多器官功能衰竭
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【概述】
近年来随着对重要脏器功能障碍的病理生理认识的提高和重点监护技术的进步，重危病人的治愈率已显著提高，但是多脏器同时或序贯地发生功能不全，即多器官衰竭(MOF)仍是目前重危病人死亡的主要原因。
严重外伤、感染或大手术后容易发生MOF，急症手术后发病率约为7%，而一般择期手术只有1.2%。Fry报道在143例术后并发腹腔脓肿的病人中，其发病率高达34%，可见严重感染在多器官衰竭发病中的重要性。MOF常在外伤或手术后第5天发病，各脏器发生的频度也不一样，一般说来，肺、肾和肝，尤其是肺受累最多。MOF的预后较差，总的死亡率为70～85%，远高于单个脏器功能不全的死亡率(23～40%)。功能不全的脏器数目越多，预后就越差。
【多器官衰竭的概念】
多器官衰竭这一名称是从70年代开始在医学文献中应用。通常从一个脏器开始，以后其它脏器序贯地接着发生，情况特别严重时也可多个脏器同时发生衰竭，Baue称之为序贯性或多系统多器官衰竭。
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创伤后心血管功能的紊乱，很早就受到医务工作者的注意。创伤后心输出量和循环血容量的急剧降低，导致血液的重新分配，为了维持心脑的血液供应，肾动脉发生强烈收缩，肾血流量和尿量明显减少，肌酐和尿素排出障碍，以致血清肌酐和尿素氮水平逐步上升。在第二次世界大战后期，急性肾功能衰竭是创伤病人死亡的重要原因之一。由于迅速和大量的输液疗法防治了心肾衰竭，使很多伤员安然地渡过了休克关和肾功能衰竭关，后来却因急性成人"呼吸窘迫综合征"(ARDS)死亡。此外，严重创伤和感染还能引起肝、胃肠道、凝血、代谢和免疫防御功能衰竭。胃肠道衰竭包括胃肠道的消化、吸收、运动等功能异常。严格地讲，肝的消化、合成、解毒、转化等功能也包括在内。严重创伤和感染病人常诉腹胀、呕吐、食欲不振，胃粘膜常并发急性糜烂和溃疡，过去称为"应激性溃疡"，现统称为急性胃粘膜病变。严重时出现黄疸、呕血和黑粪。
严重创伤和感染病人的分解代谢亢进，大量蛋白质的丢失主要来源于肌肉，导致呼吸肌萎缩无力，影响呼吸功能的恢复。有些危重病人在重症监护室内经过一段时间的呼吸支持后，缺氧症状明显改善，但停用呼吸器后仍不能自行负担呼吸的需要。此外，由于碳水化合物和脂肪的过度分解，加上进食不足，如不给予充份的营养支持，最终必然会引起严重营养不良和代谢紊乱。病人的免疫防御功能也常有明显缺陷。蛋白质的缺乏必然会影响淋巴细胞的发育和成长，而且肝功能衰竭引起白蛋白和球蛋白的合成不足，这些都是产生免疫防御机制缺陷的物质基础。Saba证实，创伤和感染病人的网状内皮系统(RES)功能缺陷，α2糖蛋白或纤维结合素浓度降低，影响吞噬细胞的功能。NOrton的资料证明，肝功能衰竭时T细胞减少，锌缺乏，无疑均与免疫系统功能异常有关。Fine发现，休克时肠道细菌毒素，甚至细菌本身可通过肠壁进入门静脉系统，当肝的RES功能抑制时，大量细菌及其毒素不能被清除，因此常易爆发或加重感染，如不设法纠正免疫防御功能的缺陷，感染常难以控制。为了提高免疫功能，Saba建议应用冷沉淀物或补充α2糖蛋白。Blackburn和Kaminski主张，外周淋巴细胞数低于1500/mm3是进行全胃肠外营养(TPN)的适应证。
