急性肾衰竭
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【概述】
急性肾功能衰竭是以急骤肾功能下降，导致体内水潴留，电解质和氮质代谢紊乱为特征的综合征。
急性肾功能衰竭以少尿、无尿者为常见，血浆肌酐和尿素氮每日上升达44.2μmol/L(0.5mg/dl)和3.57mmol/L(10mg/dl)但在非少尿型急性肾功能衰竭尿量可正常或增多。根据急性肾功能衰竭的发生时间和严重程度可出现代谢性酸中毒、高血钾、高血磷和低血钙症等异常。
【病因】
引起急性肾功能衰竭原因很多。因此，探索个别病人的病因，对于治疗和预后有积极的意义。根据肾脏病变的性质，急性肾功能衰竭常可分为肾前性、肾后性和肾性三种：
1.肾前性病因 由于有效血容量或细胞外液减少导致肾灌注不足，初期为肾功能不全，若不及时处理，可使有效肾灌流量进一步减少，引起肾组织坏死和急性肾功能衰竭。
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血容量减少是最常见的原因，可因全血或血浆丢失，皮肤、胃肠道、肾性失水和体腔内水份的潴留引起的细胞外液丢失；至于外周阻力降低可因神经节阻滞、过敏反应、麻醉、肝功能衰竭导致血压下降、心功能不全、充血性心力衰竭，败血症引起休克以及心脏或动脉内栓子脱落引起双肾动脉栓塞等。
2.肾后性病因 是指尿路梗阻引起的肾功能损害，临床上并不多见，常见原因包括：①双侧输尿管梗阻，可因结石、磺胺结晶、新生物、乳糜血块和医源性狭窄、甚至后腹膜或盆腔肿块、癌肿转移、腹膜后纤维化病变累及两侧输尿管等引起。②尿道梗阻，如前列腺增生症、前列腺脓肿，膀胱和前列腺肿瘤、膀胱破裂、结石和医源性因素等引起。③高血凝状态，引起双侧肾静脉栓塞等。
3.肾性病因 包括肾动脉、肾小血管炎或恶性高血压、子间所致小血管痉挛等。肾小球肾炎时由于肾血流量急剧减少也可引起急性肾功能衰竭。肾小管病变是引起急性肾功能衰竭最常见的原因，可分为肾缺血和肾中毒二种类型。
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肾缺血型：继发于休克，在老年人多见。静脉应用缩血管药如去甲肾上腺素可导致缺血型肾小管损害。其他如严重创伤，大出血，挤压综合征、输血溶血反应、肌红蛋白尿，血红蛋白尿、严重感染、败血症、水电解质紊乱、溶血、流行性出血热、系统性红斑狼疮、结节性动脉周围炎、急性心内膜炎、血液病和药物也可引起。
肾中毒型：可由重金属如汞、砷、铅、四氯化碳、铋、铀、锝、X线造影剂、灭虫药、氨基糖甙类抗生素、头孢菌素、链霉素、大剂量青霉素、静脉用四环素、两性霉素B和磺胺药、蛇毒、蜂毒和鱼胆毒素等引起。
【发病机制】
1.肾脏血流动力学改变 导致肾小球滤过作用降低。由于肾小管缺血和中毒，小管上皮细胞损伤，近曲小管对钠回吸收减少，尿钠增高，刺激肾小球旁器释放肾素，使血管紧张素Ⅱ活性增高，引起入球小动脉收缩、痉挛和肾小球滤过率下降与醛固酮分泌增多，以致钠和水潴留。
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肾缺血时、肾小球旁器灌注量减低，直接刺激旁器细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ活性增高，导致肾小球滤过率减低。
肾短路循环形成：急性肾功能衰竭时，肾小球阻力增高，90%的肾内血流形成短路循环，肾皮质血流量降低或消失，以致肾小球滤过减少。
2.肾小管阻塞 坏死和脱落的上皮细胞、炎症渗出物，血(肌)红蛋白或药物结晶等阻塞管腔，引起少尿和肾内压力增加，影响肾小球滤过，以致尿量进一步减少。
3.肾间质压力增加 肾小球滤液从肾小管渗出，使肾间质压力增加，压迫血管、淋巴管和肾单位，以致肾小球滤过率进一步降低。
4.其他 肾脏微血管病变和弥漫性血管内凝血(DIC)，影响肾脏滤过功能。
非少尿型急性肾功能衰竭，其机制与少尿型无明显差别，可能是因肾小球滤过率未降至 1ml/min而在4ml/min以上，因而尿量不少，但体内血氮质超过肾脏排泄量，故血尿素氮、肌酐增高。
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【临床表现】
