低钠血症
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【概述】
低钠血症指血钠<135mmol/L，通常指合并有细胞外液渗透压过低的情况。可由多种原因引起，低钠血症临床十分常见。许多严重疾病中，严重低钠血症常是预后恶劣的重要指标。
【发病机制】
可分为排水障碍以及排水正常两大类。
(一)排水障碍型低钠血症 指各种原因导致的肾脏对水(不含溶质的自由水)排泄障碍，而使尿液不能充分稀释，以致血钠水平下降。
1.血容量过低状态 主要指循环于血管内可以灌注到各个组织的血量即有效血容量的过少。有效血容量减少后，刺激颈动脉窦压力感受器，促使ADH大量分泌，通过肾脏集合小管的水可大量被重吸收；其次，容量过少使GFR下降，Na+、H2O在近端肾小管重吸收均增加，到达稀释段的肾小球滤过液量减少，尿液未能获得充分稀释；再者容量过低又常可刺激口渴中枢，使饮水过多；最后许多有效血容量过低情况又常合并失钾，后者一方面促使口渴，另一方面使细胞内钾转移到细胞外，为了达到离子平衡，Na+及H+则需要转移到细胞内，更促使了低钠血症的形成。
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造成有效血容量减少临床情况有经胃肠道、经肾、经皮肤以及心、肝肾疾病所致的水肿状况等。恶心、呕吐、胃肠造瘘、减压等可丧失大量体液，利尿剂使水与电解质从尿中丢失，其中又以应用噻嗪类利尿剂最易诱发。这主要因为本药可作用于近端及皮质部远端肾小管，使排水、排钠大量增加，有时尿钠浓度可超过150mmol/L，从而导致低钠血症。利尿剂所致的血容量减少，特别是作用初期，可促使ADH大量分泌，加剧了低钠血症的程度。速尿类袢利尿剂，虽然也有利水、利钠以及由此而刺激ADH分泌作用，但由于该药本身阻断髓袢上升支的Nacl转运机制，肾逆流倍增功能受影响，过多ADH的作用相对不如在噻嗪类应用时明显。心力衰竭、肝硬化，以及合并有严重低蛋白血症的肾病综合征则由于水钠分布到第三体腔，包括皮下、胸腹腔等而致有效血容量过少。
2.肾功能衰竭 一般肾功能衰竭通常血钠正常，肾功能严重衰竭则由于排水能力极度下降而出现低钠血症。
3.ADH分泌过高或作用过强 指ADH过多并非由有效血容量不足而继发激起的情况，又称为ADH失比例性分泌过多(SIADH)，可见于垂体后叶分泌过多、垂体以外ADH分泌过多，以及外源性药物促使ADH作用过强三大类。
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不少严重肺部慢性疾病，包括肿瘤、结核、炎症或结节病等，可以有ADH分泌过多，其确切原因不详。有人实验证实在肿瘤性病变引起者，该肿瘤可以分泌ADH，或者类似有ADH活性的物质。中枢神经系统疾病，包括脑膜炎、脑炎、肿瘤、创伤、卒中、以及急性卟啉症时，也可有ADH分泌过多，大多数认为是因为上述病变本身以及疼痛等对下视丘渗透中枢刺激而致。
甲状腺机能减退病者血中ADH基础水平常较高，饮水后，可被抑制的程度较正常人为少。大多数人认为本病时低钠血症原因为：①ADH分泌过多，②ADH分泌阈改变，③本病常可引致的心搏出量减少，肾血浆流量及肾小球滤过率偏低，使到达远端稀释段滤过液不足等等。肾上腺功能不全可刺激ADH分泌过多已于前述。
可以刺激中枢ADH分泌的药物主要有：①菸草酸，②吗啡，③氯苯丁酯(Clofibrate)，④三环素抗忧郁药物，以及⑤化疗药物如长春花碱、环磷酰胺等。在抗肿瘤治疗时，不仅上述药物本身引起ADH分泌，治疗期间所导致的恶心、呕吐等反应刺激ADH分泌常常也是原因之一。
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可以加强ADH对肾脏作用的药物主要为可以供集合小管部cAMP增加的药物，包括一些口服降糖药(氯磺丁脲)、氨茶碱(可以抑制磷酸二酯酶使cAMP降解减慢)，以及抑制前列腺素合成的药物，包括阿司匹林、消炎痛等。由于前列腺素被抑制，对ADH作用的拮抗作用减轻，出现水量过多，血钠过低。