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严重创伤和感染还会引起凝血机制的异常，这是多器官衰竭的又一个内容。Spink，Lillehei等证实，革兰氏阴性菌感染的抗原抗体复合物或免疫复合物(IC)能激活补体，导致一系列补体反应，释放多种血管活性物质，例如儿茶酚胺、组胺、五羟色胺和过敏毒素，使毛细血管通透性增加、血小板粘着、血管内凝血和纤溶。临床上出现血小板减少、组织间隙水肿和DIC现象。
综上所述，多器官衰竭的内容非常广泛，它涉及很多系统和脏器，外科医师对此必须具有清晰和完整的认识，才能胜任错综复杂的治疗任务。
【发病机制】
多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。
(一)发病因素
1.休克 休克时由于①长时间组织灌流不足，引起低氧血症和细胞损害；②毒性因子或体液因子直接影响组织细胞；③休克治疗时某些药物的副作用，均可引起多个脏器功能不全。
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2.感染和内毒素 腹腔脓肿病人的多器官衰竭发病率较高，感染性休克后脏器功能障碍的发生率明显高于出血性休克。望月真隆检测了20例MOF病人的血液，发现17例(85%)有内毒素。
3.播散性血管内凝血(DIC)严重感染、恶性肿瘤、外伤、休克、产科疾病均可诱发DIC，在各种组织和脏器的毛细血管内形成弥漫性微血栓，引起出血坏死和脏器功能不全。Baue指出，感染、休克或创伤并发DIC时MOF的发生率很高。
4.代谢障碍 严重外伤、大手术，大量输血的患者常有严重代谢障碍。有人认为，代谢障碍引起的能量不足是MOF的发病原因之一，但代谢障碍与MOF之间的关系目前尚不清楚。
5.医原性因素 在危重病人的治疗过程中，如输液不当，或使用有毒性作用的药物，常能加深脏器的损害而促使多器官衰竭的发生。
(二)病理改变 组织水肿，特别是肺和外周组织水肿，提示微血管与间质液平衡的破坏可能是多器官衰竭的发病机理之一。创伤和脓毒症均会促使毛细血管通透性发生改变，血管内液体外渗而致组织水肿。毛细血管功能改变和血管通透性增加的原因极为复杂，除了静水压和胶体压差外，很多体液因子和组织因子均可造成毛细血管功能改变，例如内毒素的释放、补体的激活，免疫复合物沉淀、白细胞停滞、血小板破裂、纤维素栓子及其裂解产物以及内皮细胞与基底膜的粘附等。
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在多器官衰竭的发展过程中，经常存在下列改变：①组织破坏灶，由严重创伤造成；②组织灌流不足和缺血，由于原发病伴随的循环血容量不足和心输出量降低所致，脏器的细胞受到一定程度的损害；③败血症或局部感染灶，通常是革兰氏阴性菌感染对机体有双重损害。革兰氏阴性菌死亡或破裂时，从细菌壁中释出内毒素。内毒素是一种脂多糖，它具有抗原性，能形成免疫复合物(IC)，还能激活补体，产生过敏毒素等一系列血管活性物质。过敏毒素是一种拟交感神经物质，能引起强烈的血管痉挛、郁血、静脉回流降低，导致低血压和儿茶酚胺的释放。免疫复合物可沉淀于肾、肝、肺、心等脏器的内皮细胞上，吸引多形核细胞，释放多种毒素，破坏细胞膜，细胞内微结构发生改变，特别是线粒体水肿，从而影响氧化代谢和ATP形成。它还可使溶酶体破裂，释出多种蛋白酶，使细胞崩解和死亡。此外，革兰氏阴性菌还与组织起相互作用，产生某些激肽。激肽除局部作用外，可作用于远隔脏器，引起毛细血管扩张、血管通透性增加，动静脉分流和氧利用降低。Lillehei证明，腹膜炎也可引起肺内动静脉分流。
