弥散性血管内凝血
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【概述】
弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation， DIC)是休克晚期严重的并发症，DIC系以弥散性血管内凝血、栓塞和广泛地不凝固性出血为特征的临床综合征。
【病因】
DIC的激发因素分为四类：
一、激活促凝活性因包括：错误输血、产科出血、妇科手术出血、创伤、烧伤和死胎。
二、引起内皮细胞损伤因素 包括严重感染、感染性休克、药物中毒、转移性恶性肿瘤。
三、网状内皮系统功能障碍 包括肝脏疾病、脾切除后。
四、促进血流郁滞、血管栓塞因素 包括羊水栓塞、空气栓塞、红细胞增多、脱水、先兆子痫和子痫。
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【临床表现】
DIC就其病理发展过程和临床特征可分为两个阶段。
一、早期、高凝阶段 DIC早期出现瞬刻间的血液高凝状态，可持续几分钟。临床表现原有休克症状突然加重病情恶化，如血压下降、呼吸困难、意识障碍少尿等。四肢末梢组织血栓形成和栓塞现象，于舌、指(趾)端出现特异形态紫绀、出血、紫癜。甲皱微循环障碍，按压后血管复盈时间延长。血液高凝现象，如出血或抽血后血液很快凝固，出、凝血时间缩短。心、肺、肝、肾功能衰竭症象，系由于相应器官微循环衰竭所致。如心力衰竭、ARDS，少尿和肝功异常。
二、晚期、低凝和出血阶段 显著的特点为出血，血液不凝固。可为高凝状态同时或稍晚发生。出血部位较广泛，为损伤部位、手术切口、子宫阴道、胃肠道、泌尿道、体腔、引流管部位、注射部位、缝合针眼、皮肤粘膜、呼吸道。
DIC晚期出血和多器官功能衰竭矫正十分困难，病人多因呼吸循环衰竭、肾功能衰竭死亡。
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【病理说明】
DIC的实质是凝血和纤溶功能平衡失调的综合表现，DIC可为急性或慢性，临床所见多为急性，慢性见于恶性肿瘤、结核或恶病质者。
凡能促发休克的原因均可诱发DIC。休克时易发DIC的机理可为：①微循环灌注量不足引起血流郁滞和血流分流；②代谢性酸中毒；③组织和细胞损伤释放ADP和磷脂类抗凝物质；④细胞缺氧；⑤内皮细胞损伤。现以感染性休克为例说明内毒素与DIC的关系。
研究认为：细菌内毒素可激活接触因子(因子Ⅻ，Hageman′s factor)，促进内凝血系统；激活补体，引起血管内皮细胞损伤；内毒素可直接破坏血小板膜的完整性，引起血小板凝聚促进血液高凝状态。
血液高凝状态引起微循环毛细血管内微小血栓形成，耗竭血液中大量的纤维蛋白及其他凝血因子酿成低纤维蛋白血症和血液凝固障碍。机体为代偿加强纤维蛋白溶解过程(纤溶亢进)。
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纤溶亢进，其分解产物FDP等抗凝物质增多，使反馈干扰正常凝血过程，最终导致广泛性出血，其出血以凝血时间延长和不凝固为特征。
DIC时高凝状态和纤溶亢进状态是两个相关的病理过程，其相互影响又相互拮抗，其平衡失调导致临床症状的发生。
【治疗说明】
一、去除病因 去除病因，积极抢救休克、治疗原发疾病，矫正缺氧、酸中毒、低血容量，控制感染。清除病灶。
二、肝素 应用于DIC早期高凝阶段，或DIC发展中伍用抗纤溶药物遏制病情的进展。DIC晚期忌用。肝素应用应尽早、足量，并注意矫治酸中毒。肝素抗凝机理为：①抑制纤维蛋白原转化为纤维蛋白；②抗凝血酶原；③抗凝血酶；④抑制凝血因子X、Ⅸ；⑤激活纤溶系统。
肝素疗法：首次剂量按1mg/kg体重计算，即50～75mg肝素加入5%葡萄糖液250ml滴入15～30分钟发挥抗凝作用，维持4小时。4小时后可重复注射(即6mg/kg/24h总量)。亦可在给予首次剂量后以100～150mg肝素加入液体中维持滴注(以10滴/分)。
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应用肝素时，应以凝血功能检查作监护，肝素剂量以使凝血时间为正常值2倍为度，并参考其他DIC监护指标，以免过量。其它抗凝药物包括潘生丁(dipyridamole)，苯磺唑酮(sulfinpyrazone)和aspirin。)
肝素应用过量可应用鱼精蛋白中和，即1mg鱼精蛋白可中和1mg肝素，并伍用钙剂。
三、血液及血液制品 若为出血性休克低血容量、严重贫血者可输用新鲜全血。库存血液慎用。单纯凝血因子缺乏可输入新鲜冰冻血浆和血小板。
四、抗血小板凝聚药物 常伍用肝素以控制血液高凝状态。低分子右旋糖甙500～1000ml/d，潘生丁400～600mg/d。
五、抗纤溶药物 应用于DIC进展期和纤溶亢进出血时。抗纤溶治疗包括：①纤维蛋白原(Cohn fraction I)4～6g/d；分次静脉注射；②6氨基己酸(EACA)8～12g/d， 分次静脉注射；③抗血纤溶芳酸(止血芳酸，PAMBA)2～6g/d， 分次静脉注射；④止血环酸(trans AMCA)400～800mg/d分次静脉注射；⑤三七粉(片)；⑥止血敏1g/d， 分次静脉注射。, 百拇医药
弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation， DIC)是休克晚期严重的并发症，DIC系以弥散性血管内凝血、栓塞和广泛地不凝固性出血为特征的临床综合征。
【病因】
DIC的激发因素分为四类：
一、激活促凝活性因包括：错误输血、产科出血、妇科手术出血、创伤、烧伤和死胎。
二、引起内皮细胞损伤因素 包括严重感染、感染性休克、药物中毒、转移性恶性肿瘤。
三、网状内皮系统功能障碍 包括肝脏疾病、脾切除后。
四、促进血流郁滞、血管栓塞因素 包括羊水栓塞、空气栓塞、红细胞增多、脱水、先兆子痫和子痫。
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【临床表现】
DIC就其病理发展过程和临床特征可分为两个阶段。
一、早期、高凝阶段 DIC早期出现瞬刻间的血液高凝状态，可持续几分钟。临床表现原有休克症状突然加重病情恶化，如血压下降、呼吸困难、意识障碍少尿等。四肢末梢组织血栓形成和栓塞现象，于舌、指(趾)端出现特异形态紫绀、出血、紫癜。甲皱微循环障碍，按压后血管复盈时间延长。血液高凝现象，如出血或抽血后血液很快凝固，出、凝血时间缩短。心、肺、肝、肾功能衰竭症象，系由于相应器官微循环衰竭所致。如心力衰竭、ARDS，少尿和肝功异常。
二、晚期、低凝和出血阶段 显著的特点为出血，血液不凝固。可为高凝状态同时或稍晚发生。出血部位较广泛，为损伤部位、手术切口、子宫阴道、胃肠道、泌尿道、体腔、引流管部位、注射部位、缝合针眼、皮肤粘膜、呼吸道。
DIC晚期出血和多器官功能衰竭矫正十分困难，病人多因呼吸循环衰竭、肾功能衰竭死亡。
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【病理说明】
DIC的实质是凝血和纤溶功能平衡失调的综合表现，DIC可为急性或慢性，临床所见多为急性，慢性见于恶性肿瘤、结核或恶病质者。
凡能促发休克的原因均可诱发DIC。休克时易发DIC的机理可为：①微循环灌注量不足引起血流郁滞和血流分流；②代谢性酸中毒；③组织和细胞损伤释放ADP和磷脂类抗凝物质；④细胞缺氧；⑤内皮细胞损伤。现以感染性休克为例说明内毒素与DIC的关系。
研究认为：细菌内毒素可激活接触因子(因子Ⅻ，Hageman′s factor)，促进内凝血系统；激活补体，引起血管内皮细胞损伤；内毒素可直接破坏血小板膜的完整性，引起血小板凝聚促进血液高凝状态。
血液高凝状态引起微循环毛细血管内微小血栓形成，耗竭血液中大量的纤维蛋白及其他凝血因子酿成低纤维蛋白血症和血液凝固障碍。机体为代偿加强纤维蛋白溶解过程(纤溶亢进)。
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纤溶亢进，其分解产物FDP等抗凝物质增多，使反馈干扰正常凝血过程，最终导致广泛性出血，其出血以凝血时间延长和不凝固为特征。
DIC时高凝状态和纤溶亢进状态是两个相关的病理过程，其相互影响又相互拮抗，其平衡失调导致临床症状的发生。
【治疗说明】
一、去除病因 去除病因，积极抢救休克、治疗原发疾病，矫正缺氧、酸中毒、低血容量，控制感染。清除病灶。
二、肝素 应用于DIC早期高凝阶段，或DIC发展中伍用抗纤溶药物遏制病情的进展。DIC晚期忌用。肝素应用应尽早、足量，并注意矫治酸中毒。肝素抗凝机理为：①抑制纤维蛋白原转化为纤维蛋白；②抗凝血酶原；③抗凝血酶；④抑制凝血因子X、Ⅸ；⑤激活纤溶系统。
肝素疗法：首次剂量按1mg/kg体重计算，即50～75mg肝素加入5%葡萄糖液250ml滴入15～30分钟发挥抗凝作用，维持4小时。4小时后可重复注射(即6mg/kg/24h总量)。亦可在给予首次剂量后以100～150mg肝素加入液体中维持滴注(以10滴/分)。
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应用肝素时，应以凝血功能检查作监护，肝素剂量以使凝血时间为正常值2倍为度，并参考其他DIC监护指标，以免过量。其它抗凝药物包括潘生丁(dipyridamole)，苯磺唑酮(sulfinpyrazone)和aspirin。)
肝素应用过量可应用鱼精蛋白中和，即1mg鱼精蛋白可中和1mg肝素，并伍用钙剂。
三、血液及血液制品 若为出血性休克低血容量、严重贫血者可输用新鲜全血。库存血液慎用。单纯凝血因子缺乏可输入新鲜冰冻血浆和血小板。
四、抗血小板凝聚药物 常伍用肝素以控制血液高凝状态。低分子右旋糖甙500～1000ml/d，潘生丁400～600mg/d。
五、抗纤溶药物 应用于DIC进展期和纤溶亢进出血时。抗纤溶治疗包括：①纤维蛋白原(Cohn fraction I)4～6g/d；分次静脉注射；②6氨基己酸(EACA)8～12g/d， 分次静脉注射；③抗血纤溶芳酸(止血芳酸，PAMBA)2～6g/d， 分次静脉注射；④止血环酸(trans AMCA)400～800mg/d分次静脉注射；⑤三七粉(片)；⑥止血敏1g/d， 分次静脉注射。, 百拇医药