胆石症
http://www.100md.com
大众医药网
【概述】
胆石病(cholelithiasis)是指胆道系统(包括胆囊与胆管)的任何部位发生结石的疾病，其种类和成分不完全相同，临床表现取决于结石是否引起胆道感染，胆道梗阻以及梗阻的部位与程度。全国各地胆石症的种类和发病率亦不完全相同。上海所见的胆石症以胆固醇为主的混合结石多于胆红素为主结石及纯胆固醇结石。中国、日本等东方国家胆石病的发病率、年龄与性别分布、胆石的性质及其发生部位等各方面均与西方国家有显著差别。
西方国家尸检中发现有胆石者约5%～25%，其中胆固醇结石占70%～80%，女性患者较男性多两倍以上，40～50岁的经产妇中约20%～30%患本病。
在东方国家，动物脂肪食用少，而植物醇又不易吸收，血中胆固醇浓度一般较西方人低，故胆固醇结石较少见，胆色素结石则远较西方多见。由于国内胆石病大多与感染有关，故发病年龄与性别差异不如西方显著。
, http://www.100md.com
【病因】
胆石形成的机理尚不十分清楚，胆固醇结石与胆色素结石的发病机理也不同。分述如下：
胆固醇结石的发生与代谢因素关系密切，故亦称代谢性结石。有下列几个有关因素：
(一)类脂质代谢障碍 肝脏合成的胆固醇在胆汁中与胆汁酸、磷脂形成微胶粒后具有水溶性。胆汁中的胆固醇、胆汁酸与磷脂含量的比例对维持胆固醇的溶解状态十分重要，其中胆汁酸的作用尤为突出。过去认为Admirand 与Sma11的三角坐标可表示这三者的关系，这是通过试管内模拟实验测得胆固醇饱和曲线，曲线内为微胶粒区，即胆固醇为液态，曲线外为饱和区，胆固醇可能呈液晶体或结晶析出。图中显示出胆汁酸或磷脂的减少或胆固醇过多，都可使胆固醇成为饱和状态(图18-35)。
晚近的研究发现胆固醇结石的形成要比过去了解的复杂得多。在人类胆汁中除微胶粒是胆固醇的载体之外，尚有一种胆固醇的载体，即磷脂大泡(phospho-lipid resides)，应用弹性光散射(quasi-elaxtic lightscattering)方法显示此大泡直径为100～500nm，较混合微胶粒大10～20倍。大泡主要由磷脂与胆固醇组成，存在于所有胆汁中，是胆固醇从肝脏分泌至胆小管的原始形式。在胆盐浓度很低时，大泡携带肝胆汁中所有的胆固醇，通常在大泡内胆固醇与磷脂的克分子比例为1：1，可达5：2，而在微胶粒中胆固醇与磷脂的比例为1:2到1:5，因此大泡较微胶颗粒能更有效的携带胆固醇。大泡与微胶粒的平衡与两者所含胆固醇的比例是由环境，特别是微胶粒的浓度与组成而决定的。在胆盐浓度很低时，如在肝胆汁中，大多数胆固醇由大泡携带，而在高浓度胆盐时，如在胆囊内，部分大泡因微胶粒的作用成为可溶性，胆固醇即转移至微胶粒。在胆固醇与磷脂的比例增高时，如在大泡内比例为3：2，微胶粒中为1：3时，就超过了携带能力而达到亚稳态界限浓度，胆固醇就有沉淀的倾向。高胆固醇与磷脂比例缩短了成核时间，在人类胆汁中，大泡的积聚可能是胆固醇形成结晶的重要步骤。钙的存在可能有促进大泡积聚的作用。
, 百拇医药
正常胆汁成核时间长而胆石病患者的胆汁成核时间很短，提示在胆汁中存在胆固醇沉淀的因子。另一方面在实验模型系统中胆固醇沉淀较含有同样类脂质成分的胆汁中的胆固醇沉淀快得多，表明胆汁中含有其它因子可预防胆固醇沉淀(抗成核因子)。
肝脏制造的胆汁酸含有胆酸(cholic acid)和鹅去氧胆酸(chenodeoxycholic acid)，前者为三羟胆酸，后者为二羟胆酸。这两个初级胆酸随胆汁排入肠道后，大部分在回肠末端重新吸收，经门静脉返回肝脏；一部分进入结肠，经细菌作用后脱去一个羟基，胆酸成为去氧胆酸(deoxycholic acid)、鹅去氧胆酸成为石胆酸(lithocholic acid)，这两种次级胆酸约20%～50%被再度吸收，经门静脉到肝脏。去氧胆酸与甘氨酸或牛磺酸结合，成为乙酰化合物；石胆酸吸收极少，不仅与甘氨酸或牛磺酸结合，并且再与硫酸结合。结合的胆汁酸再由胆汁排出，这就是胆汁酸的肠肝循环。参加循环的胆盐总量为3～5g，称为总胆汁酸池。正常时每日三餐之间循环6～10次，其中200～800mg由粪便排出。丢失部分再由肝脏合成而补偿，保持胆汁酸的平衡。
, http://www.100md.com
胆汁酸池可因下述原因而缩小：肠道特别是回肠末端的炎症或手术切除，使胆汁酸的重吸收能力降低；胆酸盐肠肝循环加速；服用胆酪胺促使胆盐自肠道丢失；肝内胆固醇7α-羟基化酶减少而致初级胆酸合成减少；肝脏胆汁酸合成反馈抑制的过度敏感，在通过肠肝循环到达肝脏的胆汁酸浓度不高时肝脏的合成已受到抑制。
胆固醇则可因下述原因而分泌增加：肥胖；应用降血脂药物而使体内胆固醇动员；应用雌性激素；进食高热卡饮食及老年人而使肝内合成与分泌增加。胆石病患者肝内3羟-3-甲基戊二酰辅酶A(3hydroxy-3-methyl glutaryl coenzyme A，HMG-CoA)还原酶的活性增高，胆固醇的合成也增多。
胆石病患者胆汁内磷脂含量是否减少各家看法不一，有学者认为磷脂的绝对量与浓度以及磷脂与其它类脂质的比例均有降低；但也有学者发现，患者胆汁中磷脂比例并无降低。容易形成胆石的胆汁称为致石性胆汁(lithgenicbile)。
, 百拇医药