1.少尿期 急性肾功能衰竭少尿期的典型表现是在原发病的基础上，尿量突然减少(或可逐渐减少)，少尿期从数天到三周以上，轻者平均5-6天，大多数为7-14天，如少尿期超过1月，预后较差。所谓少尿是指24小时尿量不足于400ml(每小时少于17ml)，24小时的尿量<100ml则为无尿。
水中毒 由于肾脏基本丧失了排水功能，但人体因感染，创伤等却处于高分解代谢状态，内生水较正常为多，加上输液过量极易造成体内水份过多，严重者引起水中毒，常可有面部和软组织水肿、体重增加、心力衰竭、肺水肿和脑水肿等。
高血钾症：尿量减少，钾也随之减少，加上肌蛋白破坏以及感染、创伤、酸中毒、热量供应不足等都使大量钾离子从细胞内逸出；吃含钾多的食物，使用含钾多的药物(如青霉素钾盐)、库存血等，也增加钾的摄入量，因而在少尿的第2-3天，血清钾增高；4-5天后可达危险高值。病人表现烦躁、嗜睡、肌张力低下或肌肉颤动，恶心呕吐，心律失常、心动过缓，并有高钾心电图改变，血钾>5.5mmol/L(5.5mEq/L)为高血钾症；6-7mmol/L(6-7mEq/L)时ST波高耸；8mmol/L(8mEq/L)，P波消失；10mmol/L(10mEq/L)，QRS波增宽；12mmol/L(12mEq/L)发生室颤。
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低血钠症：血钠低于135mmol/L(135mEq/L)时，临床表现为淡漠、头晕、肌痉挛、眼睑下垂。
低血钙症：可有抽搐。高镁血症(3mmol/L(6mEq/L))：反射消失，心动过速，传导阻滞，血压下降，肌肉瘫软等。
代谢性酸中毒：临床特点有嗜睡、疲乏、深大呼吸(Kussmaul呼吸)严重者甚至昏迷。
氮质血症：在少尿期中常有厌食、恶心、呕吐、烦躁、反射亢进、癫痫样发作、抽搐和昏迷等。血非蛋白氮逐日升高，甚至可每日上升7.14～14.28mmol/L(10-20mg/dl)，到后期可高达214.2mmol/L(300mg/dl)以上，若每日尿素氮上升10.71mmol/L(30mg/dl)或血尿素氮达35.7mmol/L(100mg/dl)，需及时进行透析治疗。
高血压和心力衰竭：主要原因是水、钠过多，肾脏缺血亦为原因之一。血压可达100～200/90～100kPa。严重者可并发左心衰竭。
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其他：包括肺部和泌尿道感染，创伤部也可并发感染，不易控制。急性肾功能衰竭常有轻、中度贫血，其原因除因水滞留以致血液稀释外，尚有创伤失血、血管内溶血以及氮质血症抑制红细胞生成等因素存在。酸中毒和氮质血症还可减低血小板的凝聚力，增高毛细血管壁脆性，凝血酶生成抑制，造成皮下出血、鼻衄和消化道出血等症状，在肾炎综合征和肾静脉阻塞时可见血尿，而在肾中毒和肾缺血者则不常见。
2.多尿期 经饮食控制，药物或透析治疗，少尿型急性肾功能衰竭可转化为非少尿型，出现多尿称为多尿期。根据尿量多少和尿素氮变化，又可分为多尿早期和多尿后期；当病员尿量增加至每日400ml以上时，为多尿早期，此时肾小管浓缩功能尚未恢复，溶质潴留不能排出，氮质血症仍高，尿素氮继续上升，病人常死于心血管并发症、电解质紊乱和感染；随着尿量的逐渐增加和肾功能恢复，代谢产物的排泄能力加强，尿毒症渐渐消失，当尿素氮和肌酐不再下降时，此时进入多尿后期。
当每日尿量增多至1500ml以上为多尿期，4～5天可多达4，000～6，000ml/24h，甚至超过每日10.000ml以上；钾、钠、水从尿中大量排出，可出现脱水，低血钾和低血钠症，发生低血钾症时(血钾在3mmol/L以下)，病人肌肉松软无力，四肢麻木感，有恶心、呼吸困难、胸闷、腹胀、肠鸣音和肌腱反射减弱，心电图常有典型的低血钾表现(Q-T时间延长)。多尿可维持4～10天，体重下降10%，尿比重1，010，多尿期一般持续1-3周。
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3.恢复期 恢复期是指利尿期进入恢复阶段，尿量逐渐恢复正常，但是肾小管功能仍未复原，尿比重仍在1.020以下，肾功能需经数月或更长时间方能复原。极少数病人可因肾缺血严重或时间过长，遗留慢性肾功能损害。