网状内皮系统功能的改变，在多器官衰竭的发病机理中占有特别重要的地位，α2糖白或纤维结合素等调理素蛋白对于调节网状内皮系统的清除功能和保持心血管及肺的功能非常重要。α2糖蛋白等调理素蛋白降低时，肝脏枯否细胞和脾脏网状内皮细胞吞噬血源性颗粒的能力降低，以致血源性颗粒例如循环免疫复合物等就能通过肝脏而滞积于肺、肾及其它外周组织中，引起微血管栓塞、损害微血管反应性和器官完整性(图8-1)。
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(三)各脏器间的相互影响
1.肺功能不全对其它脏器的影响 肺功能不全时，血氧张力降低，脏器组织缺氧，发生厌氧代谢和ATP缺乏，细胞膜电位差因之降低，钠、氢离子进入细胞内，钾离子外溢，引起细胞水肿。此外，肺也是一个代谢器官，肺功能不全时很多血管活性物质不能被灭活，必然会引起其它脏器功能的改变。急性肺衰常伴肺动脉高压和肺血管阻力增高，导致右心后负荷增加和右心衰竭，中心静脉压增高，但此时左心压力减低，心输出量降低，而肺动脉楔压仍正常，<1.6kPa(12mmHg)。
腹内脓毒症、腹膜炎、急性胰腺炎常引起肺功能不全或肺衰，由于磷脂酶A、各种血管活性物质或游离脂肪酸等的生成或释放，肺毛细血管和肺泡膜可受损害。
2.肾功能不全对其它脏器的影响 肾功能不全时，血内含氮代谢产物增多，对中枢神经系统影响极大，出现种种精神神经症状。由于水和电解质平衡紊乱，产生高血钾症，常易引起心肌功能障碍。体内尿素氮和水份过多又会引起尿毒症性肺炎或肺水肿，导致呼吸功能不全。
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脓毒症常可引起多尿性肾衰，脓毒症常产生高动力性循环和心输出量增高，以致肾血流增加而有多尿症的倾向。脓毒症也可导致近球小管损害，使肾髓的高渗性降低，肾小管再吸收水的能力降低，以致每小时尿量超过75～150ml，如不测定尿钠、肌酐和尿素氮，就会忽略多尿性肾衰的诊断。
3.肝脏功能不全对其它脏器的影响 肝脏能激活或灭活多种体液因子，是机体内最大的网状内皮系统器官。肝功能不全时，枯否氏细胞的清除能力降低，各种本应在肝脏内清除或灭活的物质，通过肝脏而进入其它脏器组织，必然会造成其它脏器细胞的损害。
肝肾综合征是一个器官衰竭引起另一器官衰竭的曲型例子。严重肝病患者常有心输出量增加和外周阻力降低。由于醛固酮不能被灭活而发生继发性醛固酮过多症，肾血流特别是肾皮质血流减少，以致出现肝肾综合征。
【防治原则】
严重创伤、感染和大手术病人容易发生多器官衰竭，在临床上刚出现一个器官衰竭的症状时，如不及时处理，就有可能序贯地引起其它脏器的衰竭。
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治疗严重创伤或感染时，不言而喻，首先必须保持充份的循环血容量，因此，心血管的监测极为必要，目前中心静脉压(CVP)的测定已较普及，如CVP在正常数值以下，证明有低血容量存在，须迅速输晶体和胶体溶液，以维持正常血容量，若血细胞压积低于30%，还须补充全血，以防影响携氧和细胞的氧供。
