用铁苏木素或碘液染色，观察包囊内部结构，可与结肠阿米巴相鉴别。检查材料以自然排出、无尿液掺混的新鲜粪便为佳。离体滋养体室温下活力仅保持30分钟，故标本应于30分钟内保持温度和湿润送验。止泻剂、抗微生物药、抗酸剂、蓖麻油、矿物油或皂水、高渗盐水、钡剂灌肠均影响检查结果，便秘者可给盐类泻药。挑选含血、粘液部分，反复多次检查，采用浓缩法，可提高阳性率。三次浓缩检查可使漏诊率降至3%。
(三)血清学检查 由dispar溶组织阿米巴感染的无症状排包囊者，血清学检查为阴性。致病性阿米巴感染时，病程超过一周者，用对流免疫电泳或ELISA法检测，侵袭性肠病(包括阿米巴瘤)、阿米巴肝脓肿时阳性率可达90%以上，病后6～12个月阴转。血凝抑制试验(IHA)阳性结果，病愈后可持续数月至数年。
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(四)纤维肠镜检查2/3有症状的病例中见有大小不等的散在溃疡，中心区有渗出，边缘整齐，周围有时可见一圈红晕，溃疡间粘膜正常，溃疡边缘部分涂片及活检可见滋养体。
(五)其他 在合适的培养基中，有细菌存在时培养可成功。但粪便培养结果需与肠内共生的其它阿米巴鉴别。钡剂灌肠在阿米巴瘤部位有充盈缺损、狭窄或壅塞。
【诊断说明】
由于本病症状轻重不一、缺少特征性，故对慢性腹泻或有含糊不清的腹部症状，而病因尚未明确者，均应疑及本病的可能。典型的阿米巴肠病起病较慢，中毒症状较轻，并有反复发作倾向，有果酱样大便时诊断不难。但确诊有赖于粪便或组织中找到病原体。不典型病例需借助血清学、结肠镜检等手段。临床上高度怀疑而上述各种检查仍不能确诊时，可用特效、窄谱杀阿米巴药作诊断性治疗，如效果明显亦可确诊。
本病以慢性腹泻为主要症状时应与细菌性痢疾等侵袭性肠道细菌感染、血吸虫病、小袋虫病、旋毛虫病、慢性非特异性溃疡性结肠炎等鉴别；以非痢疾症状为主要表现时需注意与肠结核、结肠癌、克隆病等鉴别。
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(一)细菌性痢疾 见33节"细菌性痢疾"。
(二)血吸虫病 有疫水接触史，起病较缓，间歇性腹泻，肝脾肿大，血嗜酸粒细胞增高，粪便或肠粘膜活检找到虫卵、大便孵化阳性、血中查获虫卵可溶性抗原可确诊。
(三)肠结核 大多有原发结核病灶存在，患者有消耗性发热、盗汗、营养障碍，粪便多呈黄色稀粥状，带粘液而少脓血，腹泻与便秘交替出现。胃肠道X线检查有助于诊断。
(四)结肠癌 患者常年龄较大。左侧结肠癌者每有排便习惯改变，粪便变细含血液，有渐进性腹胀。右侧结肠癌常表现为进行性贫血、消瘦、不规则发热等，有排便不畅感，粪便多呈糊状，除隐血试验阳性，间或含有少量粘液外，绝少有鲜血。晚期大多可扪及腹块。钡剂灌肠和纤维肠镜检查有助于鉴别。
(五)慢性非特异性溃疡性结肠炎 临床上与慢性阿米巴肠病难以区别，多次病原体检查阴性，血清阿米巴抗体阴性，特效治疗无效时支持本病诊断。
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【治疗说明】
(一)一般治疗 急性期患者应卧床休息，肠道隔离，根据病情给予流质或少渣饮食，慢性患者应避免刺激性食物，注意维持营养，大量腹泻者纠正水、电解质紊乱，必要时静脉补液，发生休克时及时输血，并加用血管活性药物。
(二)抗病原治疗 非致病性阿米巴感染、血清抗体阴性者不需治疗。对所有致病株感染者，即使无症状，均应治疗。
大多数抗阿米巴药物不能对所有部位的病原均有杀灭作用。对侵入组织的阿米巴有杀灭作用者称组织内杀阿米巴药，如吐根素、去氢吐根素、氯喹、四环素等；对肠腔内阿米巴有作用者称肠内抗阿米巴药，如双碘喹啉、安痢平、巴龙霉素、安特酰胺等。以甲硝唑为代表的硝基咪唑类药物对肠内、外病变均有作用。常用的抗阿米巴药及其临床药理特点见表11-49。
为取得最佳疗效，可联合用药。轻型阿米巴肠病和慢性阿米巴肠病时安特酰胺、甲硝唑、双碘喹啉、巴龙霉素、安痢平、四环素等均可选用，寻找和去除转成慢性的原因。急性阿米巴肠病原则上采用组织内杀阿米巴药物，同时加用腔内杀虫剂，疗程结束后随访粪便检查，每月1次，连续3次，以确定是否清除病原，必要时应予复治。严重的阿米巴痢疾患者和暴发性阿米巴肠病可静脉内应用甲硝唑，也可选用吐根碱或去氢吐根碱，合并抗生素治疗。在无法区分致病性阿米巴与非致病性阿米巴时，所有排包囊者均应治疗(参见表11-50)。
