颅内动脉瘤
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【概述】
颅内动脉瘤(AN)是引起自发性脑蛛网膜下出血(SAH)最常见的原因，约半数的SAH是由于颅内动脉破裂引起的。根据23组尸检材料统计，颅内动脉瘤约占病检总数的0.9%(表58-1)。这与Michael的估计颅内动脉瘤的发病率约为人口的1%较为接近。任何年龄都能发病，但20岁以下及70岁以上的病例较少见。高峰年龄为40～60岁，比颅内动静脉畸形的高峰年龄要大20～30岁。女性略多于男性，为3∶2。
表58-1 颅内动脉瘤的发病情况统计
报道者及年份
尸检数
发生率(%)
Pitt(1890)
9000
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0.21
Turnbull(1918)
4547
0.92
Osler及McCrae(1922)
800
1.50
Conway(1926)
6325
0.70
Szekely(1928)
11500
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1.40
Garland(1932)
3347
1.00
Magner(1935)
33638
0.90
O′Crowley及Martland(1939)
10000
0.40
Irish(1940)
12503
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0.30
Richardson及Hyland(1941)
4618
0.87
Michell及Angris(1943)
3080
1.10
Courville(1950)
16500
0.58
Stehbens (1954)
4920
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3.70
McCaughey (1956)
11200
0.90
Chason及Hindman(1958)
2786
4.90
Housepian及Pool(1958)
8762
1.30
Alpers (1965)--
1.60
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McCormick及Nofzinger (1965)
13185
1.20
Berry et al(1966)
3871
2.70
Castilloetal(1966)
3150
1.70
McCormick(1971)
1587
, http://www.100md.com 7.90
Berkheiser (1972)
1140
3.50
Romy et al(1973)
11696
1.20
【病因和发病原理】
颅内AN的确切病因尚未完全弄清。大量的临床观察与实验结果表明脑动脉管壁本身的薄弱及先天与后天的因素与AN的发病有关。脑动脉管壁较身体其他部位同口径动脉的管壁为薄，其中层与外层都较弱且少弹力纤维。动脉在颅内的行程又较迂回曲折。在通过蛛网膜下腔处缺乏周围组织的支持。脑血管内的血流量却比同口径的动脉为大。这些不利因素是脑动脉好发AN的潜在因素。此外，颅内AN与多种先天性疾病如主动脉弓狭窄、颅内动静脉畸形、多囊肾及某些遗传性结缔组织病如Marfan综合征、Ehler-Danlos综合征伴同；它的发生率在有颅内胚胎动脉残留的人中特高，有许多报道本病具有一定的家族倾向。以上都表明颅内AN具有较明显的先天因素。有人甚至提出本病是按常染色体显性遗传方式传怖。但从病人的细胞染色体的研究尚未发现有异常的证据。
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另一方面，有人发现动脉管壁上弹力纤维的碎裂及动脉粥样硬化性改变都是随年龄的增长而愈加突出；有动脉损伤与动脉炎的病人发生AN的机会增多；在某些血管闭塞的情况下(如moyamoya病)，在侧支供应动脉上常出现AN，说明了后天动脉管壁的削弱及血流动力学上的改变亦为AN形成的因素。
在小鼠的实验中喂饲以能抑制动脉管壁上弹力及结缔组织发育的药物、增高动物的血压及结扎一侧颈动脉使另一侧颈动脉内的血流量增加， 可以成功地诱发出实验性AN。这又进一步说明动脉管壁的先天缺陷、后天削弱、血压的增高及血流量的增加是形成颅内AN的重要因素。
【病理】
脑AN是动脉管壁薄弱处的一个病理性膨出物。它与母动脉相连接处称为瘤颈，与瘤颈相对的部位称瘤底，其余部位统称瘤体。膨出物的状态各异，有囊状、锥状、梭形、分叶状等。大小一般为直径0.5～1.0cm，如直径超过2.5cm者称为巨大AN。它的分怖80%位于脑底动脉环的前半部，即颈内动脉、大脑中动脉、大脑前动脉、前交通动脉与后交通动脉的前段；15%分布于各大脑动脉远侧的各分支上；祗有5%位于脑底动脉环的后半部，即椎动脉、基底动脉、大脑后动脉、小脑上动脉及后交通动脉的后段。按发生动脉瘤的机会多少排列在儿童以颈内动脉为最多，其后依次为：大脑中动脉、大脑前动脉、后交通动脉、前交通动脉；在成人则以前交通动脉最多，其后依次为颈内动脉、后交通动脉、大脑中动脉、大脑前动脉。位于后循环的AN以基底动脉分叉处为最多，其后依次为椎动脉、大脑后动脉、小脑下动脉及小脑上动脉。约有20%的颅内AN为多发的，其分布没有一定的规律，有的对称地分布于两侧，有的较集中于同一动脉上，或分散于动脉环的各处。AN数自2个至15个不等，成人多于儿童。
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巨大型AN约占总数的3～13%，平均为5%。以海绵窦内者为最多。破裂出血的机会比小型AN为少，祗见于27～47%的病例中。自然发展的趋向多较静止，但也有报道渐趋缩小者。这主要是由于腔内有层状凝血块，使瘤腔逐渐狭窄之故。凝血块同时亦起到增强了瘤壁的作用。巨型AN壁上可有钙化斑，在CT扫描中可被显示。有的巨大动脉瘤几乎全部被凝血块堵塞，仅留下蜿延曲折的血流通道，使单纯脑血管造影难以确定AN的正确大小，需凭CT才能明确。Creissard(1980)分析253例巨大型AN的分布发现海绵窦内者28例(11%)，颈内动脉视神经旁者26例(10.2%)，后交通动脉3例(1.2%)，颈内动脉41例(16.2%)，前交通动脉43例(17.0%)，大脑中动脉59例(23.6%)，椎动脉14例(5.4%)，小脑后下动脉4例(1.5%)，基底动脉31例(12.2%)，大脑后动脉4例(1.5%)。