(二)胆囊因素 在胆固醇结石形成过程中胆囊对成核、晶体形成与结石成长具有重要作用。胆汁在胆囊中浓缩而使粘稠度增高；饥饿时胆汁排空减少而有胆汁潴留；机械或炎症因素使胆汁郁积；妊娠或服避孕药使胆囊松弛而排空不全；胆汁在胆囊中不均匀的分层等都有利于结石的形成。晚近发现胆囊及胆道中分泌的糖蛋白对胆固醇结晶的形成有重要意义。糖蛋白是高分子量的蛋白，包括粘液、粘多糖与粘蛋白，主要成份是半乳糖、果糖及N-乙酰葡萄糖胺。粘蛋白是促核形成因子，不仅增加胆汁的粘稠度而且使成饱和状态的胆固醇形成结晶。胆石病患者胆囊粘蛋白分泌亢进。动物实验证明阿司匹林可抑制胆囊中粘蛋白分泌及胆固醇胆石的形成。
(三)其他因素
1.感染因素 细菌可能与胆盐再结合，促使胆盐吸收以及减小胆固醇的溶解性，在电子显微镜下多数均能发现细菌。
2.年龄因素 胆石症发病率随着年龄的增加而增加，可能由于胆汁中胆固醇含量增加所致。
, http://www.100md.com
3.遗传因素 有胆结石家族史的成员易患胆结石。
4.性别及生育因素 患胆结石病女性比男性高出二倍，尤其在50岁以前更明显。多产的妇女比未产的妇女更易患胆结石；在30岁以前的妇女，胆结石发生通常与妊娠及肥胖有关。服用避孕药妇女比未服用药妇女患胆结石高2倍。
5.肥胖因素 肥胖人更易患胆结石，与胆固醇合成、分泌增加有关。有资料表明在手术中发现50%的明显肥胖病人患有胆结石。
6.饮食因素 胆结石形成与饮食中缺乏纤维素有关，这就增加了胆酸如去氧胆酸在胆汁中含量增加，常食蔬菜的人很少患胆结石，高胆固醇饮食能增加胆道中胆固醇含量。
7.血清因素 在一些低HDL及高甘油三酯人群中，最易患胆固醇性及色素性结石。
胆固醇结石形成可分为三个阶段：
, http://www.100md.com
1.成核期 肝脏与胆囊的各种致病因素提供了成核所需的化学与物理环境。
2.结晶形成期 胆固醇形成结晶。
3.成长期 结晶聚集成肉眼可见的结石。
胆色素结石 由于胆色素结石的主要组成部分为胆红素，故胆红素的状态具有决定意义。胆结石中的胆红素为非结合胆红素，因此不溶于水。哺乳动物胆汁内及细菌的β-葡萄糖醛酸酶可将结合胆红素水解而为非结合胆红素。胆汁中葡萄糖二酸-1，4-内脂是β-葡萄糖醛酸酶的抑制物，其含量与饮食中蛋白、脂肪含量有密切关系。饮食中蛋白、脂肪低下时，此物质也减少，有利于非结合胆红素的增多。此外，胆汁中无机离子、pH、糖蛋白含量均可改变非结合胆红素的溶解度。非结合胆红素与钙结合形成胆红素钙，进而沉淀积聚，形成结石。
发生胆红素结石的危险因素有：高年龄、东方人、胆汁郁积、肝硬化、必需氨基酸的长期缺乏和各种原因引起的溶血状态等。
, http://www.100md.com
黑色色素性结石与胆红素钙的发生机理也有所不同，黑色色素性结石常伴发于慢性溶血、肝硬化，胆汁中一般无细菌，而胆红素钙的发生则与胆道炎症、细菌或寄生虫感染、虫卵、残留缝线的关系密切。炎症而脱落的上皮、细菌、蛔虫虫体及虫卵常构成胆石的核心。我国胆道寄生虫感染(蛔虫与华枝睾吸虫)相当多见，尤其是胆道蛔虫症，是我国胆石病的主要原因。在胆总管结石中，胆石核心由蛔虫虫体或虫卵构成者可高达70%。
近年来，由于饮食习惯的改变，国人中胆固醇结石所占的百分率也逐渐增高。
【临床表现】
临床表现取决于胆石的大小、性质、动态、所在部位和并发症。
(一)胆道内移行的结石 胆石从胆囊移行至胆囊管或胆总管，或从扩张的胆总管移行至壶腹部时，往往产生嵌顿(图18-36)。由于胆囊或胆总管平滑肌弛张或痉挛，企图将胆石排出，因此产生胆绞痛。胆绞痛大都在饱餐或进高脂肪餐后数小时内，或在腹部受到震动(例如在崎岖的山路上骑车或骑马)后发作。疼痛多在中上腹或右上腹，开始时呈持续性钝痛，以后逐渐加重至难以忍受的剧痛程度，病人常坐卧不安、弯腰、打滚、用拳头紧压腹部，甚至哭喊；疼痛常放射至右肩胛处或右肩部。痛时常大汗淋漓、面色苍白、恶心及呕吐。发作多较短暂，很少超过数小时。胆石退入胆囊或进入十二指肠管，疼痛可完全消失；有时因胆管局部扩张而减轻，直至胆石移动位置时再度发作。有些病例反复发作，另一些则经数月至数年的缓解期后再复发。低脂肪饮食可减少发作。
, 百拇医药
(二)胆囊内结石 一般不产生绞痛症状，称为静止性胆石(silent ga11stone)。胃肠道及胆道的运动障碍(幽门及奥狄括约肌痉挛)，胃及胆囊的排空延缓，均可间接影响胰腺的消化功能，而在中上腹或右上腹产生饱闷感，有时尚可有胃灼热、暖气、嗳酸及腹胀。此类消化不良症状在摄取油腻食物后更加显著。如伴有感染，可有发热及右上腹疼痛等症状。本病体征极少，伴有感染者，于胆囊部位可有压痛。胆囊大都不能触及，但如结石巨大或数量多，且粘着于增厚的胆囊底，则可能触及胆囊。胆囊内结石可通过胆囊-胃、肠瘘进入邻近的胃肠道，随粪便排出或引起胆结石肠梗阻。
(三)胆囊管内的结石 胆石闭塞胆囊管时，除产生绞痛外，可引起胆囊膨胀。在慢性病例，由于胆石的长期嵌顿或胆管的瘢痕性狭窄，胆囊常极度膨胀，囊内充满稀薄粘液，最高量可达数升(胆囊积水)。如伴有细菌感染，可引起胆囊炎和胆囊积脓。由于囊腔内压力增高，囊壁炎症或血供受阻，可引起囊壁坏疽及穿孔、胆囊周围脓肿、弥漫性腹膜炎、胆囊-胃肠瘘等严重并发症。
, http://www.100md.com
(四)胆总管内的结石 胆石可来自胆囊或肝内胆管，也可原发于胆总管。胆石初和胆总管或由扩张的胆总管移行至壶腹部时，除产生绞痛外，常伴有梗阻性黄疸征象。有时胆石可在扩大的胆总管下段与胆道口壶腹之间上下移动，发生活门作用而引起间歇性梗阻及胆管炎。当胆总管梗阻引起急性阻塞性化脓性胆管炎时，可出现黄疸、寒颤、高热、血白细胞增多、血压下降、谵妄甚至昏迷等中毒性休克征象。当胆石移动位置或乏特壶腹排出时，黄疸及炎症症状可趋消退。胆道感染可累及肝脏，并发肝炎、肝脓肿、肝静脉血栓形成，引起肝肿大及压痛、脾肿大、腹水及呕血等症状。胆总管结石继发于胆囊结石者，胆囊小而多有萎缩，囊壁虽增厚但仍不能触得；而原发性胆总管结石病例的胆囊，往往肿大而能扪及。