循环血容量补足后，必须注意尿量，并设法保护肾功能。近年来证明，利尿剂的应用有益于防止急性肾衰竭，应用利尿剂的经验也日益增多，肾病学家关于应用利尿剂种类和剂量的意见已有明显的转变。以往曾推荐甘露醇或其它渗透性利尿剂来保护肾小管，现在认为这类利尿剂有一定危险，特别是在病情复杂以及水电平衡和补液有问题时，使用高渗甘露醇容易产生超负荷补液和肺水肿，因此趋向于应用例如速尿等直接作用于肾小管的利尿剂，速尿使用的方法近来也已改变，补足血容量后，如尿量仍少，非蛋白质氮和肌酐上升，就须应用速尿，开始时可静脉推注40mg， 每隔半小时推注一次，剂量加倍，剂量可增加至500mg或更多，直到获得满意的尿量，总剂量可达2～3g。根据Gill的经验，如剂量增至300～500mg，仍无利尿作用，则再增加剂量也属无益。在充分补充血容量的同时，早期应用速尿，常可使少尿性肾衰逆转至多尿性肾衰，后者的死亡率较前者为低。为了监测肾功能，应反复测定尿量和尿液成份，对脓毒症病人应特别谨慎，因这类病人即使尿量足够或多尿，仍有发生多尿性肾衰的危险，故必须测定尿钠浓度。脓毒症病人尿量足够而尿钠降低时，说明肾脏虽可排出正常尿量，但正在通过储钠以维持血容量，因此这类病人即使尿量已正常，仍须继续输液以增加血容量。
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血气分析对监测危重病人的肺功能非常必要，不管急性肺衰的病因和病理生理变化如何，临床医师的注意力必须集中于保持动脉血的充份氧合，使PaO2保持于正常水平12kPa(90mmHg)。为了预防急性肺衰，Baue建议严重创伤，感染或大手术病人均应进行呼吸支持2～3天，直到肯定无急性肺衰的危险时为止，决不能消极等待，因为急性肺衰发生后，即使用呼吸器作PEEP治疗，死亡率仍高达50%。必须防止超负荷补液，每小时尿量须保持不少于25ml，以多于50ml为宜。避免补钠或补碳酸氢钠过多。补液后如PaO2降低，应给予利尿剂和白蛋白，以减少肺间质水肿，并维持血管内胶体渗透压。类固醇的应用对于预防肺泡的弥散缺陷也有重要作用。心功能不佳时尤其必要。大量输血时需用20～40μm的微孔滤器滤去血液中的微颗粒，以防堵塞肺毛细血管。手术时和手术后应鼓励病人深吸呼。如发现PaO2已有异常降低，应迅速采用定容呼吸器进行PEEP，并应与间歇性强制呼吸(IMV)联合应用，使病人尽量利用呼吸肌。
心输出量必须保持充分，有条件时需测定心输出量，肺动脉插Swan-Ganz导管，以测量肺动脉压，肺动脉楔压对预防心肺衰竭有重要帮助。心脏支持从补充血容量开始，继之以应用变力性强心药和血管活性药。多巴胺是最常用的血管活性药，其副作用是可能增加肺血管阻力，现已有多巴酚丁胺和amjnnol等新药。当容量补充仍不能产生正常的循环而CVP上升时，提示血容量补充已够，需用血管扩张剂。
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放置胃管使胃排空以防急性胃扩张。关于应激性溃疡的发病机制尚有争论，很多临床医师均主张应用抗酸剂以防应激性溃疡的发生。病人有消化道出血时，应行纤维胃镜检查以鉴别出血性胃粘膜糜烂、胃炎和应激性溃疡，可先插鼻胃管将胃排空，并服抗酸剂或甲氰咪呱，使胃液pH保持在3.5～4以上。对症疗法无效时需采取外科手术。
组织有广泛损伤时，抗生素的应用对预防细菌侵入和感染实属必不可少。脓毒病灶，特别是腹腔脓肿的早期引流，对于预防多器官衰竭非常重要。腹腔手术病人，术后如有原因不明的发热、PaO2降低时，必须高度怀疑腹腔内脓肿的存在，外科医师须尽力找寻脓肿病灶，早期引流，病情虽属危重，腹腔内脓肿如不引流，器官衰竭就不可能扭转。
此外，为了预防代谢和免疫功能衰竭，对危重病人必须进行营养支持，如病人不能充分进食，需通过中心大静脉进行全胃肠道外营养(TPN)，供应充分的蛋白质、碳水化合物、脂肪和必要的维生素和微量元素。如肠道完整，术后也可采用空肠造口术，经导管灌注要素饮食，因手术后小肠功能的恢复常较胃和结肠功能的恢复早。
