门静脉高压伴腹水
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【概述】
腹水是从门静脉系统毛细血管渗出的淋巴液。门静脉系统有两组毛细血管，一组在胃肠，另一组在肝内即肝血窦。根据Starling定律液体从血管渗出受到毛细血管与组织间隙的静脉压差和毛细血管与组织间隙的胶体渗透压差的影响。如果门静脉压力高而血浆白蛋白浓度低，就有更多的液体从肝血窦渗出至窦旁间隙(如在肝炎后肝硬变和Budd Chiari综合征引起的窦后阻塞)或从肠壁毛细血管渗出至组织间隙(如在血吸虫肝硬变的窦前阻塞)。淋巴液由淋巴管汇集，经胸导管流入静脉。如果淋巴液产生过多，超出胸导管最大的引流量，就从肝脏或肠系膜的淋巴管漏出，到腹腔内形成腹水。腹水形成后通过腹膜的毛细血管再吸收至血循环。腹水一方面不断产生，另一方面不断被吸收。由于肠壁毛细血管只允许水、盐通过，而肝血窦对白蛋白有很大的通透性，窦后阻塞从肝血窦渗出的腹水中比窦前阻塞从肠壁毛细血管渗出的腹水含更多的白蛋白，具更高的胶体渗透压，比较难吸收。
【形成机制】
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在门静脉高压的病人存在着三种有利于腹水形成的因素：①门静脉压力高，②肝功能不全，白蛋白合成能力差引起低血浆白蛋白，③因肾小球过滤率低，肾小管对水、钠再吸收作用增加引起的水、钠潴留。
关于腹水的形成机制现在有二种学说：
(一)不足学说 认为水和钠的潴留继发于有效血容量的不足。门静脉高压病人门静脉系统郁血，扣留了大量血液，使有效血容量减少，引起下列的变化，导致水和钠的潴留。
1. 肾脏缺血，肾血流量减少，肾小球过滤率下降，尿中水钠排出减少。
2.肾脏缺血时肾血流重新分布，有缩血管神经纤维的皮质肾单位血管强烈收缩，血液从皮质转向缺乏缩血管神经纤维的近髓肾单位血管。近髓肾单位的髓袢较长，对水、钠再吸收的面积较大，再吸收能力比皮质肾单位强，更多血液流至近髓肾单位使水和钠的再吸收大大增加。
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3.肾缺血刺激肾小球旁装置，激活了肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾上腺皮质分泌醛固酮，加上肝硬变病人肝功能不全，对醛固酮的灭能作用减弱，血液中醛固酮过高，使远曲肾小管对钠的吸收增加。
4.有效血容量减少刺激脑垂体后叶，释放抗利尿激素，使远曲肾小管和集合管对水的再吸收增加。
5.有效血容量减少时排钠因子形成减少。排钠因子又称第三因子，(肾小球过滤率为第一因子，醛固酮为第二因子)可能由肝脏产生，它作用于近曲肾小管，抑制其对钠的再吸收。排钠因子减少则近曲肾小管对钠的再吸收增加。
水和钠的潴留促成腹水，腹水增加的结果使更多的液体不参与有效血循环，有效血容量进一步减少，如此恶性循环，腹水越来越多。
(二)泛滥学说 认为水和钠的潴留是原发的，而且是腹水形成的主要因素。理由是：肝硬变病人在腹水未形成前就有水和钠的潴留，此时有效血容量增加；部分肝硬变病人体内肾素和醛固酮含量并未增高而肾脏排钠量降低。肾素和醛固酮含量增高是对有效血容量不足的反应，不增高说明无有效血容量不足，肾小球过滤率和肾血流量也未减少。这个学说主张腹水是由于水、钠潴留，全身血容量扩张，泛滥引起的。门静脉高压这个因素使泛滥局限于门静脉系统，表现为腹水。水和钠的潴留可能是肝力压力增高刺激某种激素或神经递质的分泌，引起肾脏血流重新分布，造成近曲肾小管对水和钠的再吸收增高的结果(图31-5)。
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【临床表现】
腹水病人尿量减少，腹部膨隆，膨胀。大量腹水使横膈抬高，造成呼吸困难。腹内压过高可引起脐疝或腹股沟疝，并使病人重度厌食，营养不良，全身衰竭。腹水容易感染，引起自发性细菌性腹膜炎。
【治疗说明】
一般先用限制水、钠的摄入、利尿剂或抽腹水，将腹水从静脉直接回输给病人或浓缩后回输。只有对内科治疗无效的顽固性腹水才考虑用外科治疗。目前腹水的外科治疗有以下几种方法：