(五)胆石嵌入乏特壶腹 持久性梗阻性黄疸为其典型表现。在黄疸发生前常有绞痛，但黄疸持续存在，绞痛却常消失。胆石长期嵌顿引起慢性胆汁郁滞及伴发胆道感染者常引起梗阻性胆汁性肝硬化。此外，乏特壶腹部梗阻引起胆汁反流至胰管时亦可致急性胰腺炎。
, http://www.100md.com
(六)肝内胆管的结石 近年发现肝内胆管结石的病例越来越多。在国内报道的474例经手术证实的胆石病中，肝内胆管结石占15.4%。肝内胆管结石是指肝内胆管系统内有结石，多数伴有胆总管结石。这种结石多数都呈黄绿色块状或"泥沙样"胆色素性结石，结石中心常可找到蛔虫卵。肝内胆管结石可原发于肝内，也可继发于胆总管结石或其它原因所致的肝管狭窄。胆石可散在于左右肝叶的各级胆管内，或局限于肝内的一处或数处。患者常自幼年即有腹痛、发冷、发热、黄疸反复发作的病史。肝脏功能有损害，而胆囊功能可能正常。本病的并发症多且较严重，较常见的有化脓性肝内胆管炎、肝脓肿、胆道出血等。此外，肝内结石的脱落，是造成肝外胆管结石术后短期内复发即所谓"残余结石"的常见原因。
直径超过2.5cm的巨大胆石由胆道-肠瘘进入肠道时，可能引起肠梗阻。
约80%～90%的胆囊癌病例伴有胆囊结石，而在胆石病中，胆囊癌发病率为1.3%～7%，胆管癌发生率为4.5%。结石与癌的因果关系尚无定论。
, 百拇医药
【诊断说明】
本病的确诊常赖于X线检查。在胆石病中约10%～15%病例的胆石含钙盐较多，不透X线，仅用普通平片摄影(图18-37)即可显出暗影(阳性结石)。如平片检查无阳性发现，可进一步用不透X线的含碘对照剂如碘阿芬酸(iodoalphionic acid，priodax)、碘番酸(iopanoic acid，telepaque)进行X线胆囊造影术，以衬透出透光的结石阴影(阴性结石)(图18-38)。如多次造影或加大造影剂量，胆囊仍不显影时，可同时静脉注入50%胆影葡胺(biligrafin)20ml，造影前2～3天进高脂肪餐，使胆囊内郁积的胆汁排空，便于造影剂进入胆囊内，或用胆囊体层摄影等方法，可以增加胆囊造影时的显影机会，以提高阴性结石的检出率。因X线胆囊造影术不能清楚地显示胆管，可用胆影葡胺由静脉注射或静脉滴注进行X线胆管造影术。在黄疸不深(胆红素<3mg/dl)、肝功能损害不严重的病例，可显示胆管并显示胆石(图18-39)；用40%的新胆管造影剂meglumine iodoxamate(商品名cholovue)10～30ml，10分钟内静脉注射，在血清胆红素>7mg/dl时，也能显示胆管和胆囊；在胆囊切除后的病例，进行胆管造影更有价值。但在明显肝功能损害，或高度梗阻性黄疸病例，静脉胆道造影术往往不能显影。
, 百拇医药
B型超声扫描是胆道非侵入性检查方法，能很好显示肝内和肝外胆管、胆囊有无扩张、扩大和有无结石，是近来普遍应用的诊断方法。
核素99mTc-EHIDA或99mTc-三甲基溴(mebrofe-nin)静脉注射后通过γ-照相，能显示肝、胆囊、胆道和肠道。如胆囊不显影，提示胆囊管阻塞；如定时检查肠道不显影或显影不佳，则提示肝外胆道阻塞。
经纤维十二指肠镜进行逆行胰胆管造影术(ERCP)可对一般X线检查无阳性发现的胆石病病例、肝外和肝内梗阻性黄疸、胆道癌、胰腺癌等提供诊断和鉴别诊断依据。
经皮肝穿刺胆道造影术(PTC)可清晰地显示各级胆管，有助于判定梗阻性黄疸特别是肝外梗阻的部位及原因，也是目前确诊肝内胆管结石的有效方法。
电子计算机化断层摄片法(CT)也是很好的胆道非侵入性检查方法。
, 百拇医药
十二指肠引流术检查胆汁及粪便中收集胆石对某些病例也有诊断价值。
【鉴别诊断】
在上腹痛发作的同时或其后出现发热和黄疸，并伴有血白细胞增多，ALP和GGT明显增高，则胆绞痛甚为可能。肾绞痛常在腰部或胁腹开始，向大腿内侧或外生殖器放射，伴有排尿困难及血尿等症状。肠绞痛多呈弥漫性，在脐周尤为显著。铅中毒腹绞痛，则患者的职业、齿龈铅线、血红细胞的嗜碱性点彩、尿棕色素及铅定量检查等为鉴别要点。急性胰腺炎多呈上腹部持续性剧痛，常伴有束带状牵引痛，血清淀粉酶及其同工酶测定有助于诊断。胆道蛔虫症常为突然阵发的剑下剧烈绞痛，可伴有钻顶感，间歇期可完全不痛，腹部柔软而疼痛不明显。急性心肌梗塞的疼痛有时可放射至右上腹或中上腹，鉴别诊断须赖心电图检查。
过去强调胆总管结石病例的胆囊往往因慢性炎症而缩小以致不能扪及；而在胰腺癌等引起的梗阻性黄疸，胆囊因膨胀而常可触及，并以此作为胆石性梗阻和癌性梗阻的鉴别要点之一。但据我国近年的报道，约半数胆总管结石病例的胆囊并无炎变收缩，在体检时也可触及胀大的胆囊。
, 百拇医药
【治疗说明】
肠道寄生虫和细菌感染是我国胆石病的主要病因，因此，预防和治疗这二类疾病必将显著地降低胆石病的发病率。
(一)饮食控制 脂肪类食物可促进缩胆囊素(cholecystokinin)的释放而增强胆囊的收缩，如奥狄括约肌不能及时弛缓使胆汁流出，每可致不适感觉。在急性发作期，应禁食脂肪类食物，采用高碳水化合物流质饮食。富含胆固醇的食物如脑、肝、肾、鱼卵、蛋黄等，不论在胆石病的发作或静止期，均少食为宜。无胆总管梗阻或在胆石静止期，植物油脂有利胆作用，可不必限制。