总之，多器官衰竭或序贯性多系统衰竭是七十年代医学中出现的一个新概念，已日益受到大家的重视。近年来由于抢救措施和重症监护的改善和建立，使很多过去无法挽救的病人获得了存活，单一脏器衰竭的现象逐渐为多器官衰竭所代替。关于多器官衰竭的发病机制，目前的知识尚较肤浅，尚待从多方面进行研究，涉及基础和临床医学的很多领域，我们的最终目标是预防多器官衰竭的发生，使这一综合征的发生率和死亡率不断降低。, 百拇医药
近年来随着对重要脏器功能障碍的病理生理认识的提高和重点监护技术的进步，重危病人的治愈率已显著提高，但是多脏器同时或序贯地发生功能不全，即多器官衰竭(MOF)仍是目前重危病人死亡的主要原因。
严重外伤、感染或大手术后容易发生MOF，急症手术后发病率约为7%，而一般择期手术只有1.2%。Fry报道在143例术后并发腹腔脓肿的病人中，其发病率高达34%，可见严重感染在多器官衰竭发病中的重要性。MOF常在外伤或手术后第5天发病，各脏器发生的频度也不一样，一般说来，肺、肾和肝，尤其是肺受累最多。MOF的预后较差，总的死亡率为70～85%，远高于单个脏器功能不全的死亡率(23～40%)。功能不全的脏器数目越多，预后就越差。
【多器官衰竭的概念】
多器官衰竭这一名称是从70年代开始在医学文献中应用。通常从一个脏器开始，以后其它脏器序贯地接着发生，情况特别严重时也可多个脏器同时发生衰竭，Baue称之为序贯性或多系统多器官衰竭。
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创伤后心血管功能的紊乱，很早就受到医务工作者的注意。创伤后心输出量和循环血容量的急剧降低，导致血液的重新分配，为了维持心脑的血液供应，肾动脉发生强烈收缩，肾血流量和尿量明显减少，肌酐和尿素排出障碍，以致血清肌酐和尿素氮水平逐步上升。在第二次世界大战后期，急性肾功能衰竭是创伤病人死亡的重要原因之一。由于迅速和大量的输液疗法防治了心肾衰竭，使很多伤员安然地渡过了休克关和肾功能衰竭关，后来却因急性成人"呼吸窘迫综合征"(ARDS)死亡。此外，严重创伤和感染还能引起肝、胃肠道、凝血、代谢和免疫防御功能衰竭。胃肠道衰竭包括胃肠道的消化、吸收、运动等功能异常。严格地讲，肝的消化、合成、解毒、转化等功能也包括在内。严重创伤和感染病人常诉腹胀、呕吐、食欲不振，胃粘膜常并发急性糜烂和溃疡，过去称为"应激性溃疡"，现统称为急性胃粘膜病变。严重时出现黄疸、呕血和黑粪。
严重创伤和感染病人的分解代谢亢进，大量蛋白质的丢失主要来源于肌肉，导致呼吸肌萎缩无力，影响呼吸功能的恢复。有些危重病人在重症监护室内经过一段时间的呼吸支持后，缺氧症状明显改善，但停用呼吸器后仍不能自行负担呼吸的需要。此外，由于碳水化合物和脂肪的过度分解，加上进食不足，如不给予充份的营养支持，最终必然会引起严重营养不良和代谢紊乱。病人的免疫防御功能也常有明显缺陷。蛋白质的缺乏必然会影响淋巴细胞的发育和成长，而且肝功能衰竭引起白蛋白和球蛋白的合成不足，这些都是产生免疫防御机制缺陷的物质基础。Saba证实，创伤和感染病人的网状内皮系统(RES)功能缺陷，α2糖蛋白或纤维结合素浓度降低，影响吞噬细胞的功能。NOrton的资料证明，肝功能衰竭时T细胞减少，锌缺乏，无疑均与免疫系统功能异常有关。Fine发现，休克时肠道细菌毒素，甚至细菌本身可通过肠壁进入门静脉系统，当肝的RES功能抑制时，大量细菌及其毒素不能被清除，因此常易爆发或加重感染，如不设法纠正免疫防御功能的缺陷，感染常难以控制。为了提高免疫功能，Saba建议应用冷沉淀物或补充α2糖蛋白。Blackburn和Kaminski主张，外周淋巴细胞数低于1500/mm3是进行全胃肠外营养(TPN)的适应证。