(一)门腔分流术 本手术可降低门静脉和肝血窦压力，减少淋巴液的生成，同时可将门静脉的血液分流至体循环，增加有效血容量。门腔端侧分流只能在早期肝硬变病人减少肝脏血流，降低肝血窦压力，减少腹水；肝硬变晚期，肝内动静脉短路开放，压力高的肝动脉血经动静脉短路流入门静脉，使门静脉从输入血管变为输出血管，门腔端侧分流阻断了输出血管，不但不能降低，反要升高肝血窦压力。远侧脾肾静脉分流术也不降低肝血窦压力，不能用以治疗腹水。只能应用门腔侧侧分流术、近侧脾肾静脉分流术或肠腔静脉分流术。门腔分流术容易引起分流性脑病，只能在全身情况和肝功能较好的病人应用。
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(二)胸导管颈静脉分流术 门静脉高压病人的肝脏淋巴液增多，胸导管压力增高而扩张，但其在静脉的出口口径不变，而且在该处有防止血液倒流的瓣膜结构，给淋巴引流带来一定阻力。本手术将扩张的胸导管在出口处近侧切断，近切端与颈内静脉作端侧吻合或与切断的颈内静脉远切端作对端吻合。吻合口比原胸导管的出口大，可以改善淋巴引流，减少腹水并使更多的淋巴液进入血循环，增加有效血容量。但胸导管壁极薄，本手术的难度大，成功率低。
(三)腹腔颈静脉分流术 是通过一根具有单向阀门的引流管将腹水回输至病人的血循环。引流管的一端插入腹腔，另一端从颈内静脉插入上腔静脉。现在常用的引流管有盖型阀的Le Veen管和有鸭嘴型阀的Denver管。LeVeen管埋在胸腹部皮下，吸气时横膈下降，腹内压升高而胸腔(上腔静脉在其内)压力下降，压力差使腹水从腹腔流向静脉。Denver管的阀盒有弹性，贴在胸壁，病人可自己挤压阀盒将腹水从腹腔泵入静脉。腹腔颈静脉分流术手术简单，即使全身情况及肝功能差的病人也能耐受。术后腹水迅速减少，呼吸窘迫迅速解除，食欲和全身情况很快好转。腹水回入血循环后有效血容量提高，肾功能改善，有显著的利尿排钠反应。但腹腔颈静脉分流术后短时间内大量腹水迅速进入血循环有引起充血性心力衰竭的危险。同时腹水中含有促凝物质，随腹水在短时间内大量进入血液可引起弥散性血管内凝血，使创口出血，皮下出现瘀斑。本手术的禁忌证为心功能不全所致的上腔静脉压力升高(因胸腹压力差小，腹水不易流入静脉)，器质性肾脏疾病，严重的出血倾向，严重的肝功能不全，近期有上消化道大量出血或腹水感染。, http://www.100md.com
腹水是从门静脉系统毛细血管渗出的淋巴液。门静脉系统有两组毛细血管，一组在胃肠，另一组在肝内即肝血窦。根据Starling定律液体从血管渗出受到毛细血管与组织间隙的静脉压差和毛细血管与组织间隙的胶体渗透压差的影响。如果门静脉压力高而血浆白蛋白浓度低，就有更多的液体从肝血窦渗出至窦旁间隙(如在肝炎后肝硬变和Budd Chiari综合征引起的窦后阻塞)或从肠壁毛细血管渗出至组织间隙(如在血吸虫肝硬变的窦前阻塞)。淋巴液由淋巴管汇集，经胸导管流入静脉。如果淋巴液产生过多，超出胸导管最大的引流量，就从肝脏或肠系膜的淋巴管漏出，到腹腔内形成腹水。腹水形成后通过腹膜的毛细血管再吸收至血循环。腹水一方面不断产生，另一方面不断被吸收。由于肠壁毛细血管只允许水、盐通过，而肝血窦对白蛋白有很大的通透性，窦后阻塞从肝血窦渗出的腹水中比窦前阻塞从肠壁毛细血管渗出的腹水含更多的白蛋白，具更高的胶体渗透压，比较难吸收。
【形成机制】
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在门静脉高压的病人存在着三种有利于腹水形成的因素：①门静脉压力高，②肝功能不全，白蛋白合成能力差引起低血浆白蛋白，③因肾小球过滤率低，肾小管对水、钠再吸收作用增加引起的水、钠潴留。
关于腹水的形成机制现在有二种学说：
(一)不足学说 认为水和钠的潴留继发于有效血容量的不足。门静脉高压病人门静脉系统郁血，扣留了大量血液，使有效血容量减少，引起下列的变化，导致水和钠的潴留。
1. 肾脏缺血，肾血流量减少，肾小球过滤率下降，尿中水钠排出减少。
2.肾脏缺血时肾血流重新分布，有缩血管神经纤维的皮质肾单位血管强烈收缩，血液从皮质转向缺乏缩血管神经纤维的近髓肾单位血管。近髓肾单位的髓袢较长，对水、钠再吸收的面积较大，再吸收能力比皮质肾单位强，更多血液流至近髓肾单位使水和钠的再吸收大大增加。