(二)溶石药物治疗
常用溶石药物有：
1.鹅去氧胆酸(CDCA) 对非肥胖患者12～15mg/(kg·d)，如肥胖患者，因胆道内胆固醇含量增加，则为18～20mg/(kg·d)，如有腹泻等副作用，则剂量为每天500mg，另可有血清转氨酶升高，故目前已很少应用，如应用则须每日随访转氨酶，至少三个月。
, 百拇医药
2.熊去氧胆酸(UDCA) 剂量为8～10mg/(kg·d)，如病人显著肥胖则剂量需加大。大约20%～30%X线显影结石可完全溶解，比鹅去氧胆酸溶解作用更快，无副作用。
3.联合治疗 CDCA6～8mg/(kg·d)，UDCA5mg/(kg·d)。口服胆酸治疗结石的成功率大约为40%。对阳性结石，胆囊造影不显影，合并肠炎、肝病或糖尿病的患者不宜应用。
下列情况不宜作溶石治疗：①胆色素或钙盐性结石；②结石>1.5cm；③多发性结石；④口服胆囊造影不显影；⑤妊娠妇女；⑥同时伴肝病；⑦症状严重；⑧治疗9个月后无反应；⑨病人依从性差。
(三)增进胆汁排泌 硫酸镁有松弛奥狄括约肌的作用，使滞留的胆汁易于排出，可于餐后口服50%硫酸镁溶液10～15ml，每日3次。胆盐能刺激肝脏分泌大量稀薄的肝胆汁，有利于冲洗胆道。去氢胆酸的剂量为0.25g，胆酸钠为0.2g，每日3次，餐后服用。后2种药物在胆道梗阻时不宜采用，以免增加胆道压力。增进胆汁分泌的疗法用于症状缓解期并持续数周，可减少症状的复发。
, http://www.100md.com
(四)消除胆绞痛 轻度绞痛可予静卧，灌肠排气等处理。严重病例除予禁食、胃肠减压(有腹胀时)、静脉补液等一般治疗外，也可用解痉剂如硝酸甘油脂0.6mg，每3～4小时含于舌下，或阿托品0.5mg，每3～4小时肌肉注射，并用非那根25mg肌肉注射可加强镇痛作用。镇痛药如度冷丁50～100mg或美散痛5～10mg肌肉注射，效果甚好。上述镇痛药与解痉剂合用，可以加强止痛疗效。吗啡虽为镇痛良药，但可促使奥狄括约肌痉挛，因而有增高胆管内压力的作用，应与解痉剂合用。晚近研究认为胆绞痛与局部前列腺素释放有关，故静脉予消炎痛有良好止痛效果。
(五)其他对症治疗 控制黄疸所致的瘙痒可用炉甘石洗剂洗擦，或舌下注射去氢麦角胺1mg。近来应用能与胆酸结合的阳离子交换树脂胆酪胺(又名消胆胺，cholestyramine)，以减少胆盐在胃肠道的再吸收，而降低胆盐的血浓度，对梗阻性黄疸引起的皮肤瘙痒症，有肯定的疗效。但如梗阻是完全性的，因无胆盐进入肠内，胆酪胺就无治疗效果。初用剂量为6.6～10g/d，维持量3g/d。长期服用可使肠内结合胆盐减少，引起脂肪吸收不良，用药时需注意补充维生素A、D、K等脂溶性维生素及钙盐。晚近报道利福平口服也有止痒效果，但经验尚不多。
, http://www.100md.com
(六)手术治疗 近年由于抗生素的广泛应用，采取早期诊断与及时手术的方针，手术前后适当的处理，以及手术与麻醉技术的改进，手术死亡率已显著降低。但在年迈、心肌梗塞、心力衰竭、肝肾功能不良等病例，手术死亡率仍较高，应慎重考虑。
主要的手术适应证包括：①胆管结石伴严重梗阻、感染、中毒性休克或有肝脏并发症者；②长期反复发作的梗阻和感染，经非手术治疗无效者；③X线造影发现胆道有机械性梗阻(狭窄或结石嵌顿)者；④伴有下列严重胆囊病变者：较大胆囊结石、症状发作频繁、胆囊管结石嵌顿造成积水积脓、急性化脓性及坏疽性胆囊炎、或穿孔伴有弥漫性腹膜炎等。胆囊结石一经确诊，应尽早作胆囊切除术。急性阻塞性化脓性胆管炎大都伴有中毒性休克，病情凶险，如不及时抢救，常可于1～2天内危及生命。鉴于阻塞因素在本病的发病过程中占首要地位，近来采用急诊手术，切开胆总管，进行有效的引流和彻底清除阻塞因素，疗效迅速，患者数小时内即脱离休克状态，数天内基本上康复。局限性肝内胆管结石伴有肝内胆管狭窄者，可考虑作肝脏部分切除术。对无并发症的胆石症病人。可用腹腔镜下胆囊切除术。
, 百拇医药
(七)体外冲击波碎石 利用液电、压电或磁电产生冲击波碎石(extracerporeal shock wave lithotripsy，ESWL)。一般用于胆囊内结石小于20mm，数目不超过2～3个，且胆囊功能良好者。胆石经击碎后可自行排出。同时配合口服熊去氧胆酸，效果更好。
一般在碎石术前几周开始服用胆酸，并在碎石片完全消失后持续服用3个月。
近年来由于治疗内镜的迅猛发展，为胆石病的治疗开辟了新的途径，如经内镜作十二指肠乳头切开取石(用取石篮或气囊)，钢丝网机械碎石，经口胆道镜直视下激光碎石及高压液电碎石等对胆管结石的治疗都取得较好效果，使过去须作手术的患者免除了手术的痛苦，尤其是对不宜作手术或不能耐受手术的患者，提供了新的治疗措施。
此外，通过十二指肠镜置入鼻胆导管，导管一端与结石接触，另一端从鼻孔引出，直接滴入溶石剂，对胆固醇结石可用甲基叔丁醚(methyl tert-butyl ether，MTBE)复方MTBE或乙基叔丁醚。用于胆色素结石的有EDTA、偏磷酸钠、复方三乙醇胺、二甲基亚砜等。由于上述接触溶石剂效果并不理想而且有一定的毒副作用而限制了其应用。
近来有人采用在超声引导下经皮经肝插入一根直径为1.7mm导管达胆囊，并安装一个溶石泵、以MTBE为溶石剂，胆结石在4～16小时内溶解，导管在当天或2～3天后去除。有人采用人工合成前列腺素抑制剂也取得一定效果。
胆石病的治疗效果良好，死亡多由于胆囊穿孔、胆管炎、肝脓肿成急性胰腺炎等严重并发症所致。, 百拇医药