SIADH临床诊断依据为：①尿液在血渗明显过低包括水负荷后情况仍然无法达到最大程度稀释，大多情况下尿渗低于血渗，②血肌酐，尿素氮水平正常或偏低，GFR正常；③给予液体负荷(包括注射生理盐水)后由于水继续贮存在体内，Na仍然从尿中排出，低钠血症继续加剧；④限制摄水可以改善低钠血症情况。在诊断本病时应注意：①血尿酸水平在SIADH通常偏低，如果偏高，则应除外有效细胞外液量不足引起，②血K通常正常。伴有低K者常是其他原因引致的低钠血症，特别是呕吐以及高醛固酮症导致的；高钾者则应注意有低醛固酮血症情况存在；③HCO3：通常正常。由利尿剂引起者可偏高；醛固酮过低者则可偏低；④血尿素：大多偏低。
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临床上SIADH有四种亚型，他们是：①持续高水平ADH释放，大多由肺癌引起，约占SIADH中的38%；②渗透值重调，表现为对ADH分泌的调节仍然正常，但阈值处于较低渗透压水平，约占38%；③低渗血症对ADH完全无抑制作用，大约占16%，该型病人在渗透压过高时分泌正常，但低渗血症时无法下降到零水平；④肾脏对ADH反应过敏，该型ADH水平及分泌调节情况正常，血中也无ADH样物质存在。
4.内分泌异常 主要有甲状腺机能减退与肾上腺皮质功能减退，前者可能主要由于心脏搏出量减少及GFR降低关系，后者则主要由于糖皮质激素分泌减少后，有效血容量下降刺激ADH分泌过多，补充甲状腺及糖皮质激素可以较快地纠正。
5.渗透点重建(reset osmostat)见于正常妊娠、SIADH以及部分严重营养不良者。正常妊娠妇女自妊娠后第2个月血钠可持续较正常人低5mmol/L，其原因不详。多数人认为可能和绒毛膜促性激素分泌过多有关。营养不良可能因为合并血容量过低刺激ADH分泌，四肢肌肉萎缩使血流不易向中心聚积，以及由营养不良所致的细胞代谢障碍等机制所引起。
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(二)排水正常低钠血症 指低钠血症时尿液仍然可以充分稀释，尿渗透压通常可低至100mOsm/kg以下者。
1.原发性饮水过多 见于精神分裂症患者，部分下视丘障碍性疾病等，同时服用一些可以导致口干药物则更易诱发。
2.假性低钠血症 包括严重高脂血症，血糖过高，以及氮质血症等。由于血脂中并不包含Na+，血脂过高使单位容积内被测出的Na+盐浓度相对过低；血糖过高使组织中水吸入到血管内，血液稀释，实际上血渗透压不低。氮质血症时高尿素氮组成了高渗情况，但由于尿素能很容易透过细胞膜，因此实际上有效血渗透压仍低，有时仍可产生症状。
【临床表现】
包括基本病因表现以及低钠血症本身所致改变两大组症状。血钠下降造成细胞外液渗透压下降，水份从细胞外进入细胞内，导致细胞水肿，特别是脑细胞水肿为主要原因。但近来也有许多实验提示：脑细胞为适应过低渗透压环境，细胞内一些离子可以转移到细胞外，某些氨基酸等可以进行再组合，以使细胞内渗透压下降，这种改变一方面可以缓解低渗所造成的症状，但有时也是导致本病特别是某些慢性恢复期时的临床症状的一部分。临床症状固然与低钠的严重程度有密切相关、还和病情发展的快慢更有相关。根据统计，低钠血症所致的病死率除部分极严重的血钠过低以及在很短期内发生者外，更为密切的是根据其基本病变情况而影响。大多数(约2/3)病人并无症状，仅在化验时发现。另外老年人及小儿对低钠血症较成人相对敏感也较易出现症状。
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急剧出现的低钠血症病者常可出现明显神经系统症状，血钠水平<125mmol/L时常有恶心、不适，115～120mmol/L时则有头痛、乏力、及感觉迟钝等，血Na+进一步下降则可出现一系列更严重症状，包括抽搐、昏迷等，如果原来有中枢神经系统病变者，则可能出现局灶性神经系统定位症状。相反，缓慢而发生的低钠血症除到极其严重晚期则症状较少，通常并无明显神经系统症状。这主要是由于快速出现的血钠过低，使水快速进入到细胞内，造成脑细胞水肿而出现神经系统症状；而缓慢产生的低钠血症，则在血钠降低的同时，脑细胞可以通过释放细胞内Na+、K+以及多种游离氨基酸，而使细胞内渗透压下降，防止了脑水肿的产生。女性低钠血症较男性易出现神经系统症状，其机制不明。
