颅内肿瘤
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【概述】
颅内肿瘤有起源于颅内各种组织的原发性肿瘤和由身体他处转移到颅内的继发性肿瘤两大类。从它的生物学特性来看又可分为良性肿瘤和恶性肿瘤两类。近年来国内统计颅内肿瘤发病率每年约为7～9/10万左右。颅内恶性肿瘤约占全身恶性肿瘤的1.5～2.0%。颅内肿瘤患者以男性稍多于女性，性别比自1.12～1.52∶1。各种不同的肿瘤有不同的发病年龄峰值，当在各肿瘤章节中说明之。
【颅内肿瘤的组织学分类】
Virchow首先开创了颅内肿瘤的近代分类概念，他首先提出中枢神经内除了有神经元之外尚有支持组织存在，并把这支持组织称之谓神经胶质。肿瘤组织在形态上与神经胶质相类似的称之谓胶质瘤。近年来有关颅内肿瘤的分类主要是根据英国Russell及Rubinstein(1963)和德国Zülch(1965)的建议，并加入了CT的资料，通过英、美、苏、比、瑞、日、波兰及墨西哥等8国专家协商，并经联合国抗癌联盟(1980)审定，书面发表。分类中附有彩色幻灯图例。根据这一分类将颅内肿瘤分为下列类型：
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1.神经上皮组织的肿瘤 包括有星形细胞瘤、少枝胶质瘤、室管膜及脉络丛肿瘤、松果体细胞瘤、神经原肿瘤、未分化胚胎细胞瘤(如多形性胶质母细胞瘤、髓母细胞瘤、髓上皮瘤、原始极性胶质母细胞瘤)。
2.神经鞘肿瘤 包括神经鞘瘤，未分化神经鞘瘤，神经纤维瘤，未分化恶性神经纤维瘤。
3.脑膜及其有关组织的肿瘤 包括各种脑膜瘤，脑膜肉瘤，黄色瘤，原发性黑色素瘤等。
4.原发性恶性淋马瘤 包括网状细胞肉瘤，小胶质瘤，中枢神经的原发性淋巴瘤。
5.血管组织的肿瘤 包括血管母细胞瘤，畸细胞肉瘤。
6.生殖细胞瘤 包括生殖细胞瘤、胚胎癌、内胚层窦瘤、绒毛膜癌，成熟与未成熟的畸胎瘤。
7.先天性或畸形性肿瘤 包括颅咽管瘤、皮样及上皮样瘤、第三脑室粘液囊肿(又称神经上皮囊肿)、脂肪瘤，神经错构瘤。
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8.血管畸形 包括毛细血管扩张症，海绵状血管瘤、动静脉畸形、静脉畸形及Sturge-Weber症等。
9.垂体前叶肿瘤 包括嫌色性腺瘤，嗜酸性腺瘤，嗜硷性腺瘤，混合性腺瘤及近年来以内分泌活性为特征所作的各种分类。
10.邻近组织的肿瘤 包括颈静脉球瘤，圆柱细胞瘤，软骨及软骨肉瘤，鼻咽癌，中耳癌等侵入颅内的肿瘤。
11.转移瘤。
12.未分类的肿瘤。
【病因】
颅内肿瘤的确切病因尚未完全清楚。目前较普遍接受的概念是肿瘤是由正常组织或胚胎残留组织受到生物的、化学的或物理的刺激因素，引起去分化(或称间变)，使之失去正常组织的生长规律，进行无限止的增殖的结果。近年来在DNA分子理论学说的不断发展下认识到正常组织发生间变与细胞染色体上的基因有重大的关系。通过分子遗传学的研究，发现大多数肿瘤细胞都有一个或多个在结构上或功能上不正常的基因，称为癌基因。各种生物的、化学的、物理的慢性刺激都能使染色体上的基因在变种过程中迈进一步，促使肿瘤的发生。因此在探讨肿瘤发生的原因时，有必要先介绍一下遗传因素的作用：
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(一)遗传因素 如果一个人生下来就带有一个或多个结构上或功能上有缺陷的基因，这就是遗传，或叫做自发的基因变种。在这一基础上形成的肿瘤称为遗传性肿瘤征群。就目前所知在颅内肿瘤中有三个肿瘤系列具有这种基因变种的特征：
1.视网膜母细胞瘤 从视网膜母细胞瘤的染色体研究中，发现染色体13的一对长臂可缺失其一(13q-)，或染色体13长臂上的14带缺失(13q14缺失)。但不是所有这种变异的人都能发生视网膜母细胞瘤。Knudson等提出了视网膜母细胞瘤的发生需要有两个变种过程。Knudson的这一学说称为"双重打击"或"多重打击"学说。这学说不仅能对视网膜母细胞瘤的发生作出较好的解释，对于其他肿瘤的发生，亦越来越多地被人接受。在神经外科领域中类似于多灶性视网膜母细胞瘤的情况尚有双侧听神经瘤，多发性脑膜瘤等。
2.脑膜瘤 脑膜瘤的染色体研究也曾有过较详尽的研究，约70%的病例可见到染色体22的缺失，即染色体22的单体型，使染色体总数从46个减少到45个，称低倍体(hypoploidia)。但除此以外还可有更多，更复杂的染色体异常。
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3.神经纤维瘤病(NF)为常染色体显性遗传性肿瘤。临床常见的有两种：①多发性神经纤维瘤病(VRNF)，②双侧听神经纤维瘤病(BANF)。两种NF是由于不同的基因或同样的基因但处于不同的染色体对位上所造成，都可伴有脊髓的多发性NF及颅内的脑膜瘤，嗜铬细胞瘤。
以上实例为神经肿瘤的遗传因素提供了有力的证据。
(二)物理因素 最早被怀疑具有致瘤的物理因素是损伤。但目前较普遍的意见认为除了少数脑膜瘤以外，损伤的致瘤性虽不能完全否定，但亦不能确认。
物理因素中另一被认为有致肿瘤可能的是放射。从文献中看到放射诱发的颅内肿瘤以恶性为多，大多为纤维肉瘤、脑膜肉瘤、未分化上皮癌、血管内皮肉瘤等。Cohn指出临床诊断放射诱发的肿瘤必须具备以下4点：①肿瘤发生于放射野内，在病人放射部位应留下脱毛、皮肤萎缩等放射性晚期改变。②放射治疗前肯定无肿瘤。③放射治疗至肿瘤发病相隔时间应在5年以上。④必须有组织学检查核实。放射线诱发颅内肿瘤的机制可用Knudson的"双重打击"学说来解释。放射线作为第二个打击因素引起颅内纤维母细胞或脑膜内皮细胞的原有的癌基因发生再次的变种而导致细胞的间变。
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(三)化学因素 有多种化学物可以在不同的实验动物中诱发脑肿瘤。诱发的脑瘤可为各种胶质瘤、脑膜瘤、肉瘤、上皮癌、垂体腺瘤等。主要决定于使用的化合物品种与数量，实验动物的类别、年龄及个体差异、接种部位及给药方式等。
(四)生物学因素 病毒能使禽类及脊椎动物发生颅内肿瘤。病毒侵入细胞内都在细胞合成DNA时(即细胞增殖的S期)。侵入后很快被固定于染色体内，从而改变了染色体上基因的特性，使细胞改变了原有增殖的特性。
(五)先天因素 在胚胎发育过程中有些细胞或组织可停止生长而遗留于脑内，这残留细胞或组织具有分化的潜力，可发展成为脑瘤，称为先天性脑瘤。常见的有颅咽管瘤、脊索瘤、上皮样及皮样瘤、畸胎瘤等，约占颅内肿瘤的5%。先天性肿瘤虽具有胚胎组织残留的特点，但它的增殖分化仍可能受到上述物理、化学和生物等因素的影响。
【病理】
, http://www.100md.com 当细胞发生间变而异常增殖时，瘤细胞将按指数方式增长。可用两个肿瘤生长参数来表达：①细胞增殖时间，代表瘤细胞两次分裂相隔的时间。②肿瘤倍增时间，是肿瘤增大1倍或细胞数增加1倍所需的时间。这两个参数均能反映肿瘤活跃的程度，但并不完全一致。根据Pertuiset(1985)在各种脑瘤的组织培养中测定，各种肿瘤的细胞增殖周期大致为1～2.5天，而各肿瘤的倍增时间胶质母细胞瘤平均为53小时，室管膜瘤46小时，髓母细胞瘤83小时，星形细胞瘤144小时，小胶质肉瘤22小时。
生长形式 根据颅内肿瘤的生物学特性及其生长速度，可有下列几种生长形式：
1.扩张性生长 脑膜瘤及生长较快的胶质瘤属这类型。
2.浸润性生长 大多数胶质瘤属这类型。
3.弥漫性或多灶性生长 多发性神经纤维瘤病，多发性视网膜母细胞瘤，多发性脑膜瘤属这类型。
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分布部位 大脑半球的发病机会最多，其次为蝶鞍区，再下面依次为小脑(包括小脑蚓部)、桥小脑角、脑室和脑干。成人的颅内肿瘤以幕上者为多，儿童以幕下者为多。但各种不同的肿瘤都有不同的好发部位，因此临床上常可根据病变的部位来推测肿瘤的性质。
继发性病变 颅内肿瘤在生长过程中可因各种原因发生继发性病变。①坏死：由于营养血供跟不上肿瘤的生长速度，或由于供应血管被瘤栓堵塞，或肿瘤的自身引起供血动脉的压迫，使瘤组织发生缺血性坏死。②出血及血栓形成：多见于血供丰富的肿瘤，血管内膜有不规则增生和肿胀，突入管腔，引起小血管的狭窄或闭塞。③间变：多见于良性肿瘤。瘤细胞出现去分化现象，向恶性方向过渡。