胆石病(cholelithiasis)是指胆道系统(包括胆囊与胆管)的任何部位发生结石的疾病，其种类和成分不完全相同，临床表现取决于结石是否引起胆道感染，胆道梗阻以及梗阻的部位与程度。全国各地胆石症的种类和发病率亦不完全相同。上海所见的胆石症以胆固醇为主的混合结石多于胆红素为主结石及纯胆固醇结石。中国、日本等东方国家胆石病的发病率、年龄与性别分布、胆石的性质及其发生部位等各方面均与西方国家有显著差别。
西方国家尸检中发现有胆石者约5%～25%，其中胆固醇结石占70%～80%，女性患者较男性多两倍以上，40～50岁的经产妇中约20%～30%患本病。
在东方国家，动物脂肪食用少，而植物醇又不易吸收，血中胆固醇浓度一般较西方人低，故胆固醇结石较少见，胆色素结石则远较西方多见。由于国内胆石病大多与感染有关，故发病年龄与性别差异不如西方显著。
, http://www.100md.com
【病因】
胆石形成的机理尚不十分清楚，胆固醇结石与胆色素结石的发病机理也不同。分述如下：
胆固醇结石的发生与代谢因素关系密切，故亦称代谢性结石。有下列几个有关因素：
(一)类脂质代谢障碍 肝脏合成的胆固醇在胆汁中与胆汁酸、磷脂形成微胶粒后具有水溶性。胆汁中的胆固醇、胆汁酸与磷脂含量的比例对维持胆固醇的溶解状态十分重要，其中胆汁酸的作用尤为突出。过去认为Admirand 与Sma11的三角坐标可表示这三者的关系，这是通过试管内模拟实验测得胆固醇饱和曲线，曲线内为微胶粒区，即胆固醇为液态，曲线外为饱和区，胆固醇可能呈液晶体或结晶析出。图中显示出胆汁酸或磷脂的减少或胆固醇过多，都可使胆固醇成为饱和状态(图18-35)。
晚近的研究发现胆固醇结石的形成要比过去了解的复杂得多。在人类胆汁中除微胶粒是胆固醇的载体之外，尚有一种胆固醇的载体，即磷脂大泡(phospho-lipid resides)，应用弹性光散射(quasi-elaxtic lightscattering)方法显示此大泡直径为100～500nm，较混合微胶粒大10～20倍。大泡主要由磷脂与胆固醇组成，存在于所有胆汁中，是胆固醇从肝脏分泌至胆小管的原始形式。在胆盐浓度很低时，大泡携带肝胆汁中所有的胆固醇，通常在大泡内胆固醇与磷脂的克分子比例为1：1，可达5：2，而在微胶粒中胆固醇与磷脂的比例为1:2到1:5，因此大泡较微胶颗粒能更有效的携带胆固醇。大泡与微胶粒的平衡与两者所含胆固醇的比例是由环境，特别是微胶粒的浓度与组成而决定的。在胆盐浓度很低时，如在肝胆汁中，大多数胆固醇由大泡携带，而在高浓度胆盐时，如在胆囊内，部分大泡因微胶粒的作用成为可溶性，胆固醇即转移至微胶粒。在胆固醇与磷脂的比例增高时，如在大泡内比例为3：2，微胶粒中为1：3时，就超过了携带能力而达到亚稳态界限浓度，胆固醇就有沉淀的倾向。高胆固醇与磷脂比例缩短了成核时间，在人类胆汁中，大泡的积聚可能是胆固醇形成结晶的重要步骤。钙的存在可能有促进大泡积聚的作用。
, 百拇医药
正常胆汁成核时间长而胆石病患者的胆汁成核时间很短，提示在胆汁中存在胆固醇沉淀的因子。另一方面在实验模型系统中胆固醇沉淀较含有同样类脂质成分的胆汁中的胆固醇沉淀快得多，表明胆汁中含有其它因子可预防胆固醇沉淀(抗成核因子)。
肝脏制造的胆汁酸含有胆酸(cholic acid)和鹅去氧胆酸(chenodeoxycholic acid)，前者为三羟胆酸，后者为二羟胆酸。这两个初级胆酸随胆汁排入肠道后，大部分在回肠末端重新吸收，经门静脉返回肝脏；一部分进入结肠，经细菌作用后脱去一个羟基，胆酸成为去氧胆酸(deoxycholic acid)、鹅去氧胆酸成为石胆酸(lithocholic acid)，这两种次级胆酸约20%～50%被再度吸收，经门静脉到肝脏。去氧胆酸与甘氨酸或牛磺酸结合，成为乙酰化合物；石胆酸吸收极少，不仅与甘氨酸或牛磺酸结合，并且再与硫酸结合。结合的胆汁酸再由胆汁排出，这就是胆汁酸的肠肝循环。参加循环的胆盐总量为3～5g，称为总胆汁酸池。正常时每日三餐之间循环6～10次，其中200～800mg由粪便排出。丢失部分再由肝脏合成而补偿，保持胆汁酸的平衡。
, http://www.100md.com
胆汁酸池可因下述原因而缩小：肠道特别是回肠末端的炎症或手术切除，使胆汁酸的重吸收能力降低；胆酸盐肠肝循环加速；服用胆酪胺促使胆盐自肠道丢失；肝内胆固醇7α-羟基化酶减少而致初级胆酸合成减少；肝脏胆汁酸合成反馈抑制的过度敏感，在通过肠肝循环到达肝脏的胆汁酸浓度不高时肝脏的合成已受到抑制。
胆固醇则可因下述原因而分泌增加：肥胖；应用降血脂药物而使体内胆固醇动员；应用雌性激素；进食高热卡饮食及老年人而使肝内合成与分泌增加。胆石病患者肝内3羟-3-甲基戊二酰辅酶A(3hydroxy-3-methyl glutaryl coenzyme A，HMG-CoA)还原酶的活性增高，胆固醇的合成也增多。
胆石病患者胆汁内磷脂含量是否减少各家看法不一，有学者认为磷脂的绝对量与浓度以及磷脂与其它类脂质的比例均有降低；但也有学者发现，患者胆汁中磷脂比例并无降低。容易形成胆石的胆汁称为致石性胆汁(lithgenicbile)。
, 百拇医药