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严重创伤和感染还会引起凝血机制的异常，这是多器官衰竭的又一个内容。Spink，Lillehei等证实，革兰氏阴性菌感染的抗原抗体复合物或免疫复合物(IC)能激活补体，导致一系列补体反应，释放多种血管活性物质，例如儿茶酚胺、组胺、五羟色胺和过敏毒素，使毛细血管通透性增加、血小板粘着、血管内凝血和纤溶。临床上出现血小板减少、组织间隙水肿和DIC现象。
综上所述，多器官衰竭的内容非常广泛，它涉及很多系统和脏器，外科医师对此必须具有清晰和完整的认识，才能胜任错综复杂的治疗任务。
【发病机制】
多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。
(一)发病因素
1.休克 休克时由于①长时间组织灌流不足，引起低氧血症和细胞损害；②毒性因子或体液因子直接影响组织细胞；③休克治疗时某些药物的副作用，均可引起多个脏器功能不全。
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2.感染和内毒素 腹腔脓肿病人的多器官衰竭发病率较高，感染性休克后脏器功能障碍的发生率明显高于出血性休克。望月真隆检测了20例MOF病人的血液，发现17例(85%)有内毒素。
3.播散性血管内凝血(DIC)严重感染、恶性肿瘤、外伤、休克、产科疾病均可诱发DIC，在各种组织和脏器的毛细血管内形成弥漫性微血栓，引起出血坏死和脏器功能不全。Baue指出，感染、休克或创伤并发DIC时MOF的发生率很高。
4.代谢障碍 严重外伤、大手术，大量输血的患者常有严重代谢障碍。有人认为，代谢障碍引起的能量不足是MOF的发病原因之一，但代谢障碍与MOF之间的关系目前尚不清楚。
5.医原性因素 在危重病人的治疗过程中，如输液不当，或使用有毒性作用的药物，常能加深脏器的损害而促使多器官衰竭的发生。
(二)病理改变 组织水肿，特别是肺和外周组织水肿，提示微血管与间质液平衡的破坏可能是多器官衰竭的发病机理之一。创伤和脓毒症均会促使毛细血管通透性发生改变，血管内液体外渗而致组织水肿。毛细血管功能改变和血管通透性增加的原因极为复杂，除了静水压和胶体压差外，很多体液因子和组织因子均可造成毛细血管功能改变，例如内毒素的释放、补体的激活，免疫复合物沉淀、白细胞停滞、血小板破裂、纤维素栓子及其裂解产物以及内皮细胞与基底膜的粘附等。
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网状内皮系统功能的改变，在多器官衰竭的发病机理中占有特别重要的地位，α2糖白或纤维结合素等调理素蛋白对于调节网状内皮系统的清除功能和保持心血管及肺的功能非常重要。α2糖蛋白等调理素蛋白降低时，肝脏枯否细胞和脾脏网状内皮细胞吞噬血源性颗粒的能力降低，以致血源性颗粒例如循环免疫复合物等就能通过肝脏而滞积于肺、肾及其它外周组织中，引起微血管栓塞、损害微血管反应性和器官完整性(图8-1)。
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(三)各脏器间的相互影响