扩散途径 颅内肿瘤有两种转移方式：①颅内转移，又称为种植性转移，瘤细胞脱落，进入脑脊液的通路内，可被带至远处蛛网膜下腔或沉积于脑室壁上。②颅外转移，一般较少见，主要原因是机体的循环系统内具有较强的排斥游离的脑瘤细胞，同时颅内又缺乏肿瘤赖以转移的淋巴管道。另外颅内肿瘤大多要求有较高的生长环境与条件，转移至颅外后常因不能适应环境而需要较长的潜伏期才能发病。而颅内肿瘤的病人生存期短，在转移灶尚未发病前就可因颅内压增高或因危及重要神经中枢而死亡。
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【免疫生物学与生物化学】
过去曾认为脑是没有免疫功能的，这概念已被否定。大量事实证明脑亦有免疫功能，至少是有大部分的免疫功能。在纯种小鼠中作实验性颅内肿瘤时证实在脑内移植肿瘤前，给小鼠肿瘤疫苗或免疫佐剂注射，可以抑制移植肿瘤的生长；反之，如疫苗及免疫佐剂在肿瘤移植之后给予，则没有抑制作用。一般说新生物细胞膜上的多种特殊变化都具有抗原性，而脑内的单核吞噬细胞能极早识别这种变化，而产生抗体，加以干预。正如同机体排斥同种异体组织的移植块一样。有关组织内抗原抗体的检测近年来已有很大的发展，形成了一门学科称免疫生物学，已用于研究肿瘤的特性，提高临床的诊断与治疗。常用的检测方法有：
1.免疫荧光素染色技术 这对厚度为5～6μm的肿瘤冰冻切片内的抗原的显示及它的浓度、分怖具有较精确的定位。
2.免疫酶标技术 例如用辣根过氧化酶抗辣根过氧化酶复合物来作标记(PAP技术)，为目前神经病理中使用最广泛的组织化学检测技术。
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3.抗胶质纤维酸性蛋白血清(抗GFAPs)对各种星形胶质细胞具有高度的特殊性。
4.S-100蛋白的检测 对区别神经源性肿瘤与未分化的神经鞘瘤及神经轴以外的恶性梭形细胞瘤有一定价值。
5.髓磷脂碱性蛋白(myelin basic pro-tein， MBP)用PAP技术检测髓磷脂碱性蛋白以确认及核实少枝胶质瘤的工作尚未成熟。
6.神经丝蛋白(NFP)可检测周围神经原肿瘤，包括神经母细胞瘤、神经节瘤及嗜铬细胞瘤。
7.神经原特异性烯醇化酶(neuron-specificenolase，NSE)又称14-3-2蛋白。对标记胚胎期的神经元及鉴定周围神经的神经母细胞瘤、黑色素瘤及神经内分泌肿瘤有一定价值。
8.甲胎蛋白(AFP)用AFP抗体血清测试颅内肿瘤如松果体区及鞍上区的生殖细胞肿瘤均可呈阳性；而胚胎癌、内胚层窦肿瘤则呈强阳性。
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9.绒毛膜促性腺素(HCG)可预测颅内绒毛膜上皮癌或混合性恶性生殖细胞瘤可能。
10.因子Ⅷ(FⅧ)抗原 用于诊断颅内血管性肿瘤及肉瘤有待于探索。
生物化学测定 在肿瘤的发生过程中，各种新生细胞都会发生一些生物化学上的改变，因此采用近年来组织化学及生物化学中的新技术有可能会发现新的情况，从而有助于诊断及指导治疗。在颅内肿瘤中常见的生物化学改变有：①脑组织内DNA含量增加，有的可增至2～8倍。②脑内的细胞色素氧化酶含量减少。③溶酶体酶活力增加。④β葡萄糖醛酸酶的活力增高，表示肿瘤以恶性者可能为大。⑤磷酸二脂酶活力增高见于中胚层脑瘤。⑥脂类包括糖脂、磷脂、胆固醇等在胶质瘤中都有减少。⑦脑脊液中24-脱氢胆固醇的浓度在胶质母细胞瘤及少枝胶质瘤中具有诊断意义。⑧CSF中其他酶的测定如谷草转胺酶(GOT)，乳酸脱氢酶(LDH)等均有诊断上的意义。在恶性胶质瘤中，两者都明显增高，在转移癌中也常增高。⑨测定尿中的儿茶酚胺的代谢产物如高香草酸(HVA)及香草杏仁酸(VMA)量，可反映血中儿茶酚胺量，对诊断神经母细胞瘤、神经节瘤等有助。
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【发病原理】
颅内肿瘤会引起颅内压增高，使颅内正常结构受到压迫。颅内压增高的症状取决于下列因素：
1.肿瘤生长的速度 生长迅速，症状出现就快。恶性肿瘤要比良性肿瘤出现症状为快。
2.肿瘤的部位 后颅窝及中线的肿瘤，容易引起静脉窦的回流障碍和脑脊液循环通路的阻塞，造成CSF的积贮，较早出现颅内压增高症状。
3.伴同脑水肿的程度 脑膜瘤、转移癌及其他发展迅速的恶性肿瘤，都伴有明显的脑水肿，因此可有较明显的颅高压症状。
4.病人的全身情况 妊娠、毒血症、呼吸道感染、颅脑损伤等都能促使颅高压症状及局灶症状早日出现。
颅内压增高最后可引起脑疝(参见第51章第3节颅内压增高)。
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颅内肿瘤可引起两种局部神经功能紊乱。其一是肿瘤挤压血管，使之暂时失去血液供应而发生功能障碍，称为生理性障碍。另一种是肿瘤侵犯了神经组织，使之在结构上遭到破坏，称为解剖性障碍。不管功能障碍的程度如何，首先出现的局灶性症状是有定位意义的，因为这种症状指示了脑组织首先受到肿瘤直接影响的部位。
【临床表现】
颅内肿瘤的临床表现可归纳为两大类：①颅内压增高的症状及②局灶性症状。两者可以先后出现或同时出现，或仅有其
(一)颅内压增高的症状其主要表现为：①头疼；②呕吐；③视乳头水肿。以上表现是颅内压增高的典型征象，称为颅压增高的"三征"，是诊断脑肿瘤的重要根据。除了这三征以外，颅内压增高还可引起两眼外展神经麻痹、复视、视力减退、黑朦、头晕、猝倒、意识模糊、昏迷、智力减退、情绪淡漠、大小便失禁、脉搏徐缓及血压升高等现象。
(二)局部症状 脑肿瘤所在的部位不同，引起不同的征群。
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现仅将位于脑特殊部位的肿瘤的局部症状概要说明如下：
1.胼胝体肿瘤 凡临床上表现有进行性痴呆、伴有双侧大脑半球损害的症状(感觉及运动等障碍)及ICP增高者均应考虑之。
2.第三脑室肿瘤 症状常不明显，主要表现为间歇性的颅内压增高症状。肿瘤侵及第三脑室底前部者可有嗜睡、尿崩、肥胖、生殖功能减退，个别病人可有性早熟现象。第三脑室后部肿瘤出现上丘及中脑盖部症状，很象松果体肿瘤。
3.侧脑室肿瘤 常无特殊症状，以颅内压增高表现为主。视觉症状特别是同向性偏盲很常见。
4.第四脑室肿瘤 肿瘤小时症状常不明显，呕吐可为唯一出现较早的症状。当肿瘤引起第四脑室出口的堵塞时可有脑积水表现及ICP增高。
5.丘脑肿瘤 症状常较隐蔽，多数病人仅有头疼。随着ICP增高，病人意识显得淡漠、嗜睡、记忆衰退，甚至可有痴呆。内分泌障碍可与第三脑室肿瘤相仿。肿瘤累及丘脑腹外侧部者，可有主观感觉障碍，并早期出现轻偏瘫。肿瘤累及丘脑内侧时，以智力减退及ICP增高较突出，早期可有双侧视力障碍，双侧眼球同向运动麻痹，但没有主观感觉障碍。
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6.基底节肿瘤 包括尾状核、壳、苍白球等的肿瘤。其主要症状为主观上有感觉障碍，早期出现轻偏瘫，肌张力增高，震颤和舞动，手足徐动等，共济失调及眼球震颤较为常见。
7.脑干肿瘤 当一侧脑干受损时其共同的特点是出现交叉性麻痹，即病侧的颅神经麻痹和对侧的偏瘫。肿瘤侵犯两侧时，产生受损处颅神经的周围性瘫痪及受损以下颅神经的中枢性瘫痪，感觉障碍和双侧长传导束损害症状和体征。肿瘤部位的不同产生不同的综合征。
8.小脑半球肿瘤 主要表现为患侧肢体协调动作障碍，语音不清，眼球震颤，肢体肌张力明显减低，腱反射迟钝或消失。行走时步态蹒跚，易向患侧倾倒等。
9.小脑蚓部肿瘤 主要表现为步态不稳(鸭步)，逐渐发展为行走不能，站立时向后倾倒。肿瘤易引起第四脑室阻塞，早期出现ICP增高症状及脑积水表现。
10.桥脑小脑角肿瘤 主要表现有眩晕、患侧耳鸣，进行性听力减退以至消失，患侧5、7颅神经部份麻痹。眼球震颤及患侧小脑体征。晚期有9、10、11等后组颅神经麻痹及ICP增高症状。
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11.鞍内及鞍区肿瘤 典型的早期症状是内分泌失调，女性以停经、泌乳、不育、肥胖等为主。男性以性功能减退、毛发脱落、皮下脂肪增多为主。当肿瘤增大扩展至鞍上或鞍旁时可有两眼的颞侧偏盲，以至双眼先后失明。眼底见视神经乳头正常或呈原发性萎缩。