光镜下观察见AN壁只有一层由内膜胶原纤维与外膜结缔组织连结在一起的混合体组成，其间有许多纤维母细胞及吞噬细胞。在瘤底部可见有透明变性，有的含有钙化斑块。在瘤壁的浅层可见有淋巴细胞、浆细胞和少量多核粒细胞的浸润。有时亦可见有少量红细胞渗出。这种瘤壁上的改变称为AN周围炎，是使AN与邻近组织形成粘连的主要原因。在电镜下可见动脉瘤有特征性的基底膜增厚及各层间的松离现象。瘤壁内可见多量细胞碎片，有时尚可见到细胞外脂肪及脂肪颗粒吞噬现象，与血管退行性病变中所见者很近似，因此使人认为AN是一种退行性病变。
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AN邻近的动脉常有不同程度的痉挛现象及内膜增厚隆起。有时内膜突入管腔，内膜下层有纤维增生。中层内肌纤维也有变性，外膜有炎性变化。
在AN所在部位的脑组织内亦可有相应的脑实质性变化包括神经组织的局灶性水肿、坏死软化及胶质增生等。
与AN伴发的其他病变有：颅内动静脉畸形、颈动脉狭窄或闭塞、烟雾病(moyamoya病)、脑肿瘤特别是垂体腺瘤、主动脉弓狭窄、多囊肾、结缔组织病如纤维肌肉发育不良、Ehler-Danlos综合征、Marfans综合征、假性黄色瘤、红瘢狼疮、动脉炎等。
颅内AN的自然史可为：①破裂引起SAH或脑内血肿，②血栓形成而自发愈合，③保持静止状态，④逐渐增大但也不破裂，或形成巨大型AN引起颅内占位性病变的症状。以①的结局机会最大。
【发病原理】
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颅内AN可通过下列方式而产生症状：
(一)AN破裂 引起SAH。任何大小的AN都可破裂，但直径小于0.5cm的AN破裂的机会较少。随着AN的增大，破裂的机会相应增加，直至AN达到直径3cm时破裂的机会又相应减少。这是因为巨大AN壁上有血凝块层叠增加了它的强度。体力劳动和损伤与AN破裂的关系是有争议的，虽然有不少出血是发生于体力活动、用力解大便、弯腰、情绪激动及性活动后，也有同样多的病例出血是在休息状态下发生的，有的甚至是在睡眠时发病。因此认为可能是短暂的血压升高引起AN的破裂。如AN位于脑实质内，出血将先引起脑内血肿，由此穿破脑室引起脑室内积血，或穿破脑皮质引起继发的SAH。海绵窦内的AN因有硬脑膜包裹较少有破裂的机会。颈内动脉各段的AN破裂时除引起SAH外趋向于形成颞叶内血肿；颈内动脉分叉处AN破裂趋向于穿入额叶白质；大脑中动脉瘤破裂可引起外侧裂内的血肿或穿入额叶或颞叶；大脑后动脉AN破裂时趋向于穿入丘脑、颞叶后部或枕叶；前交通动脉AN破裂后趋向于穿入第三脑室及侧脑室。在蛛网膜下腔出血的同时如引起蛛网膜撕裂，可形成硬脑膜下血肿，约见于2～3%的AN破裂中。
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如破裂AN的破口不大可因颅内压增高、动脉局部痉挛、破裂处纤维蛋白膜的形成及血凝块堵塞等原因使出血很快停止。以后血凝块及纤维蛋白膜机化，即可保持一段时期使AN不再出血。但在出血后的头3周，上述修复过程尚较薄弱，容易被增高的血压所冲破，或因凝血块的脱落或溶化而再度出血。多次出血可使蛛网膜下腔发生粘连，或因血红细胞堵塞蛛网膜粒而使脑脊液的吸收减慢，导致交通性脑积水。
(二)局部占位引起邻近组织的破坏或压迫 大多数颅内AN的直径祗有0.2～1.0cm，不足以引起占位性症状。但床突下AN，位于海绵窦内与Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ及V1神经贴近能产生眼球运动障碍及三叉神经第一支区感觉减退的症状。床突下颈内AN因离Ⅲ神经只有0.2～0.7cm，也容易发生动眼神经的麻痹。颈内动脉眼动脉段的AN可压迫视神经及垂体而产生垂体腺瘤相似的症状。巨大型AN因有占位效应，易造成邻近组织受压及颅内压增高的症状。
(三)脑血管痉挛引起脑组织缺血及脑血流动力学的改变 脑血管痉挛主要发生于出血AN邻近的动脉主干上，但也可较广泛存在于整个脑动脉系统上。一般在AN出血后4天出现，可持续10～14天，才逐渐消退。严重的脑血管痉挛可引起较明显的脑缺血，使临床症状恶化。脑血管痉挛是受神经、物理及化学等多方面因素所引起的，其中以化学因素最为重要。在体内特别是脑细胞膜上有磷脂存在，它能产生一系列化学物质名20碳不饱和脂肪酸的衍生物总称eicosanoids，其中包括有原始的前列腺素(PG)类物质、前列腺环素(PGI2)及血栓素(T×A2)等。其中以TXA2与PGI2与脑血管痉挛最为有关。TXA2是一种内源性高效动脉收缩物质，也是促使血小板凝集剂。PGI2的药理作用恰巧与TXA2相反，具有松弛血管平滑肌及抗血小板凝集的作用。两者的血浓度是处于相对平衡状态的，使脑血管得以保持着良好的功能稳态。这是细胞膜对一些内源或外来刺激的一种精细的调节机能。其最终效应取决于①细胞膜上基质的类型与数量，②酶的活性及③外来刺激的类型，结果是改变了血内PGI2与TXA2的平衡关系，导致脑血管不同程度的痉挛。近年来的研究发现脑血管痉挛不祗是血管功能上的改变，还具有较肯定的病理学变化。主要表现在动脉内膜的增厚、隆起、部分突入管腔，内膜下层有纤维增生，中层有坏死及肌纤维断裂，内膜破裂。管壁上平滑肌细胞内有脂肪颗粒，血管外膜有炎性改变等。这些改变也参与了使脑部功能障碍进一步恶化。
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(四)颅内压增高 大多数颅内AN体积很小不足以引起颅内压增高，但在下列情况下有可能引起颅内压增高：①巨大型AN，②动脉瘤位于能导致脑导水管、侧脑室室间孔或第三、第四脑室阻塞时，③脑内或硬脑膜下巨大血肿时，④脑动脉广泛痉挛导致严重脑缺血性水肿及⑤反复多次的SAH形成广泛的蛛网膜粘连或堵塞蛛网膜粒，使脑脊液的生成和吸收失去平衡，导致交通性脑积水时。颅内压增高对制止AN的活动性出血是有帮助的，对病情的轻重及死亡率亦有相当关系。Klafta(1969)对112例手术病例作腰穿发现颅内压的高低对I、Ⅱ级AN病例的死亡率没有重大差异，但对Ⅲ级病例有显著影响。颅内压小于1.96kPa(200mmH2O)者术后死亡率为17%，而颅内压超过1.96kPa者术后41%死亡。因此认为对较严重的颅内AN病例，应把颅内压作为选择手术时间的一个指标。一般颅内压于出血后的当天即可升高，至 第7天下降，这与脑血管造影中所见到的血管痉挛的时间相当，经一段时间后颅内压又升高，可能与脑血管痉挛引起脑梗塞有关。
【诊断说明】