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3.肾缺血刺激肾小球旁装置，激活了肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾上腺皮质分泌醛固酮，加上肝硬变病人肝功能不全，对醛固酮的灭能作用减弱，血液中醛固酮过高，使远曲肾小管对钠的吸收增加。
4.有效血容量减少刺激脑垂体后叶，释放抗利尿激素，使远曲肾小管和集合管对水的再吸收增加。
5.有效血容量减少时排钠因子形成减少。排钠因子又称第三因子，(肾小球过滤率为第一因子，醛固酮为第二因子)可能由肝脏产生，它作用于近曲肾小管，抑制其对钠的再吸收。排钠因子减少则近曲肾小管对钠的再吸收增加。
水和钠的潴留促成腹水，腹水增加的结果使更多的液体不参与有效血循环，有效血容量进一步减少，如此恶性循环，腹水越来越多。
(二)泛滥学说 认为水和钠的潴留是原发的，而且是腹水形成的主要因素。理由是：肝硬变病人在腹水未形成前就有水和钠的潴留，此时有效血容量增加；部分肝硬变病人体内肾素和醛固酮含量并未增高而肾脏排钠量降低。肾素和醛固酮含量增高是对有效血容量不足的反应，不增高说明无有效血容量不足，肾小球过滤率和肾血流量也未减少。这个学说主张腹水是由于水、钠潴留，全身血容量扩张，泛滥引起的。门静脉高压这个因素使泛滥局限于门静脉系统，表现为腹水。水和钠的潴留可能是肝力压力增高刺激某种激素或神经递质的分泌，引起肾脏血流重新分布，造成近曲肾小管对水和钠的再吸收增高的结果(图31-5)。
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【临床表现】
腹水病人尿量减少，腹部膨隆，膨胀。大量腹水使横膈抬高，造成呼吸困难。腹内压过高可引起脐疝或腹股沟疝，并使病人重度厌食，营养不良，全身衰竭。腹水容易感染，引起自发性细菌性腹膜炎。
【治疗说明】
一般先用限制水、钠的摄入、利尿剂或抽腹水，将腹水从静脉直接回输给病人或浓缩后回输。只有对内科治疗无效的顽固性腹水才考虑用外科治疗。目前腹水的外科治疗有以下几种方法：
(一)门腔分流术 本手术可降低门静脉和肝血窦压力，减少淋巴液的生成，同时可将门静脉的血液分流至体循环，增加有效血容量。门腔端侧分流只能在早期肝硬变病人减少肝脏血流，降低肝血窦压力，减少腹水；肝硬变晚期，肝内动静脉短路开放，压力高的肝动脉血经动静脉短路流入门静脉，使门静脉从输入血管变为输出血管，门腔端侧分流阻断了输出血管，不但不能降低，反要升高肝血窦压力。远侧脾肾静脉分流术也不降低肝血窦压力，不能用以治疗腹水。只能应用门腔侧侧分流术、近侧脾肾静脉分流术或肠腔静脉分流术。门腔分流术容易引起分流性脑病，只能在全身情况和肝功能较好的病人应用。
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(二)胸导管颈静脉分流术 门静脉高压病人的肝脏淋巴液增多，胸导管压力增高而扩张，但其在静脉的出口口径不变，而且在该处有防止血液倒流的瓣膜结构，给淋巴引流带来一定阻力。本手术将扩张的胸导管在出口处近侧切断，近切端与颈内静脉作端侧吻合或与切断的颈内静脉远切端作对端吻合。吻合口比原胸导管的出口大，可以改善淋巴引流，减少腹水并使更多的淋巴液进入血循环，增加有效血容量。但胸导管壁极薄，本手术的难度大，成功率低。
(三)腹腔颈静脉分流术 是通过一根具有单向阀门的引流管将腹水回输至病人的血循环。引流管的一端插入腹腔，另一端从颈内静脉插入上腔静脉。现在常用的引流管有盖型阀的Le Veen管和有鸭嘴型阀的Denver管。LeVeen管埋在胸腹部皮下，吸气时横膈下降，腹内压升高而胸腔(上腔静脉在其内)压力下降，压力差使腹水从腹腔流向静脉。Denver管的阀盒有弹性，贴在胸壁，病人可自己挤压阀盒将腹水从腹腔泵入静脉。腹腔颈静脉分流术手术简单，即使全身情况及肝功能差的病人也能耐受。术后腹水迅速减少，呼吸窘迫迅速解除，食欲和全身情况很快好转。腹水回入血循环后有效血容量提高，肾功能改善，有显著的利尿排钠反应。但腹腔颈静脉分流术后短时间内大量腹水迅速进入血循环有引起充血性心力衰竭的危险。同时腹水中含有促凝物质，随腹水在短时间内大量进入血液可引起弥散性血管内凝血，使创口出血，皮下出现瘀斑。本手术的禁忌证为心功能不全所致的上腔静脉压力升高(因胸腹压力差小，腹水不易流入静脉)，器质性肾脏疾病，严重的出血倾向，严重的肝功能不全，近期有上消化道大量出血或腹水感染。, http://www.100md.com