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表11-49 抗阿米巴药物的种类及其药理作用
种类和药名
作用机理和疗效
毒性反应
剂量和用法
备 注
吐根碱类
依米丁(吐根碱)(eme- tine)
对溶组织阿米巴滋养体有直接杀灭作用，是目前所有抗阿米巴药中作用最强、效果最快者。通过阻断核酸核蛋白的合成而阻止滋养体分裂，因原虫摄取药物比宿主细胞快而具选择性毒性。在大多数组织内可达有效浓度，经肾缓慢排泄
毒性大，治疗量与中毒量接近，且有蓄积作用，能产生心肌损害、血压下降、心律 不齐等，半数有EKG异常，偶因神经肌肉接头阻断和中毒性肌炎引起神经灼痛、感觉障碍、肌肉萎缩，注射部位疼痛，局部肌炎
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每日1mg/kg，成人一般为0.06g/日或0.03g/次、每日2次，深部肌注，连续6天； 重症者再继以每日0.03g连续6天，共12天；病情顽固者每日0.06克连续9天，停3天后，再以同量继续3天
适用于肠外阿米巴病或急、重病例需紧急控制病情又无法口服用药者，不可门诊使用。器质性心脏病、肾功能不全、孕妇忌用
去氢依米丁(2-dehydroemetineDHE)
为吐根碱的衍生物，对实验动物的致死量为治疗量的29倍
毒性比吐根碱轻，副作用小，偶可引起血压下降、多发性神经炎等
每日1.25mg/kg，不超过90mg/日，皮下注射3～10天
同上
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氨基喹啉类
氯喹(chloroquin)
体外作用较卤化羟基喹啉类强,但不及吐根碱,口服后在高位小肠全部吸收,与组织蛋白及核酸有高度结合能力,肝,脾,肾、肺等器官内药物浓度较血浆高200～700倍，对肠外阿米巴病疗效显著，排泄缓慢
毒性较轻，大剂量时可有头痛、视力模糊，胃肠道反应、皮疹等；EKG可有T波改变，偶有心肌损害及早搏
成人每日0.6g(基质)，连服2天后改为每日0.3g，2～3周为一疗程；小儿每日10～15mg/kg；其盐酸盐可供胃肠道外给药
适用于肠外阿米巴病，尤其体弱者；在肠阿米巴病除采用甲硝哒唑外，应用本品可预防肝脓肿
卤化羟基喹啉类
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双碘喹啉(diiodohydroxyquinoline)
含碘68%，口服后吸收<10%。在肠内浓度高，螯合亚铁离子，阻断原虫代谢，有效率60%～70%
毒性低，偶有头痛、恶心、皮疹、肛门搔痒等，长期应用时引起亚急性髓鞘-视神经病变的极少
0.6g，每日3次,儿童每日30～40mg/kg，15～20天为一疗程，必要时间隔2～3周给第二疗程
适用于慢性阿米巴肠病及无症状的带虫者，对肠外阿米巴病须与组织内杀阿米巴药同用。碘过敏、甲状腺疾患、严重肝病、视神经病变者及孕妇不用
氯碘喹啉(chloroiodoquin,消虫痢)
含碘40%、氯12%，口服后吸收较双碘喹啉多,作用机理同上
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同上，长期应用偶尔引起亚急性髓鞘-视神经病变
成人0.25g，每日3次，连续10天为一疗程
同上，欧美已废用
喹碘仿(chinifon，药特灵)
含碘28%，作用机理同上同上
毒性轻微，偶可引起腹泻恶心、呕吐等，大剂量时有损肝作用
成人0.5～1.0g，每日三次，8～10天为一疗程，必要时间隔一周后重复一疗程
同双碘喹啉
抗生素类
四环素类(tetracyclines)
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通过抑制肠道共生细菌而影响原虫的生长繁殖，阿米巴肠病伴发细菌感染时效果尤佳
常见者为胃肠道不适，恶心呕吐等,长期服用可致二重感染
每日2g，4次分服，连续10～15天为一疗程
适用于肠内阿米巴病，尤其是合并细菌感染时
巴龙霉素(paromomycine)