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凡有自发性蛛网膜下腔出血的病人都应首先怀疑有颅内AN，中年以上病人，过去没有高血压病史者尤为可能。为了确定SAH应作腰椎穿刺，可得到血性的脑脊液。如出血已久，脑脊液内血红细胞已经消失，则脑脊液有黄染，或将沉淀细胞作特殊染色检查，如发现有含铁的细胞，则过去1～2月之前曾有SAH仍能肯定。
在肯定有SAH的基础上，如发现病人有下列各情况时，则颅内动脉瘤的诊断可以基本成立：①有一侧动眼神经麻痹，②有一侧海绵窦综合征，③曾有反复多次大量鼻出血，④有明显的视野缺损但蝶鞍的改变又不明显者。对于这样的病例应作进一步的放射学检查包括CT脑扫描及脑血管造影来确定AN的部位、大小、数目。
普通CT扫描对没有血栓形成的小型AN不易显示。因此都需作增强扫描。采用小量造影剂(1ml/kg)作快速静脉注射后立即作脑底部2～3个层面(每层间隔5mm)的扫描有助于发现直径在5mm以上的AN。但这需要有高分辨力及快速扫描的CT装置才能达到目的。CT对于有部分血栓形成的巨大动脉瘤，及动脉瘤壁上有钙化斑块者显示较容易。可见到AN呈不均匀的密度略高于脑组织的圆形或椭圆形团块，有或无断续不齐的壳状钙化斑。其中心部分为低密度，代表该AN腔。注射造影剂增强后，原有的稍高密度影仍然不变，但中心的低密度区增强明显，形成一不同密度的同心圆样图像，宛如打靶场上的靶标，称为"靶标"征(图58-1)。CT扫描对显示伴同存在的脑内血肿、脑梗塞、脑水肿及脑积水很有帮助。另外，它还可提供多发动脉瘤的线索。对未经手术的AN可以用CT作追踪观察，便于掌握及时手术的时机。对已作手术治疗的动脉瘤能有助于判断手术的效果。但CT所显示的AN仍需再用脑血管造影来核实并确定其确切的解剖关系。不能祗凭CT资料就进行手术处理。
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颅内AN亦可用MRI来显示，但抵限于较大者，故实用价值不大。瘤腔内的凝血块因T1较短，加以腔内有流动血液，在SR扫描像中呈高信号，而在IR及SE扫描像中则为低信号或无信号，可资与脑内凝血块相识别。
脑血管造影是诊断颅内AN最有用的方法，对于AN的大小、数量、形状、有无伴同动脉痉挛及出血，均能显示(图58-2)。为了明确AN的侧支供应情况及排除多发AN，脑血管造影都应作双侧。在作对侧的造影时，要将患侧的颈总动脉压住以观察AN是否也能被对侧血供所充盈，借此并可测知前交通动脉的功能是否良好。这一试验称为脑血管造影交叉试验，对手术方法的抉择具有重要的参考价值。为了全面了解脑部的血供情况，采用股动脉插管作选择性脑血管造影已显得越发重要。可以将脑部的颈动脉系统及椎动脉系统分别地显示出来，使颅内血管性病变不致遗漏。这种造影方法称为全脑血管造影或四血管造影。
数字减法脑血管造影是一种损伤性较小的造影术，造影剂可注入肘前静脉称IVDSA，也可快速注入脑动脉称IADSA。图像记录于磁带上，用电视屏放映出来。由于骨骼及软组织的影像都已被减除，因此得到的为一纯血管的图像。对于颈部大血管病变的清晰度及诊断的准确性可与普通脑血管造影相比拟，但对于颅内血管病变由于受颅骨层的阻档及血管的细小，其分辨力尚不及普通脑血管造影。故在颅内AN的诊断中尚不能完全替代普通脑血管造影。这一检查对于颈动脉已被结扎或已作孤立手术后的AN的追踪观察具有独特的优点。
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【鉴别诊断】
破裂AN的主要表现是自发性SAH，故凡能引起自发性SAH的疾病都应列为颅内AN的鉴别情况。
(一)颅内动静脉畸形 发病年龄比AN为小，SAH的症状比AN所引起者为轻，动眼神经障碍不多见，但有癫痫发作者多。CT扫描中有不规则低密度区者较多。
(二)出血性脑卒中 病人有长期的高血压史，有突发的偏瘫、失语等表现，普通CT扫描见有脑内血肿。
(三)出血性疾病 如白血病、血友病、血小板缺乏性紫癜，镰状细胞贫血等。均有血液病方面的异常标志，如出、凝血时间的延长、凝血酶原时间的延长及身体各部位的出血倾向等。颅内出血以硬脑膜下或硬脑膜外血肿的形式为多见。
(四)脊髓动静脉畸形 破裂时引起的SAH与脑SAH有相像的地方，但疼痛部位起源于背、腰部且伴有急性脊髓压迫症。
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(五)能引起SAH的其他病变 尚有颅内转移癌、颅内炎症、颅内静脉血栓形成、血管过敏性反应、结节性动脉炎、全身性红瘢狼疮、烟雾病、妊娠并发症及抗凝治疗过程中，应一一进行鉴别。
未破裂AN有非出血性症状者应作鉴别诊断如下：
1.动眼神经麻痹 应与①糖尿病，②重症肌无力，③鼻咽癌颅底转移，④眼肌麻痹性偏头痛，⑤筛、蝶窦炎，⑥蝶骨嵴内侧或鞍结节脑膜瘤及⑦Tolosa-Hunt综合征等作区别。后一种综合征的主要表现为眼眶部及眶周的持续性疼痛，随后出现3、4、6颅神经麻痹。通过对这些疾病的针对性化验当可作出鉴别。
2.有视觉及视野缺损的颅内AN 应与①垂体腺瘤，②颅咽管瘤，③鞍结节脑膜瘤，④视神经胶质瘤及鞍区的其他肿瘤相鉴别。一般通过CT扫描或脑血管造即可作出鉴别。
3.后循环上的AN有后组颅神经障碍、脑干及小脑受压症状 须与桥小脑角肿瘤、小脑肿瘤及脑干肿瘤相鉴别。通过脑干诱发电位，内耳道摄片及CT扫描等可作出鉴别。
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【颅内动脉瘤的分级】
颅内AN的分级对于选择治疗方式、估计预后、统一疗效评价均有重大意义。Botterell(1958)首先将破裂AN分为五级如下：
Ⅰ级：出血少，意识清，无神经功能障碍。
Ⅱ级：出血少，意识清，轻度神经功能障碍，如动眼神经麻痹、颈项强直等。
Ⅲ级：出血中等，嗜睡或意识模糊，颈项强直，有或无神经功能障碍。
Ⅳ级a：出血中等或量多，有明显神经功能障碍，并呈进行性加重。
Ⅳ级b：老年病人，出血量少，神经功能障碍较轻，但有严重的心血管疾病。
V级：垂危病例，有中枢神经衰竭或去大脑强直表现。
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这一分级不适用于未破裂的AN，分级的界线亦不很清楚。Hunt和Hess于1968年在Botterell分级的基础上作了一些改进，使之能适用于所有的AN。分级的标准如下：
0级 未破裂动脉瘤，有或无神经系统症状与体征。
Ⅰ级 无意识障碍，轻微头痛、颈强硬、无神经功能障碍。
Ⅱ级 无意识障碍、中度头痛、颈强硬、轻偏瘫及颅神经障碍，如动眼神经麻痹。
Ⅲ级 轻度意识障碍，颈强硬、神经功能障碍同Ⅱ级。
Ⅳ级 中度意识障碍，偏瘫，去大脑强直及植物神经功能障碍。
V级 深昏迷，去大脑强直，濒死状态。