【诊断说明】
根据病史、体征，以及其它实验室指标发现而判断。
一旦发现血钠过低可按图14-3步骤进行诊断：
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(一)确定是否真正有低渗血症 严重高脂血症可被测定为低钠血症，这是因为正常血浆含水量仅占93%，该部分为钠盐真正溶解部分。严重高脂血症时，血浆含水量相对减少，同等血浆测出的Na浓度相对下降，此时血渗仍正常，血浆色呈乳白色可以作为佐证，少数情况时，异常高蛋白血症(如异常球蛋白血症)，也可使血浆中含水部份比例减少，实质上，上述两种情况的血浆内含水部分血Na及血渗均正常。血中积聚过多具有渗透活性的渗质也可出现低钠血症，此时因为渗透梯度差使细胞内水份被透出到细胞外液，使血浆被稀释，常见原因为血糖过高，使用渗透性脱水剂，例如甘露醇等。尿素虽然也可造成血渗上升，但由于很易进入到细胞内，因此不产生。
(二)估计细胞外液容量状况 低者低钠血症主要由体液绝对或相对不足所致。血压偏低或下降，皮肤弹性差，以及实验室检查所见BUN上升，肌酐轻度上升等常易确定。病史中如有胃肠道液体丢失、大量出汗、尿Na<10mmol/L者，提示经肾外丢失；尿钠>20mmol/L，病史中又有应用利尿剂，或检查有糖尿或肾上腺皮质功能减退的症状者则可确定为经肾丢失。尿K测定也很重要，高者常提示有近端或享氏襻的Na重吸收障碍，或者由呕吐、利尿剂等引起；低者则提示有醛固酮过低情况。
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细胞外液不低者同时有浮肿或第三体腔体液积聚者低钠血症大多因心、肝、肾等造成水肿形成的情况而致。如无浮肿，血压正常，同时无任何体液过少的迹象的低钠血症主要是由ADH分泌过多而引起。此时如果有严重少尿，血BUN，肌酐明显升高，尿Na排泄仍>20mmol/L者，为肾功能衰竭引起；如果尿渗明显降低(<80mOsm/kgH2O)，且伴有明显多饮，则本病可能由多饮引起，常见原因为精神病，或者服用某些导致严重口渴药物(如三环族抗忧郁药物)引起。
【治疗说明】
除治疗原发疾病外主要目的为提高血钠浓度。提高的速率则应根据病情发展的速度，症状严重度等等因素综合加以考虑。过快纠正低钠血症可能导致中心性桥脑髓鞘破坏出现截瘫、四肢瘫痪、失语等等严重并发症，应予注意。一般主张按每小时提高0.5～1mmol/L并先将血钠浓度提高到120～125mmol/L为宜。
临床上下列三大类溶液常用来治疗不同原因所导致的细胞内外液容量或渗透性异常，它们的组成及对细胞内外液的影响如表14-3所示。
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表14-3 各种溶液成份及对ECF、ICF影响
溶 液
成 份
容量改变(L)
ECF
ICF
盐水
0.9%
150mmolNa+，Cl
1
0
0.45%
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75mmolNa+Cl-
0.67
0.33
3.0%
512mmolNa+Cl-
2.6
-1.6
5%葡萄糖液
276mmol葡萄糖
0.33
0.67
5%葡萄糖盐水*
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183mmol葡萄糖
0.45
0.55
50mmolNa+，Cl-