(二)胆囊因素 在胆固醇结石形成过程中胆囊对成核、晶体形成与结石成长具有重要作用。胆汁在胆囊中浓缩而使粘稠度增高；饥饿时胆汁排空减少而有胆汁潴留；机械或炎症因素使胆汁郁积；妊娠或服避孕药使胆囊松弛而排空不全；胆汁在胆囊中不均匀的分层等都有利于结石的形成。晚近发现胆囊及胆道中分泌的糖蛋白对胆固醇结晶的形成有重要意义。糖蛋白是高分子量的蛋白，包括粘液、粘多糖与粘蛋白，主要成份是半乳糖、果糖及N-乙酰葡萄糖胺。粘蛋白是促核形成因子，不仅增加胆汁的粘稠度而且使成饱和状态的胆固醇形成结晶。胆石病患者胆囊粘蛋白分泌亢进。动物实验证明阿司匹林可抑制胆囊中粘蛋白分泌及胆固醇胆石的形成。
(三)其他因素
1.感染因素 细菌可能与胆盐再结合，促使胆盐吸收以及减小胆固醇的溶解性，在电子显微镜下多数均能发现细菌。
2.年龄因素 胆石症发病率随着年龄的增加而增加，可能由于胆汁中胆固醇含量增加所致。
, http://www.100md.com
3.遗传因素 有胆结石家族史的成员易患胆结石。
4.性别及生育因素 患胆结石病女性比男性高出二倍，尤其在50岁以前更明显。多产的妇女比未产的妇女更易患胆结石；在30岁以前的妇女，胆结石发生通常与妊娠及肥胖有关。服用避孕药妇女比未服用药妇女患胆结石高2倍。
5.肥胖因素 肥胖人更易患胆结石，与胆固醇合成、分泌增加有关。有资料表明在手术中发现50%的明显肥胖病人患有胆结石。
6.饮食因素 胆结石形成与饮食中缺乏纤维素有关，这就增加了胆酸如去氧胆酸在胆汁中含量增加，常食蔬菜的人很少患胆结石，高胆固醇饮食能增加胆道中胆固醇含量。
7.血清因素 在一些低HDL及高甘油三酯人群中，最易患胆固醇性及色素性结石。
胆固醇结石形成可分为三个阶段：
, http://www.100md.com
1.成核期 肝脏与胆囊的各种致病因素提供了成核所需的化学与物理环境。
2.结晶形成期 胆固醇形成结晶。
3.成长期 结晶聚集成肉眼可见的结石。
胆色素结石 由于胆色素结石的主要组成部分为胆红素，故胆红素的状态具有决定意义。胆结石中的胆红素为非结合胆红素，因此不溶于水。哺乳动物胆汁内及细菌的β-葡萄糖醛酸酶可将结合胆红素水解而为非结合胆红素。胆汁中葡萄糖二酸-1，4-内脂是β-葡萄糖醛酸酶的抑制物，其含量与饮食中蛋白、脂肪含量有密切关系。饮食中蛋白、脂肪低下时，此物质也减少，有利于非结合胆红素的增多。此外，胆汁中无机离子、pH、糖蛋白含量均可改变非结合胆红素的溶解度。非结合胆红素与钙结合形成胆红素钙，进而沉淀积聚，形成结石。
发生胆红素结石的危险因素有：高年龄、东方人、胆汁郁积、肝硬化、必需氨基酸的长期缺乏和各种原因引起的溶血状态等。
, http://www.100md.com
黑色色素性结石与胆红素钙的发生机理也有所不同，黑色色素性结石常伴发于慢性溶血、肝硬化，胆汁中一般无细菌，而胆红素钙的发生则与胆道炎症、细菌或寄生虫感染、虫卵、残留缝线的关系密切。炎症而脱落的上皮、细菌、蛔虫虫体及虫卵常构成胆石的核心。我国胆道寄生虫感染(蛔虫与华枝睾吸虫)相当多见，尤其是胆道蛔虫症，是我国胆石病的主要原因。在胆总管结石中，胆石核心由蛔虫虫体或虫卵构成者可高达70%。
近年来，由于饮食习惯的改变，国人中胆固醇结石所占的百分率也逐渐增高。
【临床表现】
临床表现取决于胆石的大小、性质、动态、所在部位和并发症。
(一)胆道内移行的结石 胆石从胆囊移行至胆囊管或胆总管，或从扩张的胆总管移行至壶腹部时，往往产生嵌顿(图18-36)。由于胆囊或胆总管平滑肌弛张或痉挛，企图将胆石排出，因此产生胆绞痛。胆绞痛大都在饱餐或进高脂肪餐后数小时内，或在腹部受到震动(例如在崎岖的山路上骑车或骑马)后发作。疼痛多在中上腹或右上腹，开始时呈持续性钝痛，以后逐渐加重至难以忍受的剧痛程度，病人常坐卧不安、弯腰、打滚、用拳头紧压腹部，甚至哭喊；疼痛常放射至右肩胛处或右肩部。痛时常大汗淋漓、面色苍白、恶心及呕吐。发作多较短暂，很少超过数小时。胆石退入胆囊或进入十二指肠管，疼痛可完全消失；有时因胆管局部扩张而减轻，直至胆石移动位置时再度发作。有些病例反复发作，另一些则经数月至数年的缓解期后再复发。低脂肪饮食可减少发作。
, 百拇医药
(二)胆囊内结石 一般不产生绞痛症状，称为静止性胆石(silent ga11stone)。胃肠道及胆道的运动障碍(幽门及奥狄括约肌痉挛)，胃及胆囊的排空延缓，均可间接影响胰腺的消化功能，而在中上腹或右上腹产生饱闷感，有时尚可有胃灼热、暖气、嗳酸及腹胀。此类消化不良症状在摄取油腻食物后更加显著。如伴有感染，可有发热及右上腹疼痛等症状。本病体征极少，伴有感染者，于胆囊部位可有压痛。胆囊大都不能触及，但如结石巨大或数量多，且粘着于增厚的胆囊底，则可能触及胆囊。胆囊内结石可通过胆囊-胃、肠瘘进入邻近的胃肠道，随粪便排出或引起胆结石肠梗阻。
(三)胆囊管内的结石 胆石闭塞胆囊管时，除产生绞痛外，可引起胆囊膨胀。在慢性病例，由于胆石的长期嵌顿或胆管的瘢痕性狭窄，胆囊常极度膨胀，囊内充满稀薄粘液，最高量可达数升(胆囊积水)。如伴有细菌感染，可引起胆囊炎和胆囊积脓。由于囊腔内压力增高，囊壁炎症或血供受阻，可引起囊壁坏疽及穿孔、胆囊周围脓肿、弥漫性腹膜炎、胆囊-胃肠瘘等严重并发症。
, http://www.100md.com
(四)胆总管内的结石 胆石可来自胆囊或肝内胆管，也可原发于胆总管。胆石初和胆总管或由扩张的胆总管移行至壶腹部时，除产生绞痛外，常伴有梗阻性黄疸征象。有时胆石可在扩大的胆总管下段与胆道口壶腹之间上下移动，发生活门作用而引起间歇性梗阻及胆管炎。当胆总管梗阻引起急性阻塞性化脓性胆管炎时，可出现黄疸、寒颤、高热、血白细胞增多、血压下降、谵妄甚至昏迷等中毒性休克征象。当胆石移动位置或乏特壶腹排出时，黄疸及炎症症状可趋消退。胆道感染可累及肝脏，并发肝炎、肝脓肿、肝静脉血栓形成，引起肝肿大及压痛、脾肿大、腹水及呕血等症状。胆总管结石继发于胆囊结石者，胆囊小而多有萎缩，囊壁虽增厚但仍不能触得；而原发性胆总管结石病例的胆囊，往往肿大而能扪及。