12.斜坡肿瘤 典型的早期症状为单侧颅神经麻痹，尤以4、5颅神经受害为多见，表现为复视，患侧眼球内转及面部感觉减退，稍后可出现ICP增高症状及锥体束征。
【病理说明】
当细胞发生间变而异常增殖时，瘤细胞将按指数方式增长。可用两个肿瘤生长参数来表达：①细胞增殖时间，代表瘤细胞两次分裂相隔的时间。②肿瘤倍增时间，是肿瘤增大1倍或细胞数增加1倍所需的时间。这两个参数均能反映肿瘤活跃的程度，但并不完全一致。根据Pertuiset(1985)在各种脑瘤的组织培养中测定，各种肿瘤的细胞增殖周期大致为1～2.5天，而各肿瘤的倍增时间胶质母细胞瘤平均为53小时，室管膜瘤46小时，髓母细胞瘤83小时，星形细胞瘤144小时，小胶质肉瘤22小时。
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生长形式 根据颅内肿瘤的生物学特性及其生长速度，可有下列几种生长形式：
1.扩张性生长 脑膜瘤及生长较快的胶质瘤属这类型。
2.浸润性生长 大多数胶质瘤属这类型。
3.弥漫性或多灶性生长 多发性神经纤维瘤病，多发性视网膜母细胞瘤，多发性脑膜瘤属这类型。
分布部位 大脑半球的发病机会最多，其次为蝶鞍区，再下面依次为小脑(包括小脑蚓部)、桥小脑角、脑室和脑干。成人的颅内肿瘤以幕上者为多，儿童以幕下者为多。但各种不同的肿瘤都有不同的好发部位，因此临床上常可根据病变的部位来推测肿瘤的性质。
继发性病变 颅内肿瘤在生长过程中可因各种原因发生继发性病变。①坏死：由于营养血供跟不上肿瘤的生长速度，或由于供应血管被瘤栓堵塞，或肿瘤的自身引起供血动脉的压迫，使瘤组织发生缺血性坏死。②出血及血栓形成：多见于血供丰富的肿瘤，血管内膜有不规则增生和肿胀，突入管腔，引起小血管的狭窄或闭塞。③间变：多见于良性肿瘤。瘤细胞出现去分化现象，向恶性方向过渡。
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扩散途径 颅内肿瘤有两种转移方式：①颅内转移，又称为种植性转移，瘤细胞脱落，进入脑脊液的通路内，可被带至远处蛛网膜下腔或沉积于脑室壁上。②颅外转移，一般较少见，主要原因是机体的循环系统内具有较强的排斥游离的脑瘤细胞，同时颅内又缺乏肿瘤赖以转移的淋巴管道。另外颅内肿瘤大多要求有较高的生长环境与条件，转移至颅外后常因不能适应环境而需要较长的潜伏期才能发病。而颅内肿瘤的病人生存期短，在转移灶尚未发病前就可因颅内压增高或因危及重要神经中枢而死亡。
【免疫生物学与生物化学】
过去曾认为脑是没有免疫功能的，这概念已被否定。大量事实证明脑亦有免疫功能，至少是有大部分的免疫功能。在纯种小鼠中作实验性颅内肿瘤时证实在脑内移植肿瘤前，给小鼠肿瘤疫苗或免疫佐剂注射，可以抑制移植肿瘤的生长；反之，如疫苗及免疫佐剂在肿瘤移植之后给予，则没有抑制作用。一般说新生物细胞膜上的多种特殊变化都具有抗原性，而脑内的单核吞噬细胞能极早识别这种变化，而产生抗体，加以干预。正如同机体排斥同种异体组织的移植块一样。有关组织内抗原抗体的检测近年来已有很大的发展，形成了一门学科称免疫生物学，已用于研究肿瘤的特性，提高临床的诊断与治疗。常用的检测方法有：
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1.免疫荧光素染色技术 这对厚度为5～6μm的肿瘤冰冻切片内的抗原的显示及它的浓度、分怖具有较精确的定位。
2.免疫酶标技术 例如用辣根过氧化酶抗辣根过氧化酶复合物来作标记(PAP技术)，为目前神经病理中使用最广泛的组织化学检测技术。
3.抗胶质纤维酸性蛋白血清(抗GFAPs)对各种星形胶质细胞具有高度的特殊性。
4.S-100蛋白的检测 对区别神经源性肿瘤与未分化的神经鞘瘤及神经轴以外的恶性梭形细胞瘤有一定价值。
5.髓磷脂碱性蛋白(myelin basic pro-tein， MBP)用PAP技术检测髓磷脂碱性蛋白以确认及核实少枝胶质瘤的工作尚未成熟。
6.神经丝蛋白(NFP)可检测周围神经原肿瘤，包括神经母细胞瘤、神经节瘤及嗜铬细胞瘤。
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7.神经原特异性烯醇化酶(neuron-specificenolase，NSE)又称14-3-2蛋白。对标记胚胎期的神经元及鉴定周围神经的神经母细胞瘤、黑色素瘤及神经内分泌肿瘤有一定价值。
8.甲胎蛋白(AFP)用AFP抗体血清测试颅内肿瘤如松果体区及鞍上区的生殖细胞肿瘤均可呈阳性；而胚胎癌、内胚层窦肿瘤则呈强阳性。
9.绒毛膜促性腺素(HCG)可预测颅内绒毛膜上皮癌或混合性恶性生殖细胞瘤可能。
10.因子Ⅷ(FⅧ)抗原 用于诊断颅内血管性肿瘤及肉瘤有待于探索。
生物化学测定 在肿瘤的发生过程中，各种新生细胞都会发生一些生物化学上的改变，因此采用近年来组织化学及生物化学中的新技术有可能会发现新的情况，从而有助于诊断及指导治疗。在颅内肿瘤中常见的生物化学改变有：①脑组织内DNA含量增加，有的可增至2～8倍。②脑内的细胞色素氧化酶含量减少。③溶酶体酶活力增加。④β葡萄糖醛酸酶的活力增高，表示肿瘤以恶性者可能为大。⑤磷酸二脂酶活力增高见于中胚层脑瘤。⑥脂类包括糖脂、磷脂、胆固醇等在胶质瘤中都有减少。⑦脑脊液中24-脱氢胆固醇的浓度在胶质母细胞瘤及少枝胶质瘤中具有诊断意义。⑧CSF中其他酶的测定如谷草转胺酶(GOT)，乳酸脱氢酶(LDH)等均有诊断上的意义。在恶性胶质瘤中，两者都明显增高，在转移癌中也常增高。⑨测定尿中的儿茶酚胺的代谢产物如高香草酸(HVA)及香草杏仁酸(VMA)量，可反映血中儿茶酚胺量，对诊断神经母细胞瘤、神经节瘤等有助。
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【发病原理】
颅内肿瘤会引起颅内压增高，使颅内正常结构受到压迫。颅内压增高的症状取决于下列因素：
1.肿瘤生长的速度 生长迅速，症状出现就快。恶性肿瘤要比良性肿瘤出现症状为快。
2.肿瘤的部位 后颅窝及中线的肿瘤，容易引起静脉窦的回流障碍和脑脊液循环通路的阻塞，造成CSF的积贮，较早出现颅内压增高症状。
3.伴同脑水肿的程度 脑膜瘤、转移癌及其他发展迅速的恶性肿瘤，都伴有明显的脑水肿，因此可有较明显的颅高压症状。
4.病人的全身情况 妊娠、毒血症、呼吸道感染、颅脑损伤等都能促使颅高压症状及局灶症状早日出现。
颅内压增高最后可引起脑疝(参见第51章第3节颅内压增高)。
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颅内肿瘤可引起两种局部神经功能紊乱。其一是肿瘤挤压血管，使之暂时失去血液供应而发生功能障碍，称为生理性障碍。另一种是肿瘤侵犯了神经组织，使之在结构上遭到破坏，称为解剖性障碍。不管功能障碍的程度如何，首先出现的局灶性症状是有定位意义的，因为这种症状指示了脑组织首先受到肿瘤直接影响的部位。
【诊断说明】
要解决三个问题，即①有无脑瘤？②生于何处？③是什么肿瘤？
解决第一个问题应从临床病史及详细的体检着手。病人若有头疼、呕吐、视乳头水肿及局部症状和体征，可初步作出临床定位分析，然后根据部位选择性地应用下列检查：
(一)脑脊液检查 检查包括CSF压力、细胞计数及生化测定等。有助于颅内炎症性病变，出血性病变及某些肿瘤的诊断。
(二)头颅超声波探查 可显示大脑中线波的移位，指示一侧的大脑半球有占位性病变存在。但A型超声只有定侧，不能定位。B型超声图对儿童颅内病变诊断价值较大。
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(三)脑电图检查 对大脑半球突面的肿瘤具有较正确的定位价值。近年来开展的脑地形图描记，对肿瘤的定位帮助更大。
(四)脑诱发电位记录 在脑肿瘤的诊断方面常用的诱发电位记录有①视觉诱发电位，用以诊断视觉通路上的肿瘤。②听觉诱发电位，又称脑干电位活动，用以诊断桥小脑角及听神经肿瘤。其他尚有嗅觉诱发电位，味觉诱发电位及体感诱发电位，在诊断颅内肿瘤时很少应用。
(五)神经系统的X线检查 对颅内肿瘤的定位诊断和决定手术治疗起决定性作用。包括有头颅平片、各种脑血管造影、脑造影、脑室造影等。近年来又有数字减影脑血管造影(DSA)。
(六)放射性核素脑扫描 对大脑半球表面、血管较丰富的肿瘤有较高的诊断率。
(七)CT扫描 为目前应用最广的无损伤脑成像技术。对颅内肿瘤的定位诊断具有重大价值。