Yasargil(1984)采用上述分级标准对他所手术的1012例进行分析，发现这一分级标准在预测手术的死亡率时有相当可靠性，但在测定术后的病残率存在着相当缺点。病人术前就有神经功能障碍的术后病残率要比术前没有神经功能障碍的要高得多。因此他提出0、I、Ⅱ、Ⅲ级病例均应分为两个亚级，即亚级a为没有神经功能障碍组及亚级b为有神经功能障碍组。于是分级的标准修改如下：
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0a级 未破裂AN，无神经功能障碍。
0b级 未破裂AN，有神经功能障碍。
Ia级 SAH，清醒，无神经功能障碍。
Ib级 SAH，清醒，无脑膜刺激征，但有长期存在的神经功能障碍，例如偏瘫、失语、视野缺损等。
Ⅱa级 SAH，清醒，有脑膜刺激征，无神经功能障碍。
Ⅱb级 同上，但有明显的神经功能障碍。
Ⅲa级 SAH，有轻度意识障碍，失定向力，但无神经功能障碍。
Ⅲb级 同上，但有神经功能障碍。
Ⅳ级 浅昏迷，对痛刺激有反应，瞳孔对光反应存在，四肢呈强直性姿势，有或无单侧性体征。因Ⅳ级以上对预后的估计已无多大意义，故不再分亚级。
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V级 深昏迷，瞳孔反应消失，伸性姿势，对痛刺激无反应，生命体征呈衰退表现。
Yasargil认为病人有系统性疾病时对手术后果的估计是一个重大的因素，但不应包括于AN的分级之内。血管造影中的脑动脉痉挛不应作为评级的标准。另外，AN病人的级别在整个病程中不是固定不变的，随着病情的转变，级别是在不断地变动的，因此必须经常反复地测定。通常认定病人术前的级别应是病人送入手术室作手术前的级别。
【治疗说明】
(一)手术治疗 颅内AN的治疗应以手术治疗为首选。手术的目的为：①防止或减少AN破裂出血的机会，②缓解邻近组织的压迫性症状，③保持正常的脑血液循环，尽可能地不使发生脑缺血性损害。
手术的方式有：①间接手术，②直接手术及③血管内手术三种，兹分述之：
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此手术有效率约60%，效果不明者7.5%。在1～10年的随访期中复发出血者10%，AN未闭或继续扩大者15%，术后有各种并发症者30%，其中属可逆性脑缺血者20%，不可逆性脑缺血者5%，其他并发症5%。目前认为如术后有脑缺血症状时，加作一颅外颅内动脉吻合术(EC-IC)，可改善本手术的疗效。
2直接手术 指作开颅术暴露出AN后作各种直视下的手术处理。方式有：AN颈夹闭，AN孤立术，AN壁加固，AN内填塞等。
AN颈夹闭 是最合理的手术方法，既闭塞了AN又保证了脑供血动脉的畅通。适用于手术能达到的有可供夹闭的细长AN颈。由于目前动脉瘤夹品种的不断革新，许多瘤颈宽广的及有多根副动脉相连的AN采用带圈的AN夹(图58-4)，亦能安全地夹闭，使本手术的适应证更为扩大。为防止夹闭过程中AN破裂，需应用人工降血压，使收缩期血压降到8～9.3kPa(60～70mmHg)，再放置夹子。
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对有邻近组织受AN压迫而产生症状的，在AN夹闭后应将瘤内的血液抽出，或作AN体切除，以利症状早日消除。为防止术后脑动脉痉挛，可用钙拮抗剂Nimodipine液作局部动脉湿敷，并于术后按剂量0.5μg/kg/min(约合每小时2～3mg)的速度作静脉点滴。
AN孤立手术 将载AN的动脉远近两端分别夹闭，使AN被关闭在这一段孤立的动脉之内。适用于不能作夹闭的AN，但脑侧支供应良好的病例。在手术过程中遇到AN破裂，止血困难时，亦可被迫采用此法，但术后应加作ECIC手术补救之。
AN壁加固术 在AN外包以人造外套，增加AN壁的强度，减少或防止其破裂。本手术疗效不肯定，故祗限用于以上两法不能应用的病例中。加固的材料有自体肌肉，各种止血海绵、止血"纱布"、组织粘胶等。其中较安全而使用较多的有EDH粘胶，RTV502粘胶及Aronalpha涂剂。将此类材料填塞或涂抹于分离后的AN四周使之形成AN的外套。AN内填塞 先暂时阻断载AN的动脉远近两端，在AN壁上作小切口，塞入小块肌肉或其他填塞物，使之完全填塞。此法危险，有时出血太猛而不易控制，应慎重。
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3.血管内手术 将异物经血液引进AN腔，促使发生血栓形成而闭合。方法有多种：AN腔内聚合胶注射(IBC)，人工栓塞术、可脱离球囊导管堵塞、金属丝直流电凝固，铁粉聚合酯混合物注射等，由于应用面尚不够广泛，疗效亦不够肯定，有的尚属实验阶段，有待继续研究总结。
手术时机的选择 未破裂AN在诊断定位确定以后应尽早手术，以减少自发破裂的机会。破裂的AN，什么时候手术最为恰当，存在着两种不同的意见。有人主张早期手术即在破裂后数天之内就手术，其目的是可以多挽救一些病人。但早期手术难度较大，手术危险性亦大，术后并发脑动脉痉挛的机会多，疗效常不理想。另有人主张作间歇期手术，即于出血停止后3周左右手术，此时脑水肿已消，脑动脉痉挛亦已过去，手术较方便、安全，成功率也高，几乎可以作到无死亡率。长期以来二种意见争论不休，难以统一。自显微外科技术发展以来，颅内AN的直接手术的成功率大为提高，手术的危险性亦大大降低，使两种意见已渐趋接近。目前较普遍认为破裂AN如病情属Ⅰ、Ⅱ级者应尽早作手术，最好在脑血管痉挛发生以前，即出血后的3～4天之内手术，可以挽救更多的病例。如病情属Ⅲ级以上，应暂缓手术，采用非手术治疗，使病情稳定或转化到Ⅱ级时再作手术。
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(二)非手术治疗 适用于①SAH病例的急性期，病情在Ⅲ级以上或趋向未明确时，②AN位于手术难以达到的部位，③拒绝手术或有手术禁忌的病例。治疗包括以下各项：
1.绝对临床休息，头部稍抬高，密切观察病人的血压、脉搏、呼吸、瞳孔、意识及神经体征。
2.用脱水剂降低颅内压。用轻泻剂或润肠剂疏通大便。降压药适当降低血压于正常偏低水平。抗生素以预防感染。
3.使用止血剂以防SAH复发，可选用6氨基己酸(EACA)，止血环酸(AMCA)，对羧基苄胺(PAMBA)等。此类药物对预防再出血有一定效果，但同时亦增加脑缺血性梗塞的危险性，因此对改善病人的病死率并无显著作用。
4.采用各种止痛剂、抗痫药、镇静剂、神经系统营养性药物等作症状性治疗。
5.加强护理、注意营养，调整液体及电解质紊乱，防止呼吸道、泌尿道、皮肤，肢体、关节的强直等并发症。, 百拇医药