作用原理同四环素族,对阿米巴有轻度直接作用
毒性轻，偶有胃肠道反应，少数有皮疹
成人每日1.5～2.5g，4次分服，5～10天为一疗程
适于肠内阿米巴病
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其它新合成药物
二氯尼特(diloxanide furoate，furamide，安特酰胺)
体外有较强的杀虫作用，可能与阻断蛋白合成有 关,对轻型及带包囊者疗效为80%～90%,是安全有效的肠内抗阿米巴药
毒性小，以腹胀最常见，轻度恶心、呕吐、厌食、腹泻等
500mg每日3次，10 天为一疗程
美国采用，常与甲硝唑合用治疗肝脓肿，以根除再感染可能
安痢平(entobex)
对肠内阿米巴滋养体及包囊均有效,对肠道寄生虫如滴虫.肠梨形虫等及革兰氏阴性细菌均有强烈抑制作用
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毒性轻，偶有胃肠道不适，如恶心、呕吐、腹泻等
0.1g每日4次，7～10天为一疗程
硝基咪唑类
甲硝唑(metronidazole，fla-gyl，灭滴灵)
抑制原虫氧化还原反应，使病原体氮链断裂,体外有明显杀阿米巴原虫和抗厌氧菌作用。对各部位的阿米巴均有效，口服后迅速吸收，广泛分布于体内各器官和大多数体液中，半衰期6～8小时
副作用轻，如纳差，恶心，呕吐，口中金属味，尿色深，偶有腹泻、乏力、眩晕、头痛等，个别EKG出现轻度T波平坦
口服0.4～0.8g，每日3次，5～10天为一疗程，静脉内以15mg/kg开始，之后以7.5mg/kg，每6～8小时重复
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为近年来阿米巴肠病及肝病的首选药物，孕妇(尤其早孕)和哺乳期间慎用服药期间宜忌酒
替硝唑(tinidazole，甲磺唑)
药理特性与甲硝唑相似，吸收比甲硝唑快,代谢较稳定；疗效与甲硝唑相似，半衰期10～12小时
副作用小，较安全，偶有纳差，腹部不适，便秘，腹泻，恶心，搔痒等
每日2g，一次口服，连服3～5天
同上
奥硝唑(ornidazole、tiberal)氯硝唑
同上，半衰期12～14小时
常有眩晕，恶心呕吐，肌肉关节疼痛，手、舌麻痹
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小儿40mg/kg、成人0.5～1.0g日二次，5～10天
不需忌酒
塞克硝唑(二甲硝咪唑)(seconidazole)
同上，半衰期19～20小时
每天1.5～2g，分三次口服，3～5天为 一疗程
表11-50 各型阿米巴病常用药物
临床类型
阿米巴寄生部位
常用杀阿米巴药物
备用药物
吐根素
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甲硝唑
替硝唑
氯 喹
二氯尼特
羟基喹啉类
安痢平
巴龙霉素
无症状携带者
肠腔
√
√
√
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慢性/轻型肠
肠腔/肠壁
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√
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急性肠病
肠壁
√
√
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阿米巴肉芽肿
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肠壁
√
√
肝脓肿
肝
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√
√
脑、皮肤脓肿
其它肠外组织
√
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(三)并发症的治疗 有细菌混合感染时加用适当的抗生素，肠出血时及时输血，肠穿孔时及时进行手术治疗，并应用甲硝唑及广谱抗生素。
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【并发症】