(五)胆石嵌入乏特壶腹 持久性梗阻性黄疸为其典型表现。在黄疸发生前常有绞痛，但黄疸持续存在，绞痛却常消失。胆石长期嵌顿引起慢性胆汁郁滞及伴发胆道感染者常引起梗阻性胆汁性肝硬化。此外，乏特壶腹部梗阻引起胆汁反流至胰管时亦可致急性胰腺炎。
, http://www.100md.com
(六)肝内胆管的结石 近年发现肝内胆管结石的病例越来越多。在国内报道的474例经手术证实的胆石病中，肝内胆管结石占15.4%。肝内胆管结石是指肝内胆管系统内有结石，多数伴有胆总管结石。这种结石多数都呈黄绿色块状或"泥沙样"胆色素性结石，结石中心常可找到蛔虫卵。肝内胆管结石可原发于肝内，也可继发于胆总管结石或其它原因所致的肝管狭窄。胆石可散在于左右肝叶的各级胆管内，或局限于肝内的一处或数处。患者常自幼年即有腹痛、发冷、发热、黄疸反复发作的病史。肝脏功能有损害，而胆囊功能可能正常。本病的并发症多且较严重，较常见的有化脓性肝内胆管炎、肝脓肿、胆道出血等。此外，肝内结石的脱落，是造成肝外胆管结石术后短期内复发即所谓"残余结石"的常见原因。
直径超过2.5cm的巨大胆石由胆道-肠瘘进入肠道时，可能引起肠梗阻。
约80%～90%的胆囊癌病例伴有胆囊结石，而在胆石病中，胆囊癌发病率为1.3%～7%，胆管癌发生率为4.5%。结石与癌的因果关系尚无定论。
, 百拇医药
【诊断说明】
本病的确诊常赖于X线检查。在胆石病中约10%～15%病例的胆石含钙盐较多，不透X线，仅用普通平片摄影(图18-37)即可显出暗影(阳性结石)。如平片检查无阳性发现，可进一步用不透X线的含碘对照剂如碘阿芬酸(iodoalphionic acid，priodax)、碘番酸(iopanoic acid，telepaque)进行X线胆囊造影术，以衬透出透光的结石阴影(阴性结石)(图18-38)。如多次造影或加大造影剂量，胆囊仍不显影时，可同时静脉注入50%胆影葡胺(biligrafin)20ml，造影前2～3天进高脂肪餐，使胆囊内郁积的胆汁排空，便于造影剂进入胆囊内，或用胆囊体层摄影等方法，可以增加胆囊造影时的显影机会，以提高阴性结石的检出率。因X线胆囊造影术不能清楚地显示胆管，可用胆影葡胺由静脉注射或静脉滴注进行X线胆管造影术。在黄疸不深(胆红素<3mg/dl)、肝功能损害不严重的病例，可显示胆管并显示胆石(图18-39)；用40%的新胆管造影剂meglumine iodoxamate(商品名cholovue)10～30ml，10分钟内静脉注射，在血清胆红素>7mg/dl时，也能显示胆管和胆囊；在胆囊切除后的病例，进行胆管造影更有价值。但在明显肝功能损害，或高度梗阻性黄疸病例，静脉胆道造影术往往不能显影。
, 百拇医药
B型超声扫描是胆道非侵入性检查方法，能很好显示肝内和肝外胆管、胆囊有无扩张、扩大和有无结石，是近来普遍应用的诊断方法。
核素99mTc-EHIDA或99mTc-三甲基溴(mebrofe-nin)静脉注射后通过γ-照相，能显示肝、胆囊、胆道和肠道。如胆囊不显影，提示胆囊管阻塞；如定时检查肠道不显影或显影不佳，则提示肝外胆道阻塞。
经纤维十二指肠镜进行逆行胰胆管造影术(ERCP)可对一般X线检查无阳性发现的胆石病病例、肝外和肝内梗阻性黄疸、胆道癌、胰腺癌等提供诊断和鉴别诊断依据。
经皮肝穿刺胆道造影术(PTC)可清晰地显示各级胆管，有助于判定梗阻性黄疸特别是肝外梗阻的部位及原因，也是目前确诊肝内胆管结石的有效方法。
电子计算机化断层摄片法(CT)也是很好的胆道非侵入性检查方法。
, 百拇医药
十二指肠引流术检查胆汁及粪便中收集胆石对某些病例也有诊断价值。
【鉴别诊断】
在上腹痛发作的同时或其后出现发热和黄疸，并伴有血白细胞增多，ALP和GGT明显增高，则胆绞痛甚为可能。肾绞痛常在腰部或胁腹开始，向大腿内侧或外生殖器放射，伴有排尿困难及血尿等症状。肠绞痛多呈弥漫性，在脐周尤为显著。铅中毒腹绞痛，则患者的职业、齿龈铅线、血红细胞的嗜碱性点彩、尿棕色素及铅定量检查等为鉴别要点。急性胰腺炎多呈上腹部持续性剧痛，常伴有束带状牵引痛，血清淀粉酶及其同工酶测定有助于诊断。胆道蛔虫症常为突然阵发的剑下剧烈绞痛，可伴有钻顶感，间歇期可完全不痛，腹部柔软而疼痛不明显。急性心肌梗塞的疼痛有时可放射至右上腹或中上腹，鉴别诊断须赖心电图检查。
过去强调胆总管结石病例的胆囊往往因慢性炎症而缩小以致不能扪及；而在胰腺癌等引起的梗阻性黄疸，胆囊因膨胀而常可触及，并以此作为胆石性梗阻和癌性梗阻的鉴别要点之一。但据我国近年的报道，约半数胆总管结石病例的胆囊并无炎变收缩，在体检时也可触及胀大的胆囊。
, 百拇医药
【治疗说明】
肠道寄生虫和细菌感染是我国胆石病的主要病因，因此，预防和治疗这二类疾病必将显著地降低胆石病的发病率。
(一)饮食控制 脂肪类食物可促进缩胆囊素(cholecystokinin)的释放而增强胆囊的收缩，如奥狄括约肌不能及时弛缓使胆汁流出，每可致不适感觉。在急性发作期，应禁食脂肪类食物，采用高碳水化合物流质饮食。富含胆固醇的食物如脑、肝、肾、鱼卵、蛋黄等，不论在胆石病的发作或静止期，均少食为宜。无胆总管梗阻或在胆石静止期，植物油脂有利胆作用，可不必限制。