*2/3葡萄糖液，1/3盐溶液等渗盐水主要用于治疗ECF容量不足者，但在血管内液容量极低时，应同时输注白蛋白，血浆、或红细胞；5%葡萄糖液主要扩张ICF，少量扩张ECF，由于使用本液后首先需要先将葡萄糖氧化，而后者在重危病例或应激情况时每小时仅能氧化0.2g/kg体重，如以一体重为70kg病例为例，即相当于每小时可代谢14g葡萄糖，亦即50g中的30%，因此不宜注射5%葡萄糖水每小时大于300m1。如果病者已有高糖血症，则宜更少。本溶液主要用于治疗细胞内液缺乏病例，主要表现为高钠血症。以扩张ICF和ECF容量同时者则可用0.45%盐水，注射后2/3分布在ECF。也可采用5%葡萄糖盐水，该溶液注射后基本上对ECF和ICF的影响各为50%。3%或5%高渗盐水主要可造成水从细胞内转移到细胞外，适用于低钠血症患者，但应注意用后可造成ECF的快速扩张。有时宜同时给予襻利尿剂(呋塞米)，同时注意补充水及K+从尿中的丢失。
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临床上对由容量过低而同时伴低钠血症者如尚无特殊症状，可先鼓励口服钠盐或静脉输注生理盐水：按50～100ml/h速率给予。大多病例注射开始阶段血钠上升并不快，主要因为由容量不足所致的ADH分泌过多机制尚未解除，一待容量得到纠正后，则ADH分泌被抑制，血钠常可较快上升。高渗盐水仅适应于较严重低钠血症，同时又伴有与低钠血症直接有关系的症状者，大多采用3%盐水注射，注射时注意：①纠正血钠浓度不可过高，一般先纠正到120mMol/L为止；或虽未达到该水平，但低钠血症症状已改善；②注射速度不宜过快；③按计算所得应注射钠盐数先给1/3而非全数给予。缺乏钠量按下列公式计算：
△Na(mmol)＝△PNa(mmol/L)×TBW
其中△Na为净失钠量，△PNa为血钠浓度的改变，TBW为总体水量。以一55kg男性病者接受利尿剂后血Na+为115mmol/L为例，则：
△Na＝(140-115)=25mmol/L
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TBW=55kg×0.55(占体重水量)＝30.25
缺Na量＝25×30.25＝756.25mmol
每1000ml的3%NaCl含512mmolNaCl，则所需补充量为756.25/512＝1477ml
伴水肿型低钠血症通常采用限制入水方法，通常采用限制入水方法，通过水的负平衡而使血Na+浓度上升。严重情况可使用袢利尿剂如速尿，再合并高渗盐水注射，治疗过程测定尿量及尿Na+量，再将排出尿钠量予以补充但不补充水。严重心衰引起者可同时使用血管紧张素Ⅱ转化酶抑制剂，后者可通过解除周围血管阻力，使组织灌注改善；促进前列腺素合成，对抗ADH作用等等，使血Na+得以上升。
SIADH造成明显低钠血症时，除处理可能的基本病因外(例如去除肿瘤，停用可能促使ADH分泌或作用过强的药物等)，应严格限制入水。由于从皮肤，呼吸道持续损失低渗性水份，因此可以使血钠得到一定程度提高。使用襻利尿剂如速尿，可以促使尿中水份排泄增加，但在排水同时必然会伴随电解质丢失，一般情况下此时每升尿中已含40～100mmolNacl以及5～30mmolKCl，所以必须同时将该量放置于尽量少的盐水中注射进，从而可望提高血渗浓度。在纠正严重低钠血症过程中，一般相应症状应逐次好转，如果低钠血症已经得到改善，但中枢神经系统症状反而加剧，应除外中枢性脱髓鞘形成情况存在。
乙醇可以抑制ADH抑制，理论上可用来治疗SIADH，但是实际应用多有困难。苯妥英钠可抑制垂体后叶ADH的释放，SIADH时也可用，但临床使用效果也不理想，多仅用于确定ADH过多是因垂体后叶释放过多或垂体外组织(如肺癌)而来。锂盐可以对抗ADH对肾小管作用，但在SIADH治疗时，实际有效率大约仅十分之一，另外还可能引起间质性肾炎等。去甲金霉素(Demeclocyline)在临床上可以改善多饮、多尿症状。在人培养的肾乳头细胞中证实，它还可干预cAMP生成以及抑制cAMP依赖性的蛋白激酶形成。在一组实验中观察到一组SIADH者应用本药5～14天(600～1200mg/d)，几乎所有病例均有效。本药有时可以损害肾脏，引致肌酐廓清下降等，在肝硬化腹水病人应用时尤其明显，因此也应谨慎应用。, 百拇医药