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(八)磁共振成像(MRI)是在核磁共振现象基础上发展起来的比CT扫描更少损伤性的新检查技术。于80年代初期才开始应用于临床。对脑及脊髓的检查最为理想。MRI除了能显示人体组织的解剖结构图像外，还能显示组织生化方面的改变，从而提示病变部位及性质方面的信息。
【鉴别诊断】
诊断颅内肿瘤必须经常与一些常见而又较容易混淆的疾病作鉴别，主要有以下几种：①视神经乳头炎，②脑蛛网膜炎，③癫痫，④脑脓肿，⑤脑积水，⑥球后视神经炎，⑦内耳性眩晕症，⑧脑血管意外，⑨慢性硬脑膜下血肿，⑩脑寄生虫病，⑾假脑瘤。
【治疗说明】
自19世纪末年神经外科发展以来，手术曾被认为是治疗脑肿瘤的唯一方法。由于医学科学的发展，肿瘤的综合性研究取得了重大的进展，放射线、化学、光敏、高温等疗法不断取得成效，打破了治疗颅内肿瘤唯手术论的局面。现将有关颅内肿瘤的各种治疗原理简要介绍如下：
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(一)手术治疗 脑肿瘤摘除术是最基本的治疗方法之一。凡生长于可以用手术摘除部位的肿瘤，均应首先考虑手术治疗。对有脑疝症状的病例，手术应作为紧急措施。肿瘤的切除应在不引起严重病残的情况下力争作到完全切除或切除得越多越好。对于生长在不能作手术切除部位的脑肿瘤如脑干肿瘤，可采用姑息性手术，如颅减压术、脑脊液分流术、脑室引流术等，以暂时缓解增高的颅内压，创造较好的条件以便进行其他治疗。
(二)放射治疗 对各种胶质瘤、垂体腺瘤、松果体瘤、脊索瘤及一部份转移瘤有一定疗效。可采用深度X线机、60Co治疗机或直线加速器来照射。一般肿瘤区的总放射量应达到50～60Gy(参见第34章)。
(三)化学治疗 目前进展很快，新药品种很多。对于恶性脑瘤目前认为有使用价值的化学药品有：
1.双氯乙基亚硝脲(BCNU)对脑胶质瘤及转移癌可取得暂时效果。剂量按体表面积每平方米80～120mg计算。每日总量不超出250mg， 静脉滴注，连续3天为一疗程。休息4～8周再行重复。本剂的毒性反应主要是白细胞及血小板减少。凡白细胞在3000/mm3以下，血小板5万/mm3以下都禁忌用药。
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2.环己基亚硝基脲(CCNU)口服剂量按体表面积每平方米120～140mg计算。一般成年病人给药140～200mg/次，每6～8周口服1次，3次为一疗程。本剂为脂溶性，能透过血脑屏障，故对治疗中枢神经肿瘤是有利的。副作用有胃肠道反应，不同程度的骨髓抑制。近来有新的亚硝基脲类药物问世，定名为ACNU及MeCCNU，其作用与CCNU相似。ACNU可作静脉滴注，MeCCNU毒性较CCNU为低，故剂量可适当增加。Kessinger(1984)提出为了避免此类药物对骨髓的毒性作用，采用自体骨髓移植法，在用药前先将病人的骨髓抽出冷冻保存，亚硝基脲类药物的剂量即可倍增，待其毒性期过后再将骨髓输还给病人。回顾文献共有5组共36例恶性胶质瘤经此法治疗，但疗效是否有提高有待继续观察。
3.甲基苄肼(procarbazine)及PCV治疗 甲基苄肼是治疗恶性胶质瘤较有效的药物，可以代替BCNU。口服剂量为150mg/m2/d，共服28天。Kider(1986)指出此药常可与CCNU、长春新硷结合起来使用，称PCV治疗。
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4.其他 可用于治疗脑瘤的化疗药物还有羟基脲(Hydroxyurea)，是一种放射治疗的增敏剂。顺氯氨铂(Cisplatin)对生殖细胞源性肿瘤及分泌甲胎蛋白的肿瘤有效。5-氟脲嘧啶(5Fu)，氨甲喋呤(Methotrexate，MTX)及VM26等。治疗方案有交替投药，联合给药等。
(四)免疫治疗 最早的免疫治疗是采用微生物或合成制剂接种，称为免疫反应增强剂，以促进机体的免疫力。最常用的是卡介苗。此后又有用淋巴素(lymphokine)来调节及抑制免疫细胞的活力。Thymosin2-1是T细胞中提出来的低分子肽，能使免疫缺陷的T细胞恢复过来。再后有人用人类白细胞中提取到的干扰素来治疗脑肿瘤病人。另一种免疫治疗是将肿瘤制成疫苗进行自体主动免疫，效果亦不满意。将人脑胶质瘤中提取的碱性蛋白接种入动物中致敏，然后从致敏动物的淋巴组织中提取抗体-免疫核糖核酸，制成免疫制剂，为脑肿瘤病人作被动免疫。经上海华山医院初步临床使用，共治疗脑瘤103例。近期疗效好转者46例(44.6%)，不变者53例(51.5%)，恶化4例(3.9%)。典型病例于CT上见到肿瘤缩小、消失。比较55例天幕上恶性胶质瘤的远期疗效，其中30例为治疗组，25例为对照组。2年的存活率治疗组为66.7%，对照组为28.0%。死亡病例的平均生存期治疗组为13.1±2.3月；对照组为9.5±4.9月，有显著的统计学意义。这一结果尚有待进一步核实与提高。
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综上所述，脑瘤的免疫治疗是有较科学的理论依据的。经20余年的实践应用，虽还未能摆脱探索实验阶段，但已积累了不少经验并取得了若干可喜的进展。相信目前出现的单克隆抗体技术有可能引导大家走向分离与鉴定人类脑瘤的各种特异抗原，如细胞间质的抗原、细胞外基质的抗原、瘤细胞膜的抗原、细胞核的抗原等等。然后分别制成单克隆抗体。联合应用这些抗体，可能使免疫治疗能更具有针对性。
(五)光动力学治疗(Photodynamic therapy简写PDT)某些光敏物质如荧光素、伊红、四环素、吖啶橙及卟啉类化合物(porphyrincompound)可被恶性瘤细胞吸收并大量积贮于胞浆的线粒体内。积贮量可较正常组织细胞大5～20倍，积贮时间可长达48小时。在光的照射下，含有光敏物质的瘤细胞因发生光物理或光化学反应而失去活力或死亡，达到治疗上的目的。但多数光敏物质不能通过血脑屏障，大大妨碍了PDT在脑瘤中的应用。近年来发现经过特殊处理的血卟啉衍生物(HPD)及硷性蕊香红(Rhodamine123)易进入瘤细胞内，从而取得较好的光化学治疗作用。
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(六)热能治疗 热能可在预期的及重复的条件下杀死细胞。周期性细胞的S期，具有较强的抗放射线能力，但在热能影响下，这一特性可被消除，而被变得对X线十分敏感。加温可采用微波或射频电流。一般温度加至42～43℃。高热治疗与放疗及化疗合用曾取得令人鼓舞的临床效果。但在脑瘤中使用这种热能治疗才开展不久，不论在方法学上，适用范围及治疗效果上均有待继续改进与探索。
(七)对症治疗只适用于有颅内压增高，但因定性或定位诊断尚未明确或因病人的其他原因，一时不能作手术治疗的病人。目的在于暂时降低颅内压。可选用①20%甘露醇，②25%山梨醇，③30%尿素，④50%葡萄糖等作静脉快速滴注。以上药物内如加入激素(磷酸氟镁松5～10mg或氢考的松100～200mg)则降颅压效果更为显著。20%人血清白蛋白及浓缩1倍或2倍的人血浆亦均有消除脑水肿的作用。此外各种利尿药物如双氢克尿塞、氨苯喋呤、醋氮酰胺、速尿、狄高辛等亦均有降颅内压作用，可单独使用或与上述脱水剂合并应用(参见第51章第3节)。
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对于有癫痫的病人应采用抗痫药物，常用者为苯妥英钠0.1g， 日3次，鲁米那0.03～0.05g，每日3次，安定2.5～5.0mg，每日3次。
【病程转归】
颅内肿瘤的最后结局常取决于肿瘤的性质、发生的部位及其治疗是否及时和彻底。良性肿瘤如能彻底摘除可获根治。如不能彻底切除则其预后将与该部位的恶性肿瘤相似。颅内肿瘤如不加治疗听任发展，则最后均将导致颅内压增高、昏迷、突然脑疝而死亡。多数病人在肿瘤还未威胁生命之前，都因继发性视神经萎缩而双目失明。已有继发性视神经萎缩的病人，虽然手术摘除肿瘤，但术后视力仍可继续恶化。肿瘤引起的神经功能障碍如偏瘫、失语等在肿瘤彻底摘除以后多数可有不同程度的恢复。但如肿瘤浸润广泛，破坏范围较广者则功能的丧失属于解剖性者则恢复的可能不大。脑肿瘤一般较少向颅外转移。良性脑瘤恶变的机会也不多见。近年来开展的显微神经外科技巧使手术的安全性及疗效均有提高。肿瘤的综合治疗，特别是有关细胞动力学的认识，化疗的合理方案，免疫学方面的进展，放射技术上的改进，以及光动力学治疗及热能治疗等新技术的应用等为脑肿瘤的综合治疗增添了新的内容，这将使我们在向颅内肿瘤作根治性治疗中前进了一步。, http://www.100md.com
