维生素A过多症和胡萝卜素血症
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【概述】
维生素A过多症系因摄入过多的维生素A而引起，摄入β-胡萝卜素也可转化为维生素A，但其吸收率只有摄入量的1/3，而吸收的胡萝卜素转化为维生素A也只有1/2，故只有1/6总量能发挥维生素A的作用，故即使大量摄入含胡萝卜素高的食物也不会引起维生素A过多症，而可以使血中胡萝卜素水平增高，发生胡萝卜素血症，引起皮肤黄染。维生素A过多症可分急性和慢性二种。维生素A过量可降低细胞膜和溶酶体膜的稳定性。细胞膜受损，使酶释放，引起皮肤、骨骼、脑、肝等多种脏器组织病变。脑损害可使颅内压增高，脑脊液蛋白质可降低。骨组织变性，引起骨质吸收、变形，骨膜下新骨形成，血钙、尿钙均有增加。胡萝卜素摄食过量，可使血清胡萝卜素增加，使黄色脂色素沉积于皮肤角质层及皮下脂肪内，出现皮肤黄染。
(一)急性维生素A过多症 成人一次剂量超过90mg～300mg(30～100万IU)，儿童一次剂量超过90mg (30万IU)即可发生急性中毒。曾报告成人因食大量北极熊、鲨鱼、大比目鱼、鳕鱼等的肝而发生中毒，小儿可因意外食用大量维生素A、D制剂而引起。
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临床表现：成人在一次服大量维生素A后6～8小时，至多在1～11/2天内出现急性中毒症状，主要有嗜睡或过度兴奋，诉头痛、呕吐、出现颅压增高现象；12～20小时后皮肤红肿加厚，继而发生脱皮，于表皮最厚处手掌、脚底最为明显，几周后方可恢复正常。婴幼儿以颅内压增高为主要特征，除呕吐、嗜睡外，尚有前囟饱满，眼底水肿等，状似颅内肿瘤。脑脊液压力增高，细胞数无异常，生化检查蛋白质量略低，糖正常。血清维生素A量剧增，可达500μg/L以上，正常成人100～300μg/L。
(二)慢性维生素A过多症 多因长期摄入过量引起。引起慢性中毒剂量随年龄而不同，也有个体差异，婴儿较成人更为敏感。成人每天摄入24～30mg(8～10万IU)，持续半年，或每天9～12mg(3～4万IU)，超过8年可引起慢性中毒。而婴幼儿每天摄入15～30mg(5万～10万IU)，超过6个月即可引起慢性中毒，也有报告每天仅服7.5mg(2.5万IU)，一个月即出现中毒症状。
临床表现：成人慢性维生素A中毒常首先出现胃纳减退，体重减轻，继而皮肤干燥、脱屑、皲裂，毛发干枯，脱发，齿龈红肿，唇干裂，鼻出血症。诉长骨肌肉连接处疼痛，伴肿胀。骨皮质增生，骨膜增厚，肝脾肿大，伴贫血。脑脊液可有压力增高，偶见脑部乳突状假肿瘤形成。有时发生高血钙、高尿钙，以及肝硬化。
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婴幼儿常有厌食、烦躁不安，并出现以下症状体征：
1.皮肤粘膜改变 常表现不一，多见皮肤干燥粗糙，或薄而发亮，有皮脂溢出样皮疹或全身散在性斑丘疹，伴片状脱皮或脱屑，有严重搔痒。毛发枯干，稀少，易脆断、脱发。
2.颅内压增高 多见于婴儿，可有前囟饱满，外凸，头围可增大，骨缝离开，可有头痛、呕吐、哭吵不安，颅压增高可能与脑脊液分泌过多或吸收障碍有关，停药后颅压复常较慢，再服维生素A可再度增高。
3.骨骼系统改变 转移性骨痛，大多发生于四肢长骨，尤以前臂和小腿为多见，累及尺骨、桡骨、胫骨、偶发生于肋骨，伴局部软组织肿胀、有压痛，但无局部发热发红体征。亦可出现于颞骨和枕骨处，易误为颅骨软化。骨痛可在同一部位反复发生或同时在不同部位出现。
4.肝脏病变 维生素A过多，对肝脏产生毒性，损害肝实质，肝脾可肿大，转氨酶可升高，甚至引起肝硬化，伴门脉高压，可出现腹水。有报告肝活检显示肝实质炎症细胞浸润，窦状隙脂肪细胞增多，停服维生素A2月后肝脾复常。
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5.影响生长发育 长期维生素A过量，尤其在胎儿发育形成关键期，孕母摄入过多维生素A，可引起胎儿畸形。常发生神经系统、颅面骨、心血管、泌尿生殖系统广泛畸形。动物实验也证实此种致畸作用。
6.其他 可有肾脏病变。骨质吸收可使血钙增高，尿钙上升，并有高尿酸血症。血液系统可伴发再生低下性贫血，白细胞也下降。肝功能异常，凝血酶原低下，并可出现鼻衄和齿龈出血。