低钠血症指血钠<135mmol/L，通常指合并有细胞外液渗透压过低的情况。可由多种原因引起，低钠血症临床十分常见。许多严重疾病中，严重低钠血症常是预后恶劣的重要指标。
【发病机制】
可分为排水障碍以及排水正常两大类。
(一)排水障碍型低钠血症 指各种原因导致的肾脏对水(不含溶质的自由水)排泄障碍，而使尿液不能充分稀释，以致血钠水平下降。
1.血容量过低状态 主要指循环于血管内可以灌注到各个组织的血量即有效血容量的过少。有效血容量减少后，刺激颈动脉窦压力感受器，促使ADH大量分泌，通过肾脏集合小管的水可大量被重吸收；其次，容量过少使GFR下降，Na+、H2O在近端肾小管重吸收均增加，到达稀释段的肾小球滤过液量减少，尿液未能获得充分稀释；再者容量过低又常可刺激口渴中枢，使饮水过多；最后许多有效血容量过低情况又常合并失钾，后者一方面促使口渴，另一方面使细胞内钾转移到细胞外，为了达到离子平衡，Na+及H+则需要转移到细胞内，更促使了低钠血症的形成。
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造成有效血容量减少临床情况有经胃肠道、经肾、经皮肤以及心、肝肾疾病所致的水肿状况等。恶心、呕吐、胃肠造瘘、减压等可丧失大量体液，利尿剂使水与电解质从尿中丢失，其中又以应用噻嗪类利尿剂最易诱发。这主要因为本药可作用于近端及皮质部远端肾小管，使排水、排钠大量增加，有时尿钠浓度可超过150mmol/L，从而导致低钠血症。利尿剂所致的血容量减少，特别是作用初期，可促使ADH大量分泌，加剧了低钠血症的程度。速尿类袢利尿剂，虽然也有利水、利钠以及由此而刺激ADH分泌作用，但由于该药本身阻断髓袢上升支的Nacl转运机制，肾逆流倍增功能受影响，过多ADH的作用相对不如在噻嗪类应用时明显。心力衰竭、肝硬化，以及合并有严重低蛋白血症的肾病综合征则由于水钠分布到第三体腔，包括皮下、胸腹腔等而致有效血容量过少。
2.肾功能衰竭 一般肾功能衰竭通常血钠正常，肾功能严重衰竭则由于排水能力极度下降而出现低钠血症。
3.ADH分泌过高或作用过强 指ADH过多并非由有效血容量不足而继发激起的情况，又称为ADH失比例性分泌过多(SIADH)，可见于垂体后叶分泌过多、垂体以外ADH分泌过多，以及外源性药物促使ADH作用过强三大类。
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不少严重肺部慢性疾病，包括肿瘤、结核、炎症或结节病等，可以有ADH分泌过多，其确切原因不详。有人实验证实在肿瘤性病变引起者，该肿瘤可以分泌ADH，或者类似有ADH活性的物质。中枢神经系统疾病，包括脑膜炎、脑炎、肿瘤、创伤、卒中、以及急性卟啉症时，也可有ADH分泌过多，大多数认为是因为上述病变本身以及疼痛等对下视丘渗透中枢刺激而致。
甲状腺机能减退病者血中ADH基础水平常较高，饮水后，可被抑制的程度较正常人为少。大多数人认为本病时低钠血症原因为：①ADH分泌过多，②ADH分泌阈改变，③本病常可引致的心搏出量减少，肾血浆流量及肾小球滤过率偏低，使到达远端稀释段滤过液不足等等。肾上腺功能不全可刺激ADH分泌过多已于前述。
可以刺激中枢ADH分泌的药物主要有：①菸草酸，②吗啡，③氯苯丁酯(Clofibrate)，④三环素抗忧郁药物，以及⑤化疗药物如长春花碱、环磷酰胺等。在抗肿瘤治疗时，不仅上述药物本身引起ADH分泌，治疗期间所导致的恶心、呕吐等反应刺激ADH分泌常常也是原因之一。
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可以加强ADH对肾脏作用的药物主要为可以供集合小管部cAMP增加的药物，包括一些口服降糖药(氯磺丁脲)、氨茶碱(可以抑制磷酸二酯酶使cAMP降解减慢)，以及抑制前列腺素合成的药物，包括阿司匹林、消炎痛等。由于前列腺素被抑制，对ADH作用的拮抗作用减轻，出现水量过多，血钠过低。