颅内动脉瘤(AN)是引起自发性脑蛛网膜下出血(SAH)最常见的原因，约半数的SAH是由于颅内动脉破裂引起的。根据23组尸检材料统计，颅内动脉瘤约占病检总数的0.9%(表58-1)。这与Michael的估计颅内动脉瘤的发病率约为人口的1%较为接近。任何年龄都能发病，但20岁以下及70岁以上的病例较少见。高峰年龄为40～60岁，比颅内动静脉畸形的高峰年龄要大20～30岁。女性略多于男性，为3∶2。
表58-1 颅内动脉瘤的发病情况统计
报道者及年份
尸检数
发生率(%)
Pitt(1890)
9000
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0.21
Turnbull(1918)
4547
0.92
Osler及McCrae(1922)
800
1.50
Conway(1926)
6325
0.70
Szekely(1928)
11500
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1.40
Garland(1932)
3347
1.00
Magner(1935)
33638
0.90
O′Crowley及Martland(1939)
10000
0.40
Irish(1940)
12503
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0.30
Richardson及Hyland(1941)
4618
0.87
Michell及Angris(1943)
3080
1.10
Courville(1950)
16500
0.58
Stehbens (1954)
4920
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3.70
McCaughey (1956)
11200
0.90
Chason及Hindman(1958)
2786
4.90
Housepian及Pool(1958)
8762
1.30
Alpers (1965)--
1.60
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McCormick及Nofzinger (1965)
13185
1.20
Berry et al(1966)
3871
2.70
Castilloetal(1966)
3150
1.70
McCormick(1971)
1587
, http://www.100md.com 7.90
Berkheiser (1972)
1140
3.50
Romy et al(1973)
11696
1.20
【病因和发病原理】
颅内AN的确切病因尚未完全弄清。大量的临床观察与实验结果表明脑动脉管壁本身的薄弱及先天与后天的因素与AN的发病有关。脑动脉管壁较身体其他部位同口径动脉的管壁为薄，其中层与外层都较弱且少弹力纤维。动脉在颅内的行程又较迂回曲折。在通过蛛网膜下腔处缺乏周围组织的支持。脑血管内的血流量却比同口径的动脉为大。这些不利因素是脑动脉好发AN的潜在因素。此外，颅内AN与多种先天性疾病如主动脉弓狭窄、颅内动静脉畸形、多囊肾及某些遗传性结缔组织病如Marfan综合征、Ehler-Danlos综合征伴同；它的发生率在有颅内胚胎动脉残留的人中特高，有许多报道本病具有一定的家族倾向。以上都表明颅内AN具有较明显的先天因素。有人甚至提出本病是按常染色体显性遗传方式传怖。但从病人的细胞染色体的研究尚未发现有异常的证据。
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另一方面，有人发现动脉管壁上弹力纤维的碎裂及动脉粥样硬化性改变都是随年龄的增长而愈加突出；有动脉损伤与动脉炎的病人发生AN的机会增多；在某些血管闭塞的情况下(如moyamoya病)，在侧支供应动脉上常出现AN，说明了后天动脉管壁的削弱及血流动力学上的改变亦为AN形成的因素。
在小鼠的实验中喂饲以能抑制动脉管壁上弹力及结缔组织发育的药物、增高动物的血压及结扎一侧颈动脉使另一侧颈动脉内的血流量增加， 可以成功地诱发出实验性AN。这又进一步说明动脉管壁的先天缺陷、后天削弱、血压的增高及血流量的增加是形成颅内AN的重要因素。
【病理】
脑AN是动脉管壁薄弱处的一个病理性膨出物。它与母动脉相连接处称为瘤颈，与瘤颈相对的部位称瘤底，其余部位统称瘤体。膨出物的状态各异，有囊状、锥状、梭形、分叶状等。大小一般为直径0.5～1.0cm，如直径超过2.5cm者称为巨大AN。它的分怖80%位于脑底动脉环的前半部，即颈内动脉、大脑中动脉、大脑前动脉、前交通动脉与后交通动脉的前段；15%分布于各大脑动脉远侧的各分支上；祗有5%位于脑底动脉环的后半部，即椎动脉、基底动脉、大脑后动脉、小脑上动脉及后交通动脉的后段。按发生动脉瘤的机会多少排列在儿童以颈内动脉为最多，其后依次为：大脑中动脉、大脑前动脉、后交通动脉、前交通动脉；在成人则以前交通动脉最多，其后依次为颈内动脉、后交通动脉、大脑中动脉、大脑前动脉。位于后循环的AN以基底动脉分叉处为最多，其后依次为椎动脉、大脑后动脉、小脑下动脉及小脑上动脉。约有20%的颅内AN为多发的，其分布没有一定的规律，有的对称地分布于两侧，有的较集中于同一动脉上，或分散于动脉环的各处。AN数自2个至15个不等，成人多于儿童。
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巨大型AN约占总数的3～13%，平均为5%。以海绵窦内者为最多。破裂出血的机会比小型AN为少，祗见于27～47%的病例中。自然发展的趋向多较静止，但也有报道渐趋缩小者。这主要是由于腔内有层状凝血块，使瘤腔逐渐狭窄之故。凝血块同时亦起到增强了瘤壁的作用。巨型AN壁上可有钙化斑，在CT扫描中可被显示。有的巨大动脉瘤几乎全部被凝血块堵塞，仅留下蜿延曲折的血流通道，使单纯脑血管造影难以确定AN的正确大小，需凭CT才能明确。Creissard(1980)分析253例巨大型AN的分布发现海绵窦内者28例(11%)，颈内动脉视神经旁者26例(10.2%)，后交通动脉3例(1.2%)，颈内动脉41例(16.2%)，前交通动脉43例(17.0%)，大脑中动脉59例(23.6%)，椎动脉14例(5.4%)，小脑后下动脉4例(1.5%)，基底动脉31例(12.2%)，大脑后动脉4例(1.5%)。