(二)溶石药物治疗
常用溶石药物有：
1.鹅去氧胆酸(CDCA) 对非肥胖患者12～15mg/(kg·d)，如肥胖患者，因胆道内胆固醇含量增加，则为18～20mg/(kg·d)，如有腹泻等副作用，则剂量为每天500mg，另可有血清转氨酶升高，故目前已很少应用，如应用则须每日随访转氨酶，至少三个月。
, 百拇医药
2.熊去氧胆酸(UDCA) 剂量为8～10mg/(kg·d)，如病人显著肥胖则剂量需加大。大约20%～30%X线显影结石可完全溶解，比鹅去氧胆酸溶解作用更快，无副作用。
3.联合治疗 CDCA6～8mg/(kg·d)，UDCA5mg/(kg·d)。口服胆酸治疗结石的成功率大约为40%。对阳性结石，胆囊造影不显影，合并肠炎、肝病或糖尿病的患者不宜应用。
下列情况不宜作溶石治疗：①胆色素或钙盐性结石；②结石>1.5cm；③多发性结石；④口服胆囊造影不显影；⑤妊娠妇女；⑥同时伴肝病；⑦症状严重；⑧治疗9个月后无反应；⑨病人依从性差。
(三)增进胆汁排泌 硫酸镁有松弛奥狄括约肌的作用，使滞留的胆汁易于排出，可于餐后口服50%硫酸镁溶液10～15ml，每日3次。胆盐能刺激肝脏分泌大量稀薄的肝胆汁，有利于冲洗胆道。去氢胆酸的剂量为0.25g，胆酸钠为0.2g，每日3次，餐后服用。后2种药物在胆道梗阻时不宜采用，以免增加胆道压力。增进胆汁分泌的疗法用于症状缓解期并持续数周，可减少症状的复发。
, http://www.100md.com
(四)消除胆绞痛 轻度绞痛可予静卧，灌肠排气等处理。严重病例除予禁食、胃肠减压(有腹胀时)、静脉补液等一般治疗外，也可用解痉剂如硝酸甘油脂0.6mg，每3～4小时含于舌下，或阿托品0.5mg，每3～4小时肌肉注射，并用非那根25mg肌肉注射可加强镇痛作用。镇痛药如度冷丁50～100mg或美散痛5～10mg肌肉注射，效果甚好。上述镇痛药与解痉剂合用，可以加强止痛疗效。吗啡虽为镇痛良药，但可促使奥狄括约肌痉挛，因而有增高胆管内压力的作用，应与解痉剂合用。晚近研究认为胆绞痛与局部前列腺素释放有关，故静脉予消炎痛有良好止痛效果。
(五)其他对症治疗 控制黄疸所致的瘙痒可用炉甘石洗剂洗擦，或舌下注射去氢麦角胺1mg。近来应用能与胆酸结合的阳离子交换树脂胆酪胺(又名消胆胺，cholestyramine)，以减少胆盐在胃肠道的再吸收，而降低胆盐的血浓度，对梗阻性黄疸引起的皮肤瘙痒症，有肯定的疗效。但如梗阻是完全性的，因无胆盐进入肠内，胆酪胺就无治疗效果。初用剂量为6.6～10g/d，维持量3g/d。长期服用可使肠内结合胆盐减少，引起脂肪吸收不良，用药时需注意补充维生素A、D、K等脂溶性维生素及钙盐。晚近报道利福平口服也有止痒效果，但经验尚不多。
, http://www.100md.com
(六)手术治疗 近年由于抗生素的广泛应用，采取早期诊断与及时手术的方针，手术前后适当的处理，以及手术与麻醉技术的改进，手术死亡率已显著降低。但在年迈、心肌梗塞、心力衰竭、肝肾功能不良等病例，手术死亡率仍较高，应慎重考虑。
主要的手术适应证包括：①胆管结石伴严重梗阻、感染、中毒性休克或有肝脏并发症者；②长期反复发作的梗阻和感染，经非手术治疗无效者；③X线造影发现胆道有机械性梗阻(狭窄或结石嵌顿)者；④伴有下列严重胆囊病变者：较大胆囊结石、症状发作频繁、胆囊管结石嵌顿造成积水积脓、急性化脓性及坏疽性胆囊炎、或穿孔伴有弥漫性腹膜炎等。胆囊结石一经确诊，应尽早作胆囊切除术。急性阻塞性化脓性胆管炎大都伴有中毒性休克，病情凶险，如不及时抢救，常可于1～2天内危及生命。鉴于阻塞因素在本病的发病过程中占首要地位，近来采用急诊手术，切开胆总管，进行有效的引流和彻底清除阻塞因素，疗效迅速，患者数小时内即脱离休克状态，数天内基本上康复。局限性肝内胆管结石伴有肝内胆管狭窄者，可考虑作肝脏部分切除术。对无并发症的胆石症病人。可用腹腔镜下胆囊切除术。
, 百拇医药
(七)体外冲击波碎石 利用液电、压电或磁电产生冲击波碎石(extracerporeal shock wave lithotripsy，ESWL)。一般用于胆囊内结石小于20mm，数目不超过2～3个，且胆囊功能良好者。胆石经击碎后可自行排出。同时配合口服熊去氧胆酸，效果更好。
一般在碎石术前几周开始服用胆酸，并在碎石片完全消失后持续服用3个月。
近年来由于治疗内镜的迅猛发展，为胆石病的治疗开辟了新的途径，如经内镜作十二指肠乳头切开取石(用取石篮或气囊)，钢丝网机械碎石，经口胆道镜直视下激光碎石及高压液电碎石等对胆管结石的治疗都取得较好效果，使过去须作手术的患者免除了手术的痛苦，尤其是对不宜作手术或不能耐受手术的患者，提供了新的治疗措施。
此外，通过十二指肠镜置入鼻胆导管，导管一端与结石接触，另一端从鼻孔引出，直接滴入溶石剂，对胆固醇结石可用甲基叔丁醚(methyl tert-butyl ether，MTBE)复方MTBE或乙基叔丁醚。用于胆色素结石的有EDTA、偏磷酸钠、复方三乙醇胺、二甲基亚砜等。由于上述接触溶石剂效果并不理想而且有一定的毒副作用而限制了其应用。
近来有人采用在超声引导下经皮经肝插入一根直径为1.7mm导管达胆囊，并安装一个溶石泵、以MTBE为溶石剂，胆结石在4～16小时内溶解，导管在当天或2～3天后去除。有人采用人工合成前列腺素抑制剂也取得一定效果。
胆石病的治疗效果良好，死亡多由于胆囊穿孔、胆管炎、肝脓肿成急性胰腺炎等严重并发症所致。, 百拇医药