实验室检查：脑脊液压力增高，细胞数和糖分正常，蛋白可略降低。血清维生素A量明显增高，>500μ g～1000μg/L。
骨X线检查有以下典型改变：①骨膜下新骨形成，呈波浪状，薄壳状，多见于尺、桡骨、股胫骨和跖骨、肋骨等长骨，局部软组织早期可有肿胀，以肌层肿胀为主，伴压痛；②管状骨造型失常，骨质吸收骨干呈收缩过度，状似细竹；③骨骺板质增白，向两侧增宽，两旁呈尖刺状突出，骨骺中可见骨小梁，软骨盘生长障碍收缩，甚至消失，出现骨骺包埋现象。骨骺过早闭合，引致四肢短小畸形，或双侧长度不一等后遗症；④颅片见颅压增高、前囟大、骨缝裂开，边缘硬化现象。
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诊断：根据长期食用过量维生素A病史，典型临床表现，X线发现及血清维生素A浓度明显升高，本病诊断不难，但发病早期只出现个别症状、体征容易误诊，须与佝偻病、坏血病鉴别。骨骼X线摄片及血清维生素A测定可助诊断。
防治：确诊后立即停服维生素A制剂和含维生素A的食物。急性中毒症状一般在1～2周内消失，骨骼改变也逐渐恢复，但较缓慢，约需2～3个月。但个别病程长病情严重者可留下后遗症身材矮小。一般不需其他治疗，颅压高引起反复呕吐而发生失水和电解质紊乱者对症处理。
本病完全可以预防，不仅医务保健人员要严格掌握维生素A制剂的剂量，不能滥用，防止不同医疗机构重复使用；并应把合理应用维生素制剂的知识交给群众，改变他们认为维生素是保健药品，剂量大些，服用时间长些没有害处的错误看法。防治维生素D缺乏性佝偻病应采用单纯维生素D制剂，较合适。
(三)胡萝卜素过多症 因摄食富含胡萝卜素的食物过多，以致大量胡萝卜素不能充分迅速在小肠粘膜细胞中转化为维生素A而引起。常出现胡萝卜素血症。血清胡萝卜素含量升高明显，可达4.7～9.3μmol/L(正常约为1.9～2.7μmol/L，致使黄色素沉着在皮肤内及皮下组织内，故多于鼻尖、鼻唇皱襞、前额、手掌及足底皮肤出现桔黄色。一般胡萝卜素血症为一良性过程，停止大量进食胡萝卜类食物后，可在2～6周内逐渐消退。不需特殊治疗。, 百拇医药
维生素A过多症系因摄入过多的维生素A而引起，摄入β-胡萝卜素也可转化为维生素A，但其吸收率只有摄入量的1/3，而吸收的胡萝卜素转化为维生素A也只有1/2，故只有1/6总量能发挥维生素A的作用，故即使大量摄入含胡萝卜素高的食物也不会引起维生素A过多症，而可以使血中胡萝卜素水平增高，发生胡萝卜素血症，引起皮肤黄染。维生素A过多症可分急性和慢性二种。维生素A过量可降低细胞膜和溶酶体膜的稳定性。细胞膜受损，使酶释放，引起皮肤、骨骼、脑、肝等多种脏器组织病变。脑损害可使颅内压增高，脑脊液蛋白质可降低。骨组织变性，引起骨质吸收、变形，骨膜下新骨形成，血钙、尿钙均有增加。胡萝卜素摄食过量，可使血清胡萝卜素增加，使黄色脂色素沉积于皮肤角质层及皮下脂肪内，出现皮肤黄染。
(一)急性维生素A过多症 成人一次剂量超过90mg～300mg(30～100万IU)，儿童一次剂量超过90mg (30万IU)即可发生急性中毒。曾报告成人因食大量北极熊、鲨鱼、大比目鱼、鳕鱼等的肝而发生中毒，小儿可因意外食用大量维生素A、D制剂而引起。
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临床表现：成人在一次服大量维生素A后6～8小时，至多在1～11/2天内出现急性中毒症状，主要有嗜睡或过度兴奋，诉头痛、呕吐、出现颅压增高现象；12～20小时后皮肤红肿加厚，继而发生脱皮，于表皮最厚处手掌、脚底最为明显，几周后方可恢复正常。婴幼儿以颅内压增高为主要特征，除呕吐、嗜睡外，尚有前囟饱满，眼底水肿等，状似颅内肿瘤。脑脊液压力增高，细胞数无异常，生化检查蛋白质量略低，糖正常。血清维生素A量剧增，可达500μg/L以上，正常成人100～300μg/L。
(二)慢性维生素A过多症 多因长期摄入过量引起。引起慢性中毒剂量随年龄而不同，也有个体差异，婴儿较成人更为敏感。成人每天摄入24～30mg(8～10万IU)，持续半年，或每天9～12mg(3～4万IU)，超过8年可引起慢性中毒。而婴幼儿每天摄入15～30mg(5万～10万IU)，超过6个月即可引起慢性中毒，也有报告每天仅服7.5mg(2.5万IU)，一个月即出现中毒症状。