光镜下观察见AN壁只有一层由内膜胶原纤维与外膜结缔组织连结在一起的混合体组成，其间有许多纤维母细胞及吞噬细胞。在瘤底部可见有透明变性，有的含有钙化斑块。在瘤壁的浅层可见有淋巴细胞、浆细胞和少量多核粒细胞的浸润。有时亦可见有少量红细胞渗出。这种瘤壁上的改变称为AN周围炎，是使AN与邻近组织形成粘连的主要原因。在电镜下可见动脉瘤有特征性的基底膜增厚及各层间的松离现象。瘤壁内可见多量细胞碎片，有时尚可见到细胞外脂肪及脂肪颗粒吞噬现象，与血管退行性病变中所见者很近似，因此使人认为AN是一种退行性病变。
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AN邻近的动脉常有不同程度的痉挛现象及内膜增厚隆起。有时内膜突入管腔，内膜下层有纤维增生。中层内肌纤维也有变性，外膜有炎性变化。
在AN所在部位的脑组织内亦可有相应的脑实质性变化包括神经组织的局灶性水肿、坏死软化及胶质增生等。
与AN伴发的其他病变有：颅内动静脉畸形、颈动脉狭窄或闭塞、烟雾病(moyamoya病)、脑肿瘤特别是垂体腺瘤、主动脉弓狭窄、多囊肾、结缔组织病如纤维肌肉发育不良、Ehler-Danlos综合征、Marfans综合征、假性黄色瘤、红瘢狼疮、动脉炎等。
颅内AN的自然史可为：①破裂引起SAH或脑内血肿，②血栓形成而自发愈合，③保持静止状态，④逐渐增大但也不破裂，或形成巨大型AN引起颅内占位性病变的症状。以①的结局机会最大。
【发病原理】
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颅内AN可通过下列方式而产生症状：
(一)AN破裂 引起SAH。任何大小的AN都可破裂，但直径小于0.5cm的AN破裂的机会较少。随着AN的增大，破裂的机会相应增加，直至AN达到直径3cm时破裂的机会又相应减少。这是因为巨大AN壁上有血凝块层叠增加了它的强度。体力劳动和损伤与AN破裂的关系是有争议的，虽然有不少出血是发生于体力活动、用力解大便、弯腰、情绪激动及性活动后，也有同样多的病例出血是在休息状态下发生的，有的甚至是在睡眠时发病。因此认为可能是短暂的血压升高引起AN的破裂。如AN位于脑实质内，出血将先引起脑内血肿，由此穿破脑室引起脑室内积血，或穿破脑皮质引起继发的SAH。海绵窦内的AN因有硬脑膜包裹较少有破裂的机会。颈内动脉各段的AN破裂时除引起SAH外趋向于形成颞叶内血肿；颈内动脉分叉处AN破裂趋向于穿入额叶白质；大脑中动脉瘤破裂可引起外侧裂内的血肿或穿入额叶或颞叶；大脑后动脉AN破裂时趋向于穿入丘脑、颞叶后部或枕叶；前交通动脉AN破裂后趋向于穿入第三脑室及侧脑室。在蛛网膜下腔出血的同时如引起蛛网膜撕裂，可形成硬脑膜下血肿，约见于2～3%的AN破裂中。
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如破裂AN的破口不大可因颅内压增高、动脉局部痉挛、破裂处纤维蛋白膜的形成及血凝块堵塞等原因使出血很快停止。以后血凝块及纤维蛋白膜机化，即可保持一段时期使AN不再出血。但在出血后的头3周，上述修复过程尚较薄弱，容易被增高的血压所冲破，或因凝血块的脱落或溶化而再度出血。多次出血可使蛛网膜下腔发生粘连，或因血红细胞堵塞蛛网膜粒而使脑脊液的吸收减慢，导致交通性脑积水。
(二)局部占位引起邻近组织的破坏或压迫 大多数颅内AN的直径祗有0.2～1.0cm，不足以引起占位性症状。但床突下AN，位于海绵窦内与Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ及V1神经贴近能产生眼球运动障碍及三叉神经第一支区感觉减退的症状。床突下颈内AN因离Ⅲ神经只有0.2～0.7cm，也容易发生动眼神经的麻痹。颈内动脉眼动脉段的AN可压迫视神经及垂体而产生垂体腺瘤相似的症状。巨大型AN因有占位效应，易造成邻近组织受压及颅内压增高的症状。
(三)脑血管痉挛引起脑组织缺血及脑血流动力学的改变 脑血管痉挛主要发生于出血AN邻近的动脉主干上，但也可较广泛存在于整个脑动脉系统上。一般在AN出血后4天出现，可持续10～14天，才逐渐消退。严重的脑血管痉挛可引起较明显的脑缺血，使临床症状恶化。脑血管痉挛是受神经、物理及化学等多方面因素所引起的，其中以化学因素最为重要。在体内特别是脑细胞膜上有磷脂存在，它能产生一系列化学物质名20碳不饱和脂肪酸的衍生物总称eicosanoids，其中包括有原始的前列腺素(PG)类物质、前列腺环素(PGI2)及血栓素(T×A2)等。其中以TXA2与PGI2与脑血管痉挛最为有关。TXA2是一种内源性高效动脉收缩物质，也是促使血小板凝集剂。PGI2的药理作用恰巧与TXA2相反，具有松弛血管平滑肌及抗血小板凝集的作用。两者的血浓度是处于相对平衡状态的，使脑血管得以保持着良好的功能稳态。这是细胞膜对一些内源或外来刺激的一种精细的调节机能。其最终效应取决于①细胞膜上基质的类型与数量，②酶的活性及③外来刺激的类型，结果是改变了血内PGI2与TXA2的平衡关系，导致脑血管不同程度的痉挛。近年来的研究发现脑血管痉挛不祗是血管功能上的改变，还具有较肯定的病理学变化。主要表现在动脉内膜的增厚、隆起、部分突入管腔，内膜下层有纤维增生，中层有坏死及肌纤维断裂，内膜破裂。管壁上平滑肌细胞内有脂肪颗粒，血管外膜有炎性改变等。这些改变也参与了使脑部功能障碍进一步恶化。
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(四)颅内压增高 大多数颅内AN体积很小不足以引起颅内压增高，但在下列情况下有可能引起颅内压增高：①巨大型AN，②动脉瘤位于能导致脑导水管、侧脑室室间孔或第三、第四脑室阻塞时，③脑内或硬脑膜下巨大血肿时，④脑动脉广泛痉挛导致严重脑缺血性水肿及⑤反复多次的SAH形成广泛的蛛网膜粘连或堵塞蛛网膜粒，使脑脊液的生成和吸收失去平衡，导致交通性脑积水时。颅内压增高对制止AN的活动性出血是有帮助的，对病情的轻重及死亡率亦有相当关系。Klafta(1969)对112例手术病例作腰穿发现颅内压的高低对I、Ⅱ级AN病例的死亡率没有重大差异，但对Ⅲ级病例有显著影响。颅内压小于1.96kPa(200mmH2O)者术后死亡率为17%，而颅内压超过1.96kPa者术后41%死亡。因此认为对较严重的颅内AN病例，应把颅内压作为选择手术时间的一个指标。一般颅内压于出血后的当天即可升高，至 第7天下降，这与脑血管造影中所见到的血管痉挛的时间相当，经一段时间后颅内压又升高，可能与脑血管痉挛引起脑梗塞有关。
【诊断说明】
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凡有自发性蛛网膜下腔出血的病人都应首先怀疑有颅内AN，中年以上病人，过去没有高血压病史者尤为可能。为了确定SAH应作腰椎穿刺，可得到血性的脑脊液。如出血已久，脑脊液内血红细胞已经消失，则脑脊液有黄染，或将沉淀细胞作特殊染色检查，如发现有含铁的细胞，则过去1～2月之前曾有SAH仍能肯定。