颅内肿瘤有起源于颅内各种组织的原发性肿瘤和由身体他处转移到颅内的继发性肿瘤两大类。从它的生物学特性来看又可分为良性肿瘤和恶性肿瘤两类。近年来国内统计颅内肿瘤发病率每年约为7～9/10万左右。颅内恶性肿瘤约占全身恶性肿瘤的1.5～2.0%。颅内肿瘤患者以男性稍多于女性，性别比自1.12～1.52∶1。各种不同的肿瘤有不同的发病年龄峰值，当在各肿瘤章节中说明之。
【颅内肿瘤的组织学分类】
Virchow首先开创了颅内肿瘤的近代分类概念，他首先提出中枢神经内除了有神经元之外尚有支持组织存在，并把这支持组织称之谓神经胶质。肿瘤组织在形态上与神经胶质相类似的称之谓胶质瘤。近年来有关颅内肿瘤的分类主要是根据英国Russell及Rubinstein(1963)和德国Zülch(1965)的建议，并加入了CT的资料，通过英、美、苏、比、瑞、日、波兰及墨西哥等8国专家协商，并经联合国抗癌联盟(1980)审定，书面发表。分类中附有彩色幻灯图例。根据这一分类将颅内肿瘤分为下列类型：
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1.神经上皮组织的肿瘤 包括有星形细胞瘤、少枝胶质瘤、室管膜及脉络丛肿瘤、松果体细胞瘤、神经原肿瘤、未分化胚胎细胞瘤(如多形性胶质母细胞瘤、髓母细胞瘤、髓上皮瘤、原始极性胶质母细胞瘤)。
2.神经鞘肿瘤 包括神经鞘瘤，未分化神经鞘瘤，神经纤维瘤，未分化恶性神经纤维瘤。
3.脑膜及其有关组织的肿瘤 包括各种脑膜瘤，脑膜肉瘤，黄色瘤，原发性黑色素瘤等。
4.原发性恶性淋马瘤 包括网状细胞肉瘤，小胶质瘤，中枢神经的原发性淋巴瘤。
5.血管组织的肿瘤 包括血管母细胞瘤，畸细胞肉瘤。
6.生殖细胞瘤 包括生殖细胞瘤、胚胎癌、内胚层窦瘤、绒毛膜癌，成熟与未成熟的畸胎瘤。
7.先天性或畸形性肿瘤 包括颅咽管瘤、皮样及上皮样瘤、第三脑室粘液囊肿(又称神经上皮囊肿)、脂肪瘤，神经错构瘤。
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8.血管畸形 包括毛细血管扩张症，海绵状血管瘤、动静脉畸形、静脉畸形及Sturge-Weber症等。
9.垂体前叶肿瘤 包括嫌色性腺瘤，嗜酸性腺瘤，嗜硷性腺瘤，混合性腺瘤及近年来以内分泌活性为特征所作的各种分类。
10.邻近组织的肿瘤 包括颈静脉球瘤，圆柱细胞瘤，软骨及软骨肉瘤，鼻咽癌，中耳癌等侵入颅内的肿瘤。
11.转移瘤。
12.未分类的肿瘤。
【病因】
颅内肿瘤的确切病因尚未完全清楚。目前较普遍接受的概念是肿瘤是由正常组织或胚胎残留组织受到生物的、化学的或物理的刺激因素，引起去分化(或称间变)，使之失去正常组织的生长规律，进行无限止的增殖的结果。近年来在DNA分子理论学说的不断发展下认识到正常组织发生间变与细胞染色体上的基因有重大的关系。通过分子遗传学的研究，发现大多数肿瘤细胞都有一个或多个在结构上或功能上不正常的基因，称为癌基因。各种生物的、化学的、物理的慢性刺激都能使染色体上的基因在变种过程中迈进一步，促使肿瘤的发生。因此在探讨肿瘤发生的原因时，有必要先介绍一下遗传因素的作用：
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(一)遗传因素 如果一个人生下来就带有一个或多个结构上或功能上有缺陷的基因，这就是遗传，或叫做自发的基因变种。在这一基础上形成的肿瘤称为遗传性肿瘤征群。就目前所知在颅内肿瘤中有三个肿瘤系列具有这种基因变种的特征：
1.视网膜母细胞瘤 从视网膜母细胞瘤的染色体研究中，发现染色体13的一对长臂可缺失其一(13q-)，或染色体13长臂上的14带缺失(13q14缺失)。但不是所有这种变异的人都能发生视网膜母细胞瘤。Knudson等提出了视网膜母细胞瘤的发生需要有两个变种过程。Knudson的这一学说称为"双重打击"或"多重打击"学说。这学说不仅能对视网膜母细胞瘤的发生作出较好的解释，对于其他肿瘤的发生，亦越来越多地被人接受。在神经外科领域中类似于多灶性视网膜母细胞瘤的情况尚有双侧听神经瘤，多发性脑膜瘤等。
2.脑膜瘤 脑膜瘤的染色体研究也曾有过较详尽的研究，约70%的病例可见到染色体22的缺失，即染色体22的单体型，使染色体总数从46个减少到45个，称低倍体(hypoploidia)。但除此以外还可有更多，更复杂的染色体异常。
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3.神经纤维瘤病(NF)为常染色体显性遗传性肿瘤。临床常见的有两种：①多发性神经纤维瘤病(VRNF)，②双侧听神经纤维瘤病(BANF)。两种NF是由于不同的基因或同样的基因但处于不同的染色体对位上所造成，都可伴有脊髓的多发性NF及颅内的脑膜瘤，嗜铬细胞瘤。
以上实例为神经肿瘤的遗传因素提供了有力的证据。
(二)物理因素 最早被怀疑具有致瘤的物理因素是损伤。但目前较普遍的意见认为除了少数脑膜瘤以外，损伤的致瘤性虽不能完全否定，但亦不能确认。
物理因素中另一被认为有致肿瘤可能的是放射。从文献中看到放射诱发的颅内肿瘤以恶性为多，大多为纤维肉瘤、脑膜肉瘤、未分化上皮癌、血管内皮肉瘤等。Cohn指出临床诊断放射诱发的肿瘤必须具备以下4点：①肿瘤发生于放射野内，在病人放射部位应留下脱毛、皮肤萎缩等放射性晚期改变。②放射治疗前肯定无肿瘤。③放射治疗至肿瘤发病相隔时间应在5年以上。④必须有组织学检查核实。放射线诱发颅内肿瘤的机制可用Knudson的"双重打击"学说来解释。放射线作为第二个打击因素引起颅内纤维母细胞或脑膜内皮细胞的原有的癌基因发生再次的变种而导致细胞的间变。
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(三)化学因素 有多种化学物可以在不同的实验动物中诱发脑肿瘤。诱发的脑瘤可为各种胶质瘤、脑膜瘤、肉瘤、上皮癌、垂体腺瘤等。主要决定于使用的化合物品种与数量，实验动物的类别、年龄及个体差异、接种部位及给药方式等。
(四)生物学因素 病毒能使禽类及脊椎动物发生颅内肿瘤。病毒侵入细胞内都在细胞合成DNA时(即细胞增殖的S期)。侵入后很快被固定于染色体内，从而改变了染色体上基因的特性，使细胞改变了原有增殖的特性。
(五)先天因素 在胚胎发育过程中有些细胞或组织可停止生长而遗留于脑内，这残留细胞或组织具有分化的潜力，可发展成为脑瘤，称为先天性脑瘤。常见的有颅咽管瘤、脊索瘤、上皮样及皮样瘤、畸胎瘤等，约占颅内肿瘤的5%。先天性肿瘤虽具有胚胎组织残留的特点，但它的增殖分化仍可能受到上述物理、化学和生物等因素的影响。
【病理】
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生长形式 根据颅内肿瘤的生物学特性及其生长速度，可有下列几种生长形式：
1.扩张性生长 脑膜瘤及生长较快的胶质瘤属这类型。
2.浸润性生长 大多数胶质瘤属这类型。
3.弥漫性或多灶性生长 多发性神经纤维瘤病，多发性视网膜母细胞瘤，多发性脑膜瘤属这类型。
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分布部位 大脑半球的发病机会最多，其次为蝶鞍区，再下面依次为小脑(包括小脑蚓部)、桥小脑角、脑室和脑干。成人的颅内肿瘤以幕上者为多，儿童以幕下者为多。但各种不同的肿瘤都有不同的好发部位，因此临床上常可根据病变的部位来推测肿瘤的性质。
继发性病变 颅内肿瘤在生长过程中可因各种原因发生继发性病变。①坏死：由于营养血供跟不上肿瘤的生长速度，或由于供应血管被瘤栓堵塞，或肿瘤的自身引起供血动脉的压迫，使瘤组织发生缺血性坏死。②出血及血栓形成：多见于血供丰富的肿瘤，血管内膜有不规则增生和肿胀，突入管腔，引起小血管的狭窄或闭塞。③间变：多见于良性肿瘤。瘤细胞出现去分化现象，向恶性方向过渡。
扩散途径 颅内肿瘤有两种转移方式：①颅内转移，又称为种植性转移，瘤细胞脱落，进入脑脊液的通路内，可被带至远处蛛网膜下腔或沉积于脑室壁上。②颅外转移，一般较少见，主要原因是机体的循环系统内具有较强的排斥游离的脑瘤细胞，同时颅内又缺乏肿瘤赖以转移的淋巴管道。另外颅内肿瘤大多要求有较高的生长环境与条件，转移至颅外后常因不能适应环境而需要较长的潜伏期才能发病。而颅内肿瘤的病人生存期短，在转移灶尚未发病前就可因颅内压增高或因危及重要神经中枢而死亡。