SIADH临床诊断依据为：①尿液在血渗明显过低包括水负荷后情况仍然无法达到最大程度稀释，大多情况下尿渗低于血渗，②血肌酐，尿素氮水平正常或偏低，GFR正常；③给予液体负荷(包括注射生理盐水)后由于水继续贮存在体内，Na仍然从尿中排出，低钠血症继续加剧；④限制摄水可以改善低钠血症情况。在诊断本病时应注意：①血尿酸水平在SIADH通常偏低，如果偏高，则应除外有效细胞外液量不足引起，②血K通常正常。伴有低K者常是其他原因引致的低钠血症，特别是呕吐以及高醛固酮症导致的；高钾者则应注意有低醛固酮血症情况存在；③HCO3：通常正常。由利尿剂引起者可偏高；醛固酮过低者则可偏低；④血尿素：大多偏低。
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临床上SIADH有四种亚型，他们是：①持续高水平ADH释放，大多由肺癌引起，约占SIADH中的38%；②渗透值重调，表现为对ADH分泌的调节仍然正常，但阈值处于较低渗透压水平，约占38%；③低渗血症对ADH完全无抑制作用，大约占16%，该型病人在渗透压过高时分泌正常，但低渗血症时无法下降到零水平；④肾脏对ADH反应过敏，该型ADH水平及分泌调节情况正常，血中也无ADH样物质存在。
4.内分泌异常 主要有甲状腺机能减退与肾上腺皮质功能减退，前者可能主要由于心脏搏出量减少及GFR降低关系，后者则主要由于糖皮质激素分泌减少后，有效血容量下降刺激ADH分泌过多，补充甲状腺及糖皮质激素可以较快地纠正。
5.渗透点重建(reset osmostat)见于正常妊娠、SIADH以及部分严重营养不良者。正常妊娠妇女自妊娠后第2个月血钠可持续较正常人低5mmol/L，其原因不详。多数人认为可能和绒毛膜促性激素分泌过多有关。营养不良可能因为合并血容量过低刺激ADH分泌，四肢肌肉萎缩使血流不易向中心聚积，以及由营养不良所致的细胞代谢障碍等机制所引起。
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(二)排水正常低钠血症 指低钠血症时尿液仍然可以充分稀释，尿渗透压通常可低至100mOsm/kg以下者。
1.原发性饮水过多 见于精神分裂症患者，部分下视丘障碍性疾病等，同时服用一些可以导致口干药物则更易诱发。
2.假性低钠血症 包括严重高脂血症，血糖过高，以及氮质血症等。由于血脂中并不包含Na+，血脂过高使单位容积内被测出的Na+盐浓度相对过低；血糖过高使组织中水吸入到血管内，血液稀释，实际上血渗透压不低。氮质血症时高尿素氮组成了高渗情况，但由于尿素能很容易透过细胞膜，因此实际上有效血渗透压仍低，有时仍可产生症状。
【临床表现】
包括基本病因表现以及低钠血症本身所致改变两大组症状。血钠下降造成细胞外液渗透压下降，水份从细胞外进入细胞内，导致细胞水肿，特别是脑细胞水肿为主要原因。但近来也有许多实验提示：脑细胞为适应过低渗透压环境，细胞内一些离子可以转移到细胞外，某些氨基酸等可以进行再组合，以使细胞内渗透压下降，这种改变一方面可以缓解低渗所造成的症状，但有时也是导致本病特别是某些慢性恢复期时的临床症状的一部分。临床症状固然与低钠的严重程度有密切相关、还和病情发展的快慢更有相关。根据统计，低钠血症所致的病死率除部分极严重的血钠过低以及在很短期内发生者外，更为密切的是根据其基本病变情况而影响。大多数(约2/3)病人并无症状，仅在化验时发现。另外老年人及小儿对低钠血症较成人相对敏感也较易出现症状。
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急剧出现的低钠血症病者常可出现明显神经系统症状，血钠水平<125mmol/L时常有恶心、不适，115～120mmol/L时则有头痛、乏力、及感觉迟钝等，血Na+进一步下降则可出现一系列更严重症状，包括抽搐、昏迷等，如果原来有中枢神经系统病变者，则可能出现局灶性神经系统定位症状。相反，缓慢而发生的低钠血症除到极其严重晚期则症状较少，通常并无明显神经系统症状。这主要是由于快速出现的血钠过低，使水快速进入到细胞内，造成脑细胞水肿而出现神经系统症状；而缓慢产生的低钠血症，则在血钠降低的同时，脑细胞可以通过释放细胞内Na+、K+以及多种游离氨基酸，而使细胞内渗透压下降，防止了脑水肿的产生。女性低钠血症较男性易出现神经系统症状，其机制不明。