在肯定有SAH的基础上，如发现病人有下列各情况时，则颅内动脉瘤的诊断可以基本成立：①有一侧动眼神经麻痹，②有一侧海绵窦综合征，③曾有反复多次大量鼻出血，④有明显的视野缺损但蝶鞍的改变又不明显者。对于这样的病例应作进一步的放射学检查包括CT脑扫描及脑血管造影来确定AN的部位、大小、数目。
普通CT扫描对没有血栓形成的小型AN不易显示。因此都需作增强扫描。采用小量造影剂(1ml/kg)作快速静脉注射后立即作脑底部2～3个层面(每层间隔5mm)的扫描有助于发现直径在5mm以上的AN。但这需要有高分辨力及快速扫描的CT装置才能达到目的。CT对于有部分血栓形成的巨大动脉瘤，及动脉瘤壁上有钙化斑块者显示较容易。可见到AN呈不均匀的密度略高于脑组织的圆形或椭圆形团块，有或无断续不齐的壳状钙化斑。其中心部分为低密度，代表该AN腔。注射造影剂增强后，原有的稍高密度影仍然不变，但中心的低密度区增强明显，形成一不同密度的同心圆样图像，宛如打靶场上的靶标，称为"靶标"征(图58-1)。CT扫描对显示伴同存在的脑内血肿、脑梗塞、脑水肿及脑积水很有帮助。另外，它还可提供多发动脉瘤的线索。对未经手术的AN可以用CT作追踪观察，便于掌握及时手术的时机。对已作手术治疗的动脉瘤能有助于判断手术的效果。但CT所显示的AN仍需再用脑血管造影来核实并确定其确切的解剖关系。不能祗凭CT资料就进行手术处理。
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颅内AN亦可用MRI来显示，但抵限于较大者，故实用价值不大。瘤腔内的凝血块因T1较短，加以腔内有流动血液，在SR扫描像中呈高信号，而在IR及SE扫描像中则为低信号或无信号，可资与脑内凝血块相识别。
脑血管造影是诊断颅内AN最有用的方法，对于AN的大小、数量、形状、有无伴同动脉痉挛及出血，均能显示(图58-2)。为了明确AN的侧支供应情况及排除多发AN，脑血管造影都应作双侧。在作对侧的造影时，要将患侧的颈总动脉压住以观察AN是否也能被对侧血供所充盈，借此并可测知前交通动脉的功能是否良好。这一试验称为脑血管造影交叉试验，对手术方法的抉择具有重要的参考价值。为了全面了解脑部的血供情况，采用股动脉插管作选择性脑血管造影已显得越发重要。可以将脑部的颈动脉系统及椎动脉系统分别地显示出来，使颅内血管性病变不致遗漏。这种造影方法称为全脑血管造影或四血管造影。
数字减法脑血管造影是一种损伤性较小的造影术，造影剂可注入肘前静脉称IVDSA，也可快速注入脑动脉称IADSA。图像记录于磁带上，用电视屏放映出来。由于骨骼及软组织的影像都已被减除，因此得到的为一纯血管的图像。对于颈部大血管病变的清晰度及诊断的准确性可与普通脑血管造影相比拟，但对于颅内血管病变由于受颅骨层的阻档及血管的细小，其分辨力尚不及普通脑血管造影。故在颅内AN的诊断中尚不能完全替代普通脑血管造影。这一检查对于颈动脉已被结扎或已作孤立手术后的AN的追踪观察具有独特的优点。
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【鉴别诊断】
破裂AN的主要表现是自发性SAH，故凡能引起自发性SAH的疾病都应列为颅内AN的鉴别情况。
(一)颅内动静脉畸形 发病年龄比AN为小，SAH的症状比AN所引起者为轻，动眼神经障碍不多见，但有癫痫发作者多。CT扫描中有不规则低密度区者较多。
(二)出血性脑卒中 病人有长期的高血压史，有突发的偏瘫、失语等表现，普通CT扫描见有脑内血肿。
(三)出血性疾病 如白血病、血友病、血小板缺乏性紫癜，镰状细胞贫血等。均有血液病方面的异常标志，如出、凝血时间的延长、凝血酶原时间的延长及身体各部位的出血倾向等。颅内出血以硬脑膜下或硬脑膜外血肿的形式为多见。
(四)脊髓动静脉畸形 破裂时引起的SAH与脑SAH有相像的地方，但疼痛部位起源于背、腰部且伴有急性脊髓压迫症。
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(五)能引起SAH的其他病变 尚有颅内转移癌、颅内炎症、颅内静脉血栓形成、血管过敏性反应、结节性动脉炎、全身性红瘢狼疮、烟雾病、妊娠并发症及抗凝治疗过程中，应一一进行鉴别。
未破裂AN有非出血性症状者应作鉴别诊断如下：
1.动眼神经麻痹 应与①糖尿病，②重症肌无力，③鼻咽癌颅底转移，④眼肌麻痹性偏头痛，⑤筛、蝶窦炎，⑥蝶骨嵴内侧或鞍结节脑膜瘤及⑦Tolosa-Hunt综合征等作区别。后一种综合征的主要表现为眼眶部及眶周的持续性疼痛，随后出现3、4、6颅神经麻痹。通过对这些疾病的针对性化验当可作出鉴别。
2.有视觉及视野缺损的颅内AN 应与①垂体腺瘤，②颅咽管瘤，③鞍结节脑膜瘤，④视神经胶质瘤及鞍区的其他肿瘤相鉴别。一般通过CT扫描或脑血管造即可作出鉴别。
3.后循环上的AN有后组颅神经障碍、脑干及小脑受压症状 须与桥小脑角肿瘤、小脑肿瘤及脑干肿瘤相鉴别。通过脑干诱发电位，内耳道摄片及CT扫描等可作出鉴别。
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【颅内动脉瘤的分级】
颅内AN的分级对于选择治疗方式、估计预后、统一疗效评价均有重大意义。Botterell(1958)首先将破裂AN分为五级如下：
Ⅰ级：出血少，意识清，无神经功能障碍。
Ⅱ级：出血少，意识清，轻度神经功能障碍，如动眼神经麻痹、颈项强直等。
Ⅲ级：出血中等，嗜睡或意识模糊，颈项强直，有或无神经功能障碍。
Ⅳ级a：出血中等或量多，有明显神经功能障碍，并呈进行性加重。
Ⅳ级b：老年病人，出血量少，神经功能障碍较轻，但有严重的心血管疾病。
V级：垂危病例，有中枢神经衰竭或去大脑强直表现。
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这一分级不适用于未破裂的AN，分级的界线亦不很清楚。Hunt和Hess于1968年在Botterell分级的基础上作了一些改进，使之能适用于所有的AN。分级的标准如下：
0级 未破裂动脉瘤，有或无神经系统症状与体征。
Ⅰ级 无意识障碍，轻微头痛、颈强硬、无神经功能障碍。
Ⅱ级 无意识障碍、中度头痛、颈强硬、轻偏瘫及颅神经障碍，如动眼神经麻痹。
Ⅲ级 轻度意识障碍，颈强硬、神经功能障碍同Ⅱ级。
Ⅳ级 中度意识障碍，偏瘫，去大脑强直及植物神经功能障碍。
V级 深昏迷，去大脑强直，濒死状态。