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【免疫生物学与生物化学】
过去曾认为脑是没有免疫功能的，这概念已被否定。大量事实证明脑亦有免疫功能，至少是有大部分的免疫功能。在纯种小鼠中作实验性颅内肿瘤时证实在脑内移植肿瘤前，给小鼠肿瘤疫苗或免疫佐剂注射，可以抑制移植肿瘤的生长；反之，如疫苗及免疫佐剂在肿瘤移植之后给予，则没有抑制作用。一般说新生物细胞膜上的多种特殊变化都具有抗原性，而脑内的单核吞噬细胞能极早识别这种变化，而产生抗体，加以干预。正如同机体排斥同种异体组织的移植块一样。有关组织内抗原抗体的检测近年来已有很大的发展，形成了一门学科称免疫生物学，已用于研究肿瘤的特性，提高临床的诊断与治疗。常用的检测方法有：
1.免疫荧光素染色技术 这对厚度为5～6μm的肿瘤冰冻切片内的抗原的显示及它的浓度、分怖具有较精确的定位。
2.免疫酶标技术 例如用辣根过氧化酶抗辣根过氧化酶复合物来作标记(PAP技术)，为目前神经病理中使用最广泛的组织化学检测技术。
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3.抗胶质纤维酸性蛋白血清(抗GFAPs)对各种星形胶质细胞具有高度的特殊性。
4.S-100蛋白的检测 对区别神经源性肿瘤与未分化的神经鞘瘤及神经轴以外的恶性梭形细胞瘤有一定价值。
5.髓磷脂碱性蛋白(myelin basic pro-tein， MBP)用PAP技术检测髓磷脂碱性蛋白以确认及核实少枝胶质瘤的工作尚未成熟。
6.神经丝蛋白(NFP)可检测周围神经原肿瘤，包括神经母细胞瘤、神经节瘤及嗜铬细胞瘤。
7.神经原特异性烯醇化酶(neuron-specificenolase，NSE)又称14-3-2蛋白。对标记胚胎期的神经元及鉴定周围神经的神经母细胞瘤、黑色素瘤及神经内分泌肿瘤有一定价值。
8.甲胎蛋白(AFP)用AFP抗体血清测试颅内肿瘤如松果体区及鞍上区的生殖细胞肿瘤均可呈阳性；而胚胎癌、内胚层窦肿瘤则呈强阳性。
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9.绒毛膜促性腺素(HCG)可预测颅内绒毛膜上皮癌或混合性恶性生殖细胞瘤可能。
10.因子Ⅷ(FⅧ)抗原 用于诊断颅内血管性肿瘤及肉瘤有待于探索。
生物化学测定 在肿瘤的发生过程中，各种新生细胞都会发生一些生物化学上的改变，因此采用近年来组织化学及生物化学中的新技术有可能会发现新的情况，从而有助于诊断及指导治疗。在颅内肿瘤中常见的生物化学改变有：①脑组织内DNA含量增加，有的可增至2～8倍。②脑内的细胞色素氧化酶含量减少。③溶酶体酶活力增加。④β葡萄糖醛酸酶的活力增高，表示肿瘤以恶性者可能为大。⑤磷酸二脂酶活力增高见于中胚层脑瘤。⑥脂类包括糖脂、磷脂、胆固醇等在胶质瘤中都有减少。⑦脑脊液中24-脱氢胆固醇的浓度在胶质母细胞瘤及少枝胶质瘤中具有诊断意义。⑧CSF中其他酶的测定如谷草转胺酶(GOT)，乳酸脱氢酶(LDH)等均有诊断上的意义。在恶性胶质瘤中，两者都明显增高，在转移癌中也常增高。⑨测定尿中的儿茶酚胺的代谢产物如高香草酸(HVA)及香草杏仁酸(VMA)量，可反映血中儿茶酚胺量，对诊断神经母细胞瘤、神经节瘤等有助。
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【发病原理】
颅内肿瘤会引起颅内压增高，使颅内正常结构受到压迫。颅内压增高的症状取决于下列因素：
1.肿瘤生长的速度 生长迅速，症状出现就快。恶性肿瘤要比良性肿瘤出现症状为快。
2.肿瘤的部位 后颅窝及中线的肿瘤，容易引起静脉窦的回流障碍和脑脊液循环通路的阻塞，造成CSF的积贮，较早出现颅内压增高症状。
3.伴同脑水肿的程度 脑膜瘤、转移癌及其他发展迅速的恶性肿瘤，都伴有明显的脑水肿，因此可有较明显的颅高压症状。
4.病人的全身情况 妊娠、毒血症、呼吸道感染、颅脑损伤等都能促使颅高压症状及局灶症状早日出现。
颅内压增高最后可引起脑疝(参见第51章第3节颅内压增高)。
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颅内肿瘤可引起两种局部神经功能紊乱。其一是肿瘤挤压血管，使之暂时失去血液供应而发生功能障碍，称为生理性障碍。另一种是肿瘤侵犯了神经组织，使之在结构上遭到破坏，称为解剖性障碍。不管功能障碍的程度如何，首先出现的局灶性症状是有定位意义的，因为这种症状指示了脑组织首先受到肿瘤直接影响的部位。
【临床表现】
颅内肿瘤的临床表现可归纳为两大类：①颅内压增高的症状及②局灶性症状。两者可以先后出现或同时出现，或仅有其
(一)颅内压增高的症状其主要表现为：①头疼；②呕吐；③视乳头水肿。以上表现是颅内压增高的典型征象，称为颅压增高的"三征"，是诊断脑肿瘤的重要根据。除了这三征以外，颅内压增高还可引起两眼外展神经麻痹、复视、视力减退、黑朦、头晕、猝倒、意识模糊、昏迷、智力减退、情绪淡漠、大小便失禁、脉搏徐缓及血压升高等现象。
(二)局部症状 脑肿瘤所在的部位不同，引起不同的征群。
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现仅将位于脑特殊部位的肿瘤的局部症状概要说明如下：
1.胼胝体肿瘤 凡临床上表现有进行性痴呆、伴有双侧大脑半球损害的症状(感觉及运动等障碍)及ICP增高者均应考虑之。
2.第三脑室肿瘤 症状常不明显，主要表现为间歇性的颅内压增高症状。肿瘤侵及第三脑室底前部者可有嗜睡、尿崩、肥胖、生殖功能减退，个别病人可有性早熟现象。第三脑室后部肿瘤出现上丘及中脑盖部症状，很象松果体肿瘤。
3.侧脑室肿瘤 常无特殊症状，以颅内压增高表现为主。视觉症状特别是同向性偏盲很常见。
4.第四脑室肿瘤 肿瘤小时症状常不明显，呕吐可为唯一出现较早的症状。当肿瘤引起第四脑室出口的堵塞时可有脑积水表现及ICP增高。
5.丘脑肿瘤 症状常较隐蔽，多数病人仅有头疼。随着ICP增高，病人意识显得淡漠、嗜睡、记忆衰退，甚至可有痴呆。内分泌障碍可与第三脑室肿瘤相仿。肿瘤累及丘脑腹外侧部者，可有主观感觉障碍，并早期出现轻偏瘫。肿瘤累及丘脑内侧时，以智力减退及ICP增高较突出，早期可有双侧视力障碍，双侧眼球同向运动麻痹，但没有主观感觉障碍。
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6.基底节肿瘤 包括尾状核、壳、苍白球等的肿瘤。其主要症状为主观上有感觉障碍，早期出现轻偏瘫，肌张力增高，震颤和舞动，手足徐动等，共济失调及眼球震颤较为常见。
7.脑干肿瘤 当一侧脑干受损时其共同的特点是出现交叉性麻痹，即病侧的颅神经麻痹和对侧的偏瘫。肿瘤侵犯两侧时，产生受损处颅神经的周围性瘫痪及受损以下颅神经的中枢性瘫痪，感觉障碍和双侧长传导束损害症状和体征。肿瘤部位的不同产生不同的综合征。
8.小脑半球肿瘤 主要表现为患侧肢体协调动作障碍，语音不清，眼球震颤，肢体肌张力明显减低，腱反射迟钝或消失。行走时步态蹒跚，易向患侧倾倒等。
9.小脑蚓部肿瘤 主要表现为步态不稳(鸭步)，逐渐发展为行走不能，站立时向后倾倒。肿瘤易引起第四脑室阻塞，早期出现ICP增高症状及脑积水表现。
10.桥脑小脑角肿瘤 主要表现有眩晕、患侧耳鸣，进行性听力减退以至消失，患侧5、7颅神经部份麻痹。眼球震颤及患侧小脑体征。晚期有9、10、11等后组颅神经麻痹及ICP增高症状。
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11.鞍内及鞍区肿瘤 典型的早期症状是内分泌失调，女性以停经、泌乳、不育、肥胖等为主。男性以性功能减退、毛发脱落、皮下脂肪增多为主。当肿瘤增大扩展至鞍上或鞍旁时可有两眼的颞侧偏盲，以至双眼先后失明。眼底见视神经乳头正常或呈原发性萎缩。
12.斜坡肿瘤 典型的早期症状为单侧颅神经麻痹，尤以4、5颅神经受害为多见，表现为复视，患侧眼球内转及面部感觉减退，稍后可出现ICP增高症状及锥体束征。
【病理说明】