【诊断说明】
根据病史、体征，以及其它实验室指标发现而判断。
一旦发现血钠过低可按图14-3步骤进行诊断：
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(一)确定是否真正有低渗血症 严重高脂血症可被测定为低钠血症，这是因为正常血浆含水量仅占93%，该部分为钠盐真正溶解部分。严重高脂血症时，血浆含水量相对减少，同等血浆测出的Na浓度相对下降，此时血渗仍正常，血浆色呈乳白色可以作为佐证，少数情况时，异常高蛋白血症(如异常球蛋白血症)，也可使血浆中含水部份比例减少，实质上，上述两种情况的血浆内含水部分血Na及血渗均正常。血中积聚过多具有渗透活性的渗质也可出现低钠血症，此时因为渗透梯度差使细胞内水份被透出到细胞外液，使血浆被稀释，常见原因为血糖过高，使用渗透性脱水剂，例如甘露醇等。尿素虽然也可造成血渗上升，但由于很易进入到细胞内，因此不产生。
(二)估计细胞外液容量状况 低者低钠血症主要由体液绝对或相对不足所致。血压偏低或下降，皮肤弹性差，以及实验室检查所见BUN上升，肌酐轻度上升等常易确定。病史中如有胃肠道液体丢失、大量出汗、尿Na<10mmol/L者，提示经肾外丢失；尿钠>20mmol/L，病史中又有应用利尿剂，或检查有糖尿或肾上腺皮质功能减退的症状者则可确定为经肾丢失。尿K测定也很重要，高者常提示有近端或享氏襻的Na重吸收障碍，或者由呕吐、利尿剂等引起；低者则提示有醛固酮过低情况。
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细胞外液不低者同时有浮肿或第三体腔体液积聚者低钠血症大多因心、肝、肾等造成水肿形成的情况而致。如无浮肿，血压正常，同时无任何体液过少的迹象的低钠血症主要是由ADH分泌过多而引起。此时如果有严重少尿，血BUN，肌酐明显升高，尿Na排泄仍>20mmol/L者，为肾功能衰竭引起；如果尿渗明显降低(<80mOsm/kgH2O)，且伴有明显多饮，则本病可能由多饮引起，常见原因为精神病，或者服用某些导致严重口渴药物(如三环族抗忧郁药物)引起。
【治疗说明】
除治疗原发疾病外主要目的为提高血钠浓度。提高的速率则应根据病情发展的速度，症状严重度等等因素综合加以考虑。过快纠正低钠血症可能导致中心性桥脑髓鞘破坏出现截瘫、四肢瘫痪、失语等等严重并发症，应予注意。一般主张按每小时提高0.5～1mmol/L并先将血钠浓度提高到120～125mmol/L为宜。
临床上下列三大类溶液常用来治疗不同原因所导致的细胞内外液容量或渗透性异常，它们的组成及对细胞内外液的影响如表14-3所示。
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表14-3 各种溶液成份及对ECF、ICF影响
溶 液
成 份
容量改变(L)
ECF
ICF
盐水
0.9%
150mmolNa+，Cl
1
0
0.45%
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75mmolNa+Cl-
0.67
0.33
3.0%
512mmolNa+Cl-
2.6
-1.6
5%葡萄糖液
276mmol葡萄糖
0.33
0.67
5%葡萄糖盐水*
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183mmol葡萄糖
0.45
0.55
50mmolNa+，Cl-