1.肺功能不全对其它脏器的影响 肺功能不全时，血氧张力降低，脏器组织缺氧，发生厌氧代谢和ATP缺乏，细胞膜电位差因之降低，钠、氢离子进入细胞内，钾离子外溢，引起细胞水肿。此外，肺也是一个代谢器官，肺功能不全时很多血管活性物质不能被灭活，必然会引起其它脏器功能的改变。急性肺衰常伴肺动脉高压和肺血管阻力增高，导致右心后负荷增加和右心衰竭，中心静脉压增高，但此时左心压力减低，心输出量降低，而肺动脉楔压仍正常，<1.6kPa(12mmHg)。
腹内脓毒症、腹膜炎、急性胰腺炎常引起肺功能不全或肺衰，由于磷脂酶A、各种血管活性物质或游离脂肪酸等的生成或释放，肺毛细血管和肺泡膜可受损害。
2.肾功能不全对其它脏器的影响 肾功能不全时，血内含氮代谢产物增多，对中枢神经系统影响极大，出现种种精神神经症状。由于水和电解质平衡紊乱，产生高血钾症，常易引起心肌功能障碍。体内尿素氮和水份过多又会引起尿毒症性肺炎或肺水肿，导致呼吸功能不全。
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脓毒症常可引起多尿性肾衰，脓毒症常产生高动力性循环和心输出量增高，以致肾血流增加而有多尿症的倾向。脓毒症也可导致近球小管损害，使肾髓的高渗性降低，肾小管再吸收水的能力降低，以致每小时尿量超过75～150ml，如不测定尿钠、肌酐和尿素氮，就会忽略多尿性肾衰的诊断。
3.肝脏功能不全对其它脏器的影响 肝脏能激活或灭活多种体液因子，是机体内最大的网状内皮系统器官。肝功能不全时，枯否氏细胞的清除能力降低，各种本应在肝脏内清除或灭活的物质，通过肝脏而进入其它脏器组织，必然会造成其它脏器细胞的损害。
肝肾综合征是一个器官衰竭引起另一器官衰竭的曲型例子。严重肝病患者常有心输出量增加和外周阻力降低。由于醛固酮不能被灭活而发生继发性醛固酮过多症，肾血流特别是肾皮质血流减少，以致出现肝肾综合征。
【防治原则】
严重创伤、感染和大手术病人容易发生多器官衰竭，在临床上刚出现一个器官衰竭的症状时，如不及时处理，就有可能序贯地引起其它脏器的衰竭。
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治疗严重创伤或感染时，不言而喻，首先必须保持充份的循环血容量，因此，心血管的监测极为必要，目前中心静脉压(CVP)的测定已较普及，如CVP在正常数值以下，证明有低血容量存在，须迅速输晶体和胶体溶液，以维持正常血容量，若血细胞压积低于30%，还须补充全血，以防影响携氧和细胞的氧供。
循环血容量补足后，必须注意尿量，并设法保护肾功能。近年来证明，利尿剂的应用有益于防止急性肾衰竭，应用利尿剂的经验也日益增多，肾病学家关于应用利尿剂种类和剂量的意见已有明显的转变。以往曾推荐甘露醇或其它渗透性利尿剂来保护肾小管，现在认为这类利尿剂有一定危险，特别是在病情复杂以及水电平衡和补液有问题时，使用高渗甘露醇容易产生超负荷补液和肺水肿，因此趋向于应用例如速尿等直接作用于肾小管的利尿剂，速尿使用的方法近来也已改变，补足血容量后，如尿量仍少，非蛋白质氮和肌酐上升，就须应用速尿，开始时可静脉推注40mg， 每隔半小时推注一次，剂量加倍，剂量可增加至500mg或更多，直到获得满意的尿量，总剂量可达2～3g。根据Gill的经验，如剂量增至300～500mg，仍无利尿作用，则再增加剂量也属无益。在充分补充血容量的同时，早期应用速尿，常可使少尿性肾衰逆转至多尿性肾衰，后者的死亡率较前者为低。为了监测肾功能，应反复测定尿量和尿液成份，对脓毒症病人应特别谨慎，因这类病人即使尿量足够或多尿，仍有发生多尿性肾衰的危险，故必须测定尿钠浓度。脓毒症病人尿量足够而尿钠降低时，说明肾脏虽可排出正常尿量，但正在通过储钠以维持血容量，因此这类病人即使尿量已正常，仍须继续输液以增加血容量。