Yasargil(1984)采用上述分级标准对他所手术的1012例进行分析，发现这一分级标准在预测手术的死亡率时有相当可靠性，但在测定术后的病残率存在着相当缺点。病人术前就有神经功能障碍的术后病残率要比术前没有神经功能障碍的要高得多。因此他提出0、I、Ⅱ、Ⅲ级病例均应分为两个亚级，即亚级a为没有神经功能障碍组及亚级b为有神经功能障碍组。于是分级的标准修改如下：
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0a级 未破裂AN，无神经功能障碍。
0b级 未破裂AN，有神经功能障碍。
Ia级 SAH，清醒，无神经功能障碍。
Ib级 SAH，清醒，无脑膜刺激征，但有长期存在的神经功能障碍，例如偏瘫、失语、视野缺损等。
Ⅱa级 SAH，清醒，有脑膜刺激征，无神经功能障碍。
Ⅱb级 同上，但有明显的神经功能障碍。
Ⅲa级 SAH，有轻度意识障碍，失定向力，但无神经功能障碍。
Ⅲb级 同上，但有神经功能障碍。
Ⅳ级 浅昏迷，对痛刺激有反应，瞳孔对光反应存在，四肢呈强直性姿势，有或无单侧性体征。因Ⅳ级以上对预后的估计已无多大意义，故不再分亚级。
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V级 深昏迷，瞳孔反应消失，伸性姿势，对痛刺激无反应，生命体征呈衰退表现。
Yasargil认为病人有系统性疾病时对手术后果的估计是一个重大的因素，但不应包括于AN的分级之内。血管造影中的脑动脉痉挛不应作为评级的标准。另外，AN病人的级别在整个病程中不是固定不变的，随着病情的转变，级别是在不断地变动的，因此必须经常反复地测定。通常认定病人术前的级别应是病人送入手术室作手术前的级别。
【治疗说明】
(一)手术治疗 颅内AN的治疗应以手术治疗为首选。手术的目的为：①防止或减少AN破裂出血的机会，②缓解邻近组织的压迫性症状，③保持正常的脑血液循环，尽可能地不使发生脑缺血性损害。
手术的方式有：①间接手术，②直接手术及③血管内手术三种，兹分述之：
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此手术有效率约60%，效果不明者7.5%。在1～10年的随访期中复发出血者10%，AN未闭或继续扩大者15%，术后有各种并发症者30%，其中属可逆性脑缺血者20%，不可逆性脑缺血者5%，其他并发症5%。目前认为如术后有脑缺血症状时，加作一颅外颅内动脉吻合术(EC-IC)，可改善本手术的疗效。
2直接手术 指作开颅术暴露出AN后作各种直视下的手术处理。方式有：AN颈夹闭，AN孤立术，AN壁加固，AN内填塞等。
AN颈夹闭 是最合理的手术方法，既闭塞了AN又保证了脑供血动脉的畅通。适用于手术能达到的有可供夹闭的细长AN颈。由于目前动脉瘤夹品种的不断革新，许多瘤颈宽广的及有多根副动脉相连的AN采用带圈的AN夹(图58-4)，亦能安全地夹闭，使本手术的适应证更为扩大。为防止夹闭过程中AN破裂，需应用人工降血压，使收缩期血压降到8～9.3kPa(60～70mmHg)，再放置夹子。
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对有邻近组织受AN压迫而产生症状的，在AN夹闭后应将瘤内的血液抽出，或作AN体切除，以利症状早日消除。为防止术后脑动脉痉挛，可用钙拮抗剂Nimodipine液作局部动脉湿敷，并于术后按剂量0.5μg/kg/min(约合每小时2～3mg)的速度作静脉点滴。
AN孤立手术 将载AN的动脉远近两端分别夹闭，使AN被关闭在这一段孤立的动脉之内。适用于不能作夹闭的AN，但脑侧支供应良好的病例。在手术过程中遇到AN破裂，止血困难时，亦可被迫采用此法，但术后应加作ECIC手术补救之。
AN壁加固术 在AN外包以人造外套，增加AN壁的强度，减少或防止其破裂。本手术疗效不肯定，故祗限用于以上两法不能应用的病例中。加固的材料有自体肌肉，各种止血海绵、止血"纱布"、组织粘胶等。其中较安全而使用较多的有EDH粘胶，RTV502粘胶及Aronalpha涂剂。将此类材料填塞或涂抹于分离后的AN四周使之形成AN的外套。AN内填塞 先暂时阻断载AN的动脉远近两端，在AN壁上作小切口，塞入小块肌肉或其他填塞物，使之完全填塞。此法危险，有时出血太猛而不易控制，应慎重。
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3.血管内手术 将异物经血液引进AN腔，促使发生血栓形成而闭合。方法有多种：AN腔内聚合胶注射(IBC)，人工栓塞术、可脱离球囊导管堵塞、金属丝直流电凝固，铁粉聚合酯混合物注射等，由于应用面尚不够广泛，疗效亦不够肯定，有的尚属实验阶段，有待继续研究总结。
手术时机的选择 未破裂AN在诊断定位确定以后应尽早手术，以减少自发破裂的机会。破裂的AN，什么时候手术最为恰当，存在着两种不同的意见。有人主张早期手术即在破裂后数天之内就手术，其目的是可以多挽救一些病人。但早期手术难度较大，手术危险性亦大，术后并发脑动脉痉挛的机会多，疗效常不理想。另有人主张作间歇期手术，即于出血停止后3周左右手术，此时脑水肿已消，脑动脉痉挛亦已过去，手术较方便、安全，成功率也高，几乎可以作到无死亡率。长期以来二种意见争论不休，难以统一。自显微外科技术发展以来，颅内AN的直接手术的成功率大为提高，手术的危险性亦大大降低，使两种意见已渐趋接近。目前较普遍认为破裂AN如病情属Ⅰ、Ⅱ级者应尽早作手术，最好在脑血管痉挛发生以前，即出血后的3～4天之内手术，可以挽救更多的病例。如病情属Ⅲ级以上，应暂缓手术，采用非手术治疗，使病情稳定或转化到Ⅱ级时再作手术。
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(二)非手术治疗 适用于①SAH病例的急性期，病情在Ⅲ级以上或趋向未明确时，②AN位于手术难以达到的部位，③拒绝手术或有手术禁忌的病例。治疗包括以下各项：
1.绝对临床休息，头部稍抬高，密切观察病人的血压、脉搏、呼吸、瞳孔、意识及神经体征。
2.用脱水剂降低颅内压。用轻泻剂或润肠剂疏通大便。降压药适当降低血压于正常偏低水平。抗生素以预防感染。
3.使用止血剂以防SAH复发，可选用6氨基己酸(EACA)，止血环酸(AMCA)，对羧基苄胺(PAMBA)等。此类药物对预防再出血有一定效果，但同时亦增加脑缺血性梗塞的危险性，因此对改善病人的病死率并无显著作用。
4.采用各种止痛剂、抗痫药、镇静剂、神经系统营养性药物等作症状性治疗。
5.加强护理、注意营养，调整液体及电解质紊乱，防止呼吸道、泌尿道、皮肤，肢体、关节的强直等并发症。, 百拇医药
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