当细胞发生间变而异常增殖时，瘤细胞将按指数方式增长。可用两个肿瘤生长参数来表达：①细胞增殖时间，代表瘤细胞两次分裂相隔的时间。②肿瘤倍增时间，是肿瘤增大1倍或细胞数增加1倍所需的时间。这两个参数均能反映肿瘤活跃的程度，但并不完全一致。根据Pertuiset(1985)在各种脑瘤的组织培养中测定，各种肿瘤的细胞增殖周期大致为1～2.5天，而各肿瘤的倍增时间胶质母细胞瘤平均为53小时，室管膜瘤46小时，髓母细胞瘤83小时，星形细胞瘤144小时，小胶质肉瘤22小时。
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生长形式 根据颅内肿瘤的生物学特性及其生长速度，可有下列几种生长形式：
1.扩张性生长 脑膜瘤及生长较快的胶质瘤属这类型。
2.浸润性生长 大多数胶质瘤属这类型。
3.弥漫性或多灶性生长 多发性神经纤维瘤病，多发性视网膜母细胞瘤，多发性脑膜瘤属这类型。
分布部位 大脑半球的发病机会最多，其次为蝶鞍区，再下面依次为小脑(包括小脑蚓部)、桥小脑角、脑室和脑干。成人的颅内肿瘤以幕上者为多，儿童以幕下者为多。但各种不同的肿瘤都有不同的好发部位，因此临床上常可根据病变的部位来推测肿瘤的性质。
继发性病变 颅内肿瘤在生长过程中可因各种原因发生继发性病变。①坏死：由于营养血供跟不上肿瘤的生长速度，或由于供应血管被瘤栓堵塞，或肿瘤的自身引起供血动脉的压迫，使瘤组织发生缺血性坏死。②出血及血栓形成：多见于血供丰富的肿瘤，血管内膜有不规则增生和肿胀，突入管腔，引起小血管的狭窄或闭塞。③间变：多见于良性肿瘤。瘤细胞出现去分化现象，向恶性方向过渡。
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扩散途径 颅内肿瘤有两种转移方式：①颅内转移，又称为种植性转移，瘤细胞脱落，进入脑脊液的通路内，可被带至远处蛛网膜下腔或沉积于脑室壁上。②颅外转移，一般较少见，主要原因是机体的循环系统内具有较强的排斥游离的脑瘤细胞，同时颅内又缺乏肿瘤赖以转移的淋巴管道。另外颅内肿瘤大多要求有较高的生长环境与条件，转移至颅外后常因不能适应环境而需要较长的潜伏期才能发病。而颅内肿瘤的病人生存期短，在转移灶尚未发病前就可因颅内压增高或因危及重要神经中枢而死亡。
【免疫生物学与生物化学】
过去曾认为脑是没有免疫功能的，这概念已被否定。大量事实证明脑亦有免疫功能，至少是有大部分的免疫功能。在纯种小鼠中作实验性颅内肿瘤时证实在脑内移植肿瘤前，给小鼠肿瘤疫苗或免疫佐剂注射，可以抑制移植肿瘤的生长；反之，如疫苗及免疫佐剂在肿瘤移植之后给予，则没有抑制作用。一般说新生物细胞膜上的多种特殊变化都具有抗原性，而脑内的单核吞噬细胞能极早识别这种变化，而产生抗体，加以干预。正如同机体排斥同种异体组织的移植块一样。有关组织内抗原抗体的检测近年来已有很大的发展，形成了一门学科称免疫生物学，已用于研究肿瘤的特性，提高临床的诊断与治疗。常用的检测方法有：
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1.免疫荧光素染色技术 这对厚度为5～6μm的肿瘤冰冻切片内的抗原的显示及它的浓度、分怖具有较精确的定位。
2.免疫酶标技术 例如用辣根过氧化酶抗辣根过氧化酶复合物来作标记(PAP技术)，为目前神经病理中使用最广泛的组织化学检测技术。
3.抗胶质纤维酸性蛋白血清(抗GFAPs)对各种星形胶质细胞具有高度的特殊性。
4.S-100蛋白的检测 对区别神经源性肿瘤与未分化的神经鞘瘤及神经轴以外的恶性梭形细胞瘤有一定价值。
5.髓磷脂碱性蛋白(myelin basic pro-tein， MBP)用PAP技术检测髓磷脂碱性蛋白以确认及核实少枝胶质瘤的工作尚未成熟。
6.神经丝蛋白(NFP)可检测周围神经原肿瘤，包括神经母细胞瘤、神经节瘤及嗜铬细胞瘤。
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7.神经原特异性烯醇化酶(neuron-specificenolase，NSE)又称14-3-2蛋白。对标记胚胎期的神经元及鉴定周围神经的神经母细胞瘤、黑色素瘤及神经内分泌肿瘤有一定价值。
8.甲胎蛋白(AFP)用AFP抗体血清测试颅内肿瘤如松果体区及鞍上区的生殖细胞肿瘤均可呈阳性；而胚胎癌、内胚层窦肿瘤则呈强阳性。
9.绒毛膜促性腺素(HCG)可预测颅内绒毛膜上皮癌或混合性恶性生殖细胞瘤可能。
10.因子Ⅷ(FⅧ)抗原 用于诊断颅内血管性肿瘤及肉瘤有待于探索。
生物化学测定 在肿瘤的发生过程中，各种新生细胞都会发生一些生物化学上的改变，因此采用近年来组织化学及生物化学中的新技术有可能会发现新的情况，从而有助于诊断及指导治疗。在颅内肿瘤中常见的生物化学改变有：①脑组织内DNA含量增加，有的可增至2～8倍。②脑内的细胞色素氧化酶含量减少。③溶酶体酶活力增加。④β葡萄糖醛酸酶的活力增高，表示肿瘤以恶性者可能为大。⑤磷酸二脂酶活力增高见于中胚层脑瘤。⑥脂类包括糖脂、磷脂、胆固醇等在胶质瘤中都有减少。⑦脑脊液中24-脱氢胆固醇的浓度在胶质母细胞瘤及少枝胶质瘤中具有诊断意义。⑧CSF中其他酶的测定如谷草转胺酶(GOT)，乳酸脱氢酶(LDH)等均有诊断上的意义。在恶性胶质瘤中，两者都明显增高，在转移癌中也常增高。⑨测定尿中的儿茶酚胺的代谢产物如高香草酸(HVA)及香草杏仁酸(VMA)量，可反映血中儿茶酚胺量，对诊断神经母细胞瘤、神经节瘤等有助。
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【发病原理】
颅内肿瘤会引起颅内压增高，使颅内正常结构受到压迫。颅内压增高的症状取决于下列因素：
1.肿瘤生长的速度 生长迅速，症状出现就快。恶性肿瘤要比良性肿瘤出现症状为快。
2.肿瘤的部位 后颅窝及中线的肿瘤，容易引起静脉窦的回流障碍和脑脊液循环通路的阻塞，造成CSF的积贮，较早出现颅内压增高症状。
3.伴同脑水肿的程度 脑膜瘤、转移癌及其他发展迅速的恶性肿瘤，都伴有明显的脑水肿，因此可有较明显的颅高压症状。
4.病人的全身情况 妊娠、毒血症、呼吸道感染、颅脑损伤等都能促使颅高压症状及局灶症状早日出现。
颅内压增高最后可引起脑疝(参见第51章第3节颅内压增高)。
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颅内肿瘤可引起两种局部神经功能紊乱。其一是肿瘤挤压血管，使之暂时失去血液供应而发生功能障碍，称为生理性障碍。另一种是肿瘤侵犯了神经组织，使之在结构上遭到破坏，称为解剖性障碍。不管功能障碍的程度如何，首先出现的局灶性症状是有定位意义的，因为这种症状指示了脑组织首先受到肿瘤直接影响的部位。
【诊断说明】
要解决三个问题，即①有无脑瘤？②生于何处？③是什么肿瘤？
解决第一个问题应从临床病史及详细的体检着手。病人若有头疼、呕吐、视乳头水肿及局部症状和体征，可初步作出临床定位分析，然后根据部位选择性地应用下列检查：
(一)脑脊液检查 检查包括CSF压力、细胞计数及生化测定等。有助于颅内炎症性病变，出血性病变及某些肿瘤的诊断。
(二)头颅超声波探查 可显示大脑中线波的移位，指示一侧的大脑半球有占位性病变存在。但A型超声只有定侧，不能定位。B型超声图对儿童颅内病变诊断价值较大。
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(三)脑电图检查 对大脑半球突面的肿瘤具有较正确的定位价值。近年来开展的脑地形图描记，对肿瘤的定位帮助更大。
(四)脑诱发电位记录 在脑肿瘤的诊断方面常用的诱发电位记录有①视觉诱发电位，用以诊断视觉通路上的肿瘤。②听觉诱发电位，又称脑干电位活动，用以诊断桥小脑角及听神经肿瘤。其他尚有嗅觉诱发电位，味觉诱发电位及体感诱发电位，在诊断颅内肿瘤时很少应用。
(五)神经系统的X线检查 对颅内肿瘤的定位诊断和决定手术治疗起决定性作用。包括有头颅平片、各种脑血管造影、脑造影、脑室造影等。近年来又有数字减影脑血管造影(DSA)。
(六)放射性核素脑扫描 对大脑半球表面、血管较丰富的肿瘤有较高的诊断率。
(七)CT扫描 为目前应用最广的无损伤脑成像技术。对颅内肿瘤的定位诊断具有重大价值。
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(八)磁共振成像(MRI)是在核磁共振现象基础上发展起来的比CT扫描更少损伤性的新检查技术。于80年代初期才开始应用于临床。对脑及脊髓的检查最为理想。MRI除了能显示人体组织的解剖结构图像外，还能显示组织生化方面的改变，从而提示病变部位及性质方面的信息。