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血气分析对监测危重病人的肺功能非常必要，不管急性肺衰的病因和病理生理变化如何，临床医师的注意力必须集中于保持动脉血的充份氧合，使PaO2保持于正常水平12kPa(90mmHg)。为了预防急性肺衰，Baue建议严重创伤，感染或大手术病人均应进行呼吸支持2～3天，直到肯定无急性肺衰的危险时为止，决不能消极等待，因为急性肺衰发生后，即使用呼吸器作PEEP治疗，死亡率仍高达50%。必须防止超负荷补液，每小时尿量须保持不少于25ml，以多于50ml为宜。避免补钠或补碳酸氢钠过多。补液后如PaO2降低，应给予利尿剂和白蛋白，以减少肺间质水肿，并维持血管内胶体渗透压。类固醇的应用对于预防肺泡的弥散缺陷也有重要作用。心功能不佳时尤其必要。大量输血时需用20～40μm的微孔滤器滤去血液中的微颗粒，以防堵塞肺毛细血管。手术时和手术后应鼓励病人深吸呼。如发现PaO2已有异常降低，应迅速采用定容呼吸器进行PEEP，并应与间歇性强制呼吸(IMV)联合应用，使病人尽量利用呼吸肌。
心输出量必须保持充分，有条件时需测定心输出量，肺动脉插Swan-Ganz导管，以测量肺动脉压，肺动脉楔压对预防心肺衰竭有重要帮助。心脏支持从补充血容量开始，继之以应用变力性强心药和血管活性药。多巴胺是最常用的血管活性药，其副作用是可能增加肺血管阻力，现已有多巴酚丁胺和amjnnol等新药。当容量补充仍不能产生正常的循环而CVP上升时，提示血容量补充已够，需用血管扩张剂。
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放置胃管使胃排空以防急性胃扩张。关于应激性溃疡的发病机制尚有争论，很多临床医师均主张应用抗酸剂以防应激性溃疡的发生。病人有消化道出血时，应行纤维胃镜检查以鉴别出血性胃粘膜糜烂、胃炎和应激性溃疡，可先插鼻胃管将胃排空，并服抗酸剂或甲氰咪呱，使胃液pH保持在3.5～4以上。对症疗法无效时需采取外科手术。
组织有广泛损伤时，抗生素的应用对预防细菌侵入和感染实属必不可少。脓毒病灶，特别是腹腔脓肿的早期引流，对于预防多器官衰竭非常重要。腹腔手术病人，术后如有原因不明的发热、PaO2降低时，必须高度怀疑腹腔内脓肿的存在，外科医师须尽力找寻脓肿病灶，早期引流，病情虽属危重，腹腔内脓肿如不引流，器官衰竭就不可能扭转。
此外，为了预防代谢和免疫功能衰竭，对危重病人必须进行营养支持，如病人不能充分进食，需通过中心大静脉进行全胃肠道外营养(TPN)，供应充分的蛋白质、碳水化合物、脂肪和必要的维生素和微量元素。如肠道完整，术后也可采用空肠造口术，经导管灌注要素饮食，因手术后小肠功能的恢复常较胃和结肠功能的恢复早。
总之，多器官衰竭或序贯性多系统衰竭是七十年代医学中出现的一个新概念，已日益受到大家的重视。近年来由于抢救措施和重症监护的改善和建立，使很多过去无法挽救的病人获得了存活，单一脏器衰竭的现象逐渐为多器官衰竭所代替。关于多器官衰竭的发病机制，目前的知识尚较肤浅，尚待从多方面进行研究，涉及基础和临床医学的很多领域，我们的最终目标是预防多器官衰竭的发生，使这一综合征的发生率和死亡率不断降低。, 百拇医药