临床表现：成人慢性维生素A中毒常首先出现胃纳减退，体重减轻，继而皮肤干燥、脱屑、皲裂，毛发干枯，脱发，齿龈红肿，唇干裂，鼻出血症。诉长骨肌肉连接处疼痛，伴肿胀。骨皮质增生，骨膜增厚，肝脾肿大，伴贫血。脑脊液可有压力增高，偶见脑部乳突状假肿瘤形成。有时发生高血钙、高尿钙，以及肝硬化。
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婴幼儿常有厌食、烦躁不安，并出现以下症状体征：
1.皮肤粘膜改变 常表现不一，多见皮肤干燥粗糙，或薄而发亮，有皮脂溢出样皮疹或全身散在性斑丘疹，伴片状脱皮或脱屑，有严重搔痒。毛发枯干，稀少，易脆断、脱发。
2.颅内压增高 多见于婴儿，可有前囟饱满，外凸，头围可增大，骨缝离开，可有头痛、呕吐、哭吵不安，颅压增高可能与脑脊液分泌过多或吸收障碍有关，停药后颅压复常较慢，再服维生素A可再度增高。
3.骨骼系统改变 转移性骨痛，大多发生于四肢长骨，尤以前臂和小腿为多见，累及尺骨、桡骨、胫骨、偶发生于肋骨，伴局部软组织肿胀、有压痛，但无局部发热发红体征。亦可出现于颞骨和枕骨处，易误为颅骨软化。骨痛可在同一部位反复发生或同时在不同部位出现。
4.肝脏病变 维生素A过多，对肝脏产生毒性，损害肝实质，肝脾可肿大，转氨酶可升高，甚至引起肝硬化，伴门脉高压，可出现腹水。有报告肝活检显示肝实质炎症细胞浸润，窦状隙脂肪细胞增多，停服维生素A2月后肝脾复常。
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5.影响生长发育 长期维生素A过量，尤其在胎儿发育形成关键期，孕母摄入过多维生素A，可引起胎儿畸形。常发生神经系统、颅面骨、心血管、泌尿生殖系统广泛畸形。动物实验也证实此种致畸作用。
6.其他 可有肾脏病变。骨质吸收可使血钙增高，尿钙上升，并有高尿酸血症。血液系统可伴发再生低下性贫血，白细胞也下降。肝功能异常，凝血酶原低下，并可出现鼻衄和齿龈出血。
实验室检查：脑脊液压力增高，细胞数和糖分正常，蛋白可略降低。血清维生素A量明显增高，>500μ g～1000μg/L。
骨X线检查有以下典型改变：①骨膜下新骨形成，呈波浪状，薄壳状，多见于尺、桡骨、股胫骨和跖骨、肋骨等长骨，局部软组织早期可有肿胀，以肌层肿胀为主，伴压痛；②管状骨造型失常，骨质吸收骨干呈收缩过度，状似细竹；③骨骺板质增白，向两侧增宽，两旁呈尖刺状突出，骨骺中可见骨小梁，软骨盘生长障碍收缩，甚至消失，出现骨骺包埋现象。骨骺过早闭合，引致四肢短小畸形，或双侧长度不一等后遗症；④颅片见颅压增高、前囟大、骨缝裂开，边缘硬化现象。
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诊断：根据长期食用过量维生素A病史，典型临床表现，X线发现及血清维生素A浓度明显升高，本病诊断不难，但发病早期只出现个别症状、体征容易误诊，须与佝偻病、坏血病鉴别。骨骼X线摄片及血清维生素A测定可助诊断。
防治：确诊后立即停服维生素A制剂和含维生素A的食物。急性中毒症状一般在1～2周内消失，骨骼改变也逐渐恢复，但较缓慢，约需2～3个月。但个别病程长病情严重者可留下后遗症身材矮小。一般不需其他治疗，颅压高引起反复呕吐而发生失水和电解质紊乱者对症处理。
本病完全可以预防，不仅医务保健人员要严格掌握维生素A制剂的剂量，不能滥用，防止不同医疗机构重复使用；并应把合理应用维生素制剂的知识交给群众，改变他们认为维生素是保健药品，剂量大些，服用时间长些没有害处的错误看法。防治维生素D缺乏性佝偻病应采用单纯维生素D制剂，较合适。
(三)胡萝卜素过多症 因摄食富含胡萝卜素的食物过多，以致大量胡萝卜素不能充分迅速在小肠粘膜细胞中转化为维生素A而引起。常出现胡萝卜素血症。血清胡萝卜素含量升高明显，可达4.7～9.3μmol/L(正常约为1.9～2.7μmol/L，致使黄色素沉着在皮肤内及皮下组织内，故多于鼻尖、鼻唇皱襞、前额、手掌及足底皮肤出现桔黄色。一般胡萝卜素血症为一良性过程，停止大量进食胡萝卜类食物后，可在2～6周内逐渐消退。不需特殊治疗。, 百拇医药
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