【鉴别诊断】
诊断颅内肿瘤必须经常与一些常见而又较容易混淆的疾病作鉴别，主要有以下几种：①视神经乳头炎，②脑蛛网膜炎，③癫痫，④脑脓肿，⑤脑积水，⑥球后视神经炎，⑦内耳性眩晕症，⑧脑血管意外，⑨慢性硬脑膜下血肿，⑩脑寄生虫病，⑾假脑瘤。
【治疗说明】
自19世纪末年神经外科发展以来，手术曾被认为是治疗脑肿瘤的唯一方法。由于医学科学的发展，肿瘤的综合性研究取得了重大的进展，放射线、化学、光敏、高温等疗法不断取得成效，打破了治疗颅内肿瘤唯手术论的局面。现将有关颅内肿瘤的各种治疗原理简要介绍如下：
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(一)手术治疗 脑肿瘤摘除术是最基本的治疗方法之一。凡生长于可以用手术摘除部位的肿瘤，均应首先考虑手术治疗。对有脑疝症状的病例，手术应作为紧急措施。肿瘤的切除应在不引起严重病残的情况下力争作到完全切除或切除得越多越好。对于生长在不能作手术切除部位的脑肿瘤如脑干肿瘤，可采用姑息性手术，如颅减压术、脑脊液分流术、脑室引流术等，以暂时缓解增高的颅内压，创造较好的条件以便进行其他治疗。
(二)放射治疗 对各种胶质瘤、垂体腺瘤、松果体瘤、脊索瘤及一部份转移瘤有一定疗效。可采用深度X线机、60Co治疗机或直线加速器来照射。一般肿瘤区的总放射量应达到50～60Gy(参见第34章)。
(三)化学治疗 目前进展很快，新药品种很多。对于恶性脑瘤目前认为有使用价值的化学药品有：
1.双氯乙基亚硝脲(BCNU)对脑胶质瘤及转移癌可取得暂时效果。剂量按体表面积每平方米80～120mg计算。每日总量不超出250mg， 静脉滴注，连续3天为一疗程。休息4～8周再行重复。本剂的毒性反应主要是白细胞及血小板减少。凡白细胞在3000/mm3以下，血小板5万/mm3以下都禁忌用药。
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2.环己基亚硝基脲(CCNU)口服剂量按体表面积每平方米120～140mg计算。一般成年病人给药140～200mg/次，每6～8周口服1次，3次为一疗程。本剂为脂溶性，能透过血脑屏障，故对治疗中枢神经肿瘤是有利的。副作用有胃肠道反应，不同程度的骨髓抑制。近来有新的亚硝基脲类药物问世，定名为ACNU及MeCCNU，其作用与CCNU相似。ACNU可作静脉滴注，MeCCNU毒性较CCNU为低，故剂量可适当增加。Kessinger(1984)提出为了避免此类药物对骨髓的毒性作用，采用自体骨髓移植法，在用药前先将病人的骨髓抽出冷冻保存，亚硝基脲类药物的剂量即可倍增，待其毒性期过后再将骨髓输还给病人。回顾文献共有5组共36例恶性胶质瘤经此法治疗，但疗效是否有提高有待继续观察。
3.甲基苄肼(procarbazine)及PCV治疗 甲基苄肼是治疗恶性胶质瘤较有效的药物，可以代替BCNU。口服剂量为150mg/m2/d，共服28天。Kider(1986)指出此药常可与CCNU、长春新硷结合起来使用，称PCV治疗。
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4.其他 可用于治疗脑瘤的化疗药物还有羟基脲(Hydroxyurea)，是一种放射治疗的增敏剂。顺氯氨铂(Cisplatin)对生殖细胞源性肿瘤及分泌甲胎蛋白的肿瘤有效。5-氟脲嘧啶(5Fu)，氨甲喋呤(Methotrexate，MTX)及VM26等。治疗方案有交替投药，联合给药等。
(四)免疫治疗 最早的免疫治疗是采用微生物或合成制剂接种，称为免疫反应增强剂，以促进机体的免疫力。最常用的是卡介苗。此后又有用淋巴素(lymphokine)来调节及抑制免疫细胞的活力。Thymosin2-1是T细胞中提出来的低分子肽，能使免疫缺陷的T细胞恢复过来。再后有人用人类白细胞中提取到的干扰素来治疗脑肿瘤病人。另一种免疫治疗是将肿瘤制成疫苗进行自体主动免疫，效果亦不满意。将人脑胶质瘤中提取的碱性蛋白接种入动物中致敏，然后从致敏动物的淋巴组织中提取抗体-免疫核糖核酸，制成免疫制剂，为脑肿瘤病人作被动免疫。经上海华山医院初步临床使用，共治疗脑瘤103例。近期疗效好转者46例(44.6%)，不变者53例(51.5%)，恶化4例(3.9%)。典型病例于CT上见到肿瘤缩小、消失。比较55例天幕上恶性胶质瘤的远期疗效，其中30例为治疗组，25例为对照组。2年的存活率治疗组为66.7%，对照组为28.0%。死亡病例的平均生存期治疗组为13.1±2.3月；对照组为9.5±4.9月，有显著的统计学意义。这一结果尚有待进一步核实与提高。
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综上所述，脑瘤的免疫治疗是有较科学的理论依据的。经20余年的实践应用，虽还未能摆脱探索实验阶段，但已积累了不少经验并取得了若干可喜的进展。相信目前出现的单克隆抗体技术有可能引导大家走向分离与鉴定人类脑瘤的各种特异抗原，如细胞间质的抗原、细胞外基质的抗原、瘤细胞膜的抗原、细胞核的抗原等等。然后分别制成单克隆抗体。联合应用这些抗体，可能使免疫治疗能更具有针对性。
(五)光动力学治疗(Photodynamic therapy简写PDT)某些光敏物质如荧光素、伊红、四环素、吖啶橙及卟啉类化合物(porphyrincompound)可被恶性瘤细胞吸收并大量积贮于胞浆的线粒体内。积贮量可较正常组织细胞大5～20倍，积贮时间可长达48小时。在光的照射下，含有光敏物质的瘤细胞因发生光物理或光化学反应而失去活力或死亡，达到治疗上的目的。但多数光敏物质不能通过血脑屏障，大大妨碍了PDT在脑瘤中的应用。近年来发现经过特殊处理的血卟啉衍生物(HPD)及硷性蕊香红(Rhodamine123)易进入瘤细胞内，从而取得较好的光化学治疗作用。
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(六)热能治疗 热能可在预期的及重复的条件下杀死细胞。周期性细胞的S期，具有较强的抗放射线能力，但在热能影响下，这一特性可被消除，而被变得对X线十分敏感。加温可采用微波或射频电流。一般温度加至42～43℃。高热治疗与放疗及化疗合用曾取得令人鼓舞的临床效果。但在脑瘤中使用这种热能治疗才开展不久，不论在方法学上，适用范围及治疗效果上均有待继续改进与探索。
(七)对症治疗只适用于有颅内压增高，但因定性或定位诊断尚未明确或因病人的其他原因，一时不能作手术治疗的病人。目的在于暂时降低颅内压。可选用①20%甘露醇，②25%山梨醇，③30%尿素，④50%葡萄糖等作静脉快速滴注。以上药物内如加入激素(磷酸氟镁松5～10mg或氢考的松100～200mg)则降颅压效果更为显著。20%人血清白蛋白及浓缩1倍或2倍的人血浆亦均有消除脑水肿的作用。此外各种利尿药物如双氢克尿塞、氨苯喋呤、醋氮酰胺、速尿、狄高辛等亦均有降颅内压作用，可单独使用或与上述脱水剂合并应用(参见第51章第3节)。
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对于有癫痫的病人应采用抗痫药物，常用者为苯妥英钠0.1g， 日3次，鲁米那0.03～0.05g，每日3次，安定2.5～5.0mg，每日3次。
【病程转归】
颅内肿瘤的最后结局常取决于肿瘤的性质、发生的部位及其治疗是否及时和彻底。良性肿瘤如能彻底摘除可获根治。如不能彻底切除则其预后将与该部位的恶性肿瘤相似。颅内肿瘤如不加治疗听任发展，则最后均将导致颅内压增高、昏迷、突然脑疝而死亡。多数病人在肿瘤还未威胁生命之前，都因继发性视神经萎缩而双目失明。已有继发性视神经萎缩的病人，虽然手术摘除肿瘤，但术后视力仍可继续恶化。肿瘤引起的神经功能障碍如偏瘫、失语等在肿瘤彻底摘除以后多数可有不同程度的恢复。但如肿瘤浸润广泛，破坏范围较广者则功能的丧失属于解剖性者则恢复的可能不大。脑肿瘤一般较少向颅外转移。良性脑瘤恶变的机会也不多见。近年来开展的显微神经外科技巧使手术的安全性及疗效均有提高。肿瘤的综合治疗，特别是有关细胞动力学的认识，化疗的合理方案，免疫学方面的进展，放射技术上的改进，以及光动力学治疗及热能治疗等新技术的应用等为脑肿瘤的综合治疗增添了新的内容，这将使我们在向颅内肿瘤作根治性治疗中前进了一步。, http://www.100md.com
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