(一)肠道并发症
1.肠出血 肠道病变广泛，或侵及肠壁血管时可引起便血。腐蚀大血管造成的大出血罕见，但一俟发生，病情危急，常导致休克。
2.肠穿孔 严重的深及浆膜的阿米巴溃疡可导致穿孔，多见于盲肠、阑尾和升结肠，往往有多处穿孔。大多缓慢发生，无剧烈的腹痛，穿孔的具体时间难以确定。患者有进行性腹胀，呕吐、失水，全身情况迅速恶化。肠鸣音消失，伴局部腹膜刺激征。腹部平片见膈下游离气体，有肠粘连时形成局部脓肿或内瘘。
3.阑尾炎 阿米巴阑尾炎症状与普通阑尾炎相似。易形成脓肿。慢性腹泻或阿米巴肠病史，粪便中找到阿米巴有助于鉴别诊断。
4.非痢疾性结肠病变 系增生性病变引起，包括阿米巴瘤、肠道阿米巴性肉芽肿、纤维性狭窄。阿米巴瘤为大肠壁的炎性假瘤，以腹痛和大便习惯改变最多，部分伴间歇性痢疾，可诱发肠套叠及肠梗阻，主要体征为右髂窝扪及可移动的、有压痛、光滑的鹅卵形或肠曲样块物，X线上见占位性病变，对抗阿米巴治疗有良好效果。
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(二)肠外并发症 阿米巴滋养体可自肠道经血液-淋巴蔓延至远处器官而引起各种肠外并发症，如肝、肺、胸膜、心包、脑、腹膜、泌尿生殖道及邻近皮肤等，形成脓肿或溃疡，其中以肝脓肿最常见(详见"阿米巴肝脓肿")。
1.肺、胸膜阿米巴病 病原可来自肝脏或肠道，大多继发于肝阿米巴病。经直接蔓延或淋巴途径、个别经体循环至肺，常见于右侧。肝脓肿并发胸膜及肺阿米巴病者占10%～20%，常表现为支气管肝瘘、胸膜渗液、脓胸、肺脓肿、肺实变等，有的仅有胸痛、咳嗽、血痰。肺脓肿的症状与细菌性肺脓肿、支气管扩张等相似。并发支气管肝瘘时可咳出大量咖啡色脓液，相当于引流，病情得以迅速好转。痰及胸水中偶可找到阿米巴滋养体。胸膜炎时有大量胸膜渗液，胸水呈巧克力色有助于诊断。
阿米巴肺脓肿在胸片上可呈：①大片化脓型；②胸膜肺炎型；③圆形肿块；④空洞型；⑤肺炎型；⑥脓气胸型；⑦拟似膈肌抬高型。
肺、胸膜阿米巴病可因肺、胸膜炎症及心肌中毒而并发心力衰竭。
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2.心包阿米巴病 多由左叶阿米巴肝脓肿穿入心包所致，是本病最危险的并发症。具有心包炎的症状及体征，如心前区痛、气短、心悸、心包摩擦音，同时伴有肝脓肿的各种表现。有时肝脓肿穿破引起急性心包填塞，导致休克、猝死。
3.脑阿米巴病 较少见。多继发于肠、肝、肺阿米巴病。原虫可自肠道、肝、肺等处经血流而至脑部，形成脑脓肿，其症状与化脓性脑脓肿相似。起病突然，进展迅速。脑实质有多发性出血、软化及小化脓灶。CT上病灶不规则、无包囊或周围增强。局部可找到阿米巴滋养体。但临床上很少能作出病原诊断。
4.阿米巴腹膜炎 可由肝脓肿或肠道溃疡穿破或直接蔓延所致。阿米巴肝脓肿并发腹膜炎时，黄疸的机会较单纯肝脓肿者多，易误诊为胆囊炎。
5.泌尿道阿米巴病 症状有腰痛、小便呈米汤样等。膀胱受累时每有尿痛、尿急、尿混浊呈血性，尿检查见蛋白质、红细胞、白细胞及阿米巴滋养体。
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6.生殖系阿米巴病 如阿米巴宫颈炎及阴道炎，多有疼痛伴血性或脓血性分泌物，可形成瘘管。宫颈显著破坏变形并有溃疡形成，触诊易出血。阴道粘膜粗糙，呈颗粒状突起，有肉芽组织或溃疡形成，易误为癌肿。宫颈阴道分泌物涂片或活检可见滋养体。
7.皮肤阿米巴病 即使在严重流行区也不多见。常见于会阴、肛周皮肤，继慢性痢疾感染或内脏阿米巴穿破，或手术引流后局部感染而发生，形成溃疡及肉芽肿。皮损边缘清楚，暗红色，略高于皮面，易出血，迅速扩大，溃疡内可找到滋养体。阿米巴肉芽肿多见于肛周，常继发于痢疾，局部有压痛，可误诊为扁平湿疣、癌肿、梅毒或结核。
【预后说明】
一般良好。与病程长短、有无并发症、是否及早诊断和及时有效地治疗有关。无并发症的阿米巴肝脓肿，早期诊治者病死率低于1%。暴发型患者，有脑部迁徒性脓肿、肠穿孔、弥漫性腹膜炎等患者预后较差。
【预防说明】
本病的预防基本上与菌痢相同。彻底治疗病人和带虫者。大力消灭苍蝇和蟑螂。讲究饮水和饮食卫生，加强粪便管理，防止粪便污染食物和水。, http://www.100md.com