*2/3葡萄糖液，1/3盐溶液等渗盐水主要用于治疗ECF容量不足者，但在血管内液容量极低时，应同时输注白蛋白，血浆、或红细胞；5%葡萄糖液主要扩张ICF，少量扩张ECF，由于使用本液后首先需要先将葡萄糖氧化，而后者在重危病例或应激情况时每小时仅能氧化0.2g/kg体重，如以一体重为70kg病例为例，即相当于每小时可代谢14g葡萄糖，亦即50g中的30%，因此不宜注射5%葡萄糖水每小时大于300m1。如果病者已有高糖血症，则宜更少。本溶液主要用于治疗细胞内液缺乏病例，主要表现为高钠血症。以扩张ICF和ECF容量同时者则可用0.45%盐水，注射后2/3分布在ECF。也可采用5%葡萄糖盐水，该溶液注射后基本上对ECF和ICF的影响各为50%。3%或5%高渗盐水主要可造成水从细胞内转移到细胞外，适用于低钠血症患者，但应注意用后可造成ECF的快速扩张。有时宜同时给予襻利尿剂(呋塞米)，同时注意补充水及K+从尿中的丢失。
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临床上对由容量过低而同时伴低钠血症者如尚无特殊症状，可先鼓励口服钠盐或静脉输注生理盐水：按50～100ml/h速率给予。大多病例注射开始阶段血钠上升并不快，主要因为由容量不足所致的ADH分泌过多机制尚未解除，一待容量得到纠正后，则ADH分泌被抑制，血钠常可较快上升。高渗盐水仅适应于较严重低钠血症，同时又伴有与低钠血症直接有关系的症状者，大多采用3%盐水注射，注射时注意：①纠正血钠浓度不可过高，一般先纠正到120mMol/L为止；或虽未达到该水平，但低钠血症症状已改善；②注射速度不宜过快；③按计算所得应注射钠盐数先给1/3而非全数给予。缺乏钠量按下列公式计算：
△Na(mmol)＝△PNa(mmol/L)×TBW
其中△Na为净失钠量，△PNa为血钠浓度的改变，TBW为总体水量。以一55kg男性病者接受利尿剂后血Na+为115mmol/L为例，则：
△Na＝(140-115)=25mmol/L
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TBW=55kg×0.55(占体重水量)＝30.25
缺Na量＝25×30.25＝756.25mmol
每1000ml的3%NaCl含512mmolNaCl，则所需补充量为756.25/512＝1477ml
伴水肿型低钠血症通常采用限制入水方法，通常采用限制入水方法，通过水的负平衡而使血Na+浓度上升。严重情况可使用袢利尿剂如速尿，再合并高渗盐水注射，治疗过程测定尿量及尿Na+量，再将排出尿钠量予以补充但不补充水。严重心衰引起者可同时使用血管紧张素Ⅱ转化酶抑制剂，后者可通过解除周围血管阻力，使组织灌注改善；促进前列腺素合成，对抗ADH作用等等，使血Na+得以上升。
SIADH造成明显低钠血症时，除处理可能的基本病因外(例如去除肿瘤，停用可能促使ADH分泌或作用过强的药物等)，应严格限制入水。由于从皮肤，呼吸道持续损失低渗性水份，因此可以使血钠得到一定程度提高。使用襻利尿剂如速尿，可以促使尿中水份排泄增加，但在排水同时必然会伴随电解质丢失，一般情况下此时每升尿中已含40～100mmolNacl以及5～30mmolKCl，所以必须同时将该量放置于尽量少的盐水中注射进，从而可望提高血渗浓度。在纠正严重低钠血症过程中，一般相应症状应逐次好转，如果低钠血症已经得到改善，但中枢神经系统症状反而加剧，应除外中枢性脱髓鞘形成情况存在。
乙醇可以抑制ADH抑制，理论上可用来治疗SIADH，但是实际应用多有困难。苯妥英钠可抑制垂体后叶ADH的释放，SIADH时也可用，但临床使用效果也不理想，多仅用于确定ADH过多是因垂体后叶释放过多或垂体外组织(如肺癌)而来。锂盐可以对抗ADH对肾小管作用，但在SIADH治疗时，实际有效率大约仅十分之一，另外还可能引起间质性肾炎等。去甲金霉素(Demeclocyline)在临床上可以改善多饮、多尿症状。在人培养的肾乳头细胞中证实，它还可干预cAMP生成以及抑制cAMP依赖性的蛋白激酶形成。在一组实验中观察到一组SIADH者应用本药5～14天(600～1200mg/d)，几乎所有病例均有效。本药有时可以损害肾脏，引致肌酐廓清下降等，在肝硬化腹水病人应用时尤其明显，因此也应谨慎应用。, 百拇医药