近年来已注意到无少尿的急性肾功能衰竭，约占5～20%，常见于创伤和肾中毒后，每日尿量超过800ml，但血尿素氮却继续增加，其尿钠浓度、钠滤过排泄分数较少尿型低，而尿肌酐/血肌酐的比值较少尿型者高，尿沉渣检查变化少，病情轻，持续时间较短，严重并发症少，死亡率低，因其仍常能保持部分肾小管功能以及肾小球滤过率降低不显著的缘果。
【辅助检查】
1.尿液检查少尿，24小时尿量<400ml，每小时<17ml。尿色深，混浊，尿蛋白+→#。尿沉渣检查，如能用位相显微镜观察则更佳，镜下可见数量不等的红、白细胞、上皮细胞和管型，若发现宽而大的肾衰竭管型则有重要诊断意义。另外，根据不同病因，尿中可出现磺胺结晶、血红蛋白、肌红蛋白等。尿比重低，1，018～1.015～1.012～1.010，尿液内尿素氮降低，低于1g/dl。
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钠滤过排泄分数=尿钠：血钠/尿肌酐：血肌酐×100 <1%(肾前性) >1%(肾性)肾衰指数=尿钠/尿肌酐：血肌酐 <1(肾前性) >2(肾性) 2.血液检查 少尿期血非蛋白氮及肌酐增高，血肌酐>884μmol/L(10mg/dl)，肌酐清除率1～2ml/min。Parson按每日尿素氮增加数值，将尿毒症分为三度：
轻度--每日增加<5.36mmol/L (15mg/dl) 中度--每日增加5.36～10.71mmol/L (15～30mg/dl) 重度--每日增加>10.71mmol/L (30mg/dl) 血钾增高而血钠和血氯降低，二氧化碳结合力降低。下列比值对诊断较有价值：
血浆尿素氮/肌酐<10 尿尿素氮/血浆尿素氮<10 尿肌酐/血浆肌酐<20 尿渗透压/血浆渗透压<1.1 内生肌酐清除率<5ml/min 3.自由水清除率测定 最近提出测定自由水清除率作为急性肾功能衰竭的早期诊断。正常值为-25～-100ml/h。当发生急性肾衰时，其值在+25～-15ml/h之间，且在临床确诊急性肾衰前1～3日即已出现。
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自由水清除率=尿量-尿量×尿渗透压/血渗透压
【病理】
主要为肾小管坏死，故又称为急性肾小管坏死。根据病因不同，可将肾单位微结构变化分为中毒型和缺血型肾小管坏死二种。
肾脏体积增大，质软、肾皮质苍白，缺血，髓质暗红。肾小管上皮变平、变性、脱落，管腔内有管型和渗出物。肾小管上皮细胞的线粒体变形，内浆网消失，微纤毛脱落，基底膜有微裂口。
中毒型肾小管坏死：肾毒素物质首先在小管内高度浓缩，使小管上皮细胞变性、坏死集中在近曲小管，病灶分布均匀，基底膜完整。恢复期(发病后5～6天)可见肾小管上皮细胞再生。
缺血型肾小管坏死：为最多见的一种类型，肾小管管腔内可见肌红蛋白或血红蛋白管型。上皮呈灶性坏死，分散在肾小管各段中；基底膜往往断裂溃破，管腔内容物溢入肾间质。基底膜破坏者，上皮细胞不能再生，由结缔组织替代。
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肾间质可见小圆形细胞浸润和水肿，晚期皮质炎症细胞浸润以组织细胞和淋巴细胞为主。肾内叶间小动脉和入球小动脉纤维蛋白样坏死。肾小球上皮细胞和内皮细胞增殖，系膜区增大和系膜细胞增生，肾小球毛细血管中有微血栓及闭塞现象。
【诊断和鉴别诊断】
急性肾功能衰竭诊断包括以下几个步骤，首先明确诊断，然而分清肾前性、肾性和肾后性等病因和程度，以供临床处理参考。
1.诊断依据 详细询问病史，凡有引起急性肾衰的病因如休克、失血、肾中毒、肾炎等应密切观察病情变化。
尿量及其有形成份检查：对于纠正或消除大出血、脱水、休克或尿路梗阻后，仍有少尿或尿中有形成份检查异常。
血和尿的生化检查：包括血和尿的渗透压、尿素氮，肌酐，钠，氯，钾和尿酸。尿比重低于1.018为可疑肾功能衰竭，低于1.012～1.010可肯定诊断。尿渗透压低于350mOsm/L。尿渗透压与血渗透压之比小于1.1血肌酐，尿素氮、尿酸升高、尿钠升高等需考虑急性肾功能衰竭存在。
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怀疑尿道梗阻者需及时导尿。
利尿药物诊断性试验(图8-5)。
放射学诊断：有尿路平片检查、静脉肾盂造影、逆行肾盂造影、经皮穿刺顺行肾盂造影等，按照不同病情和病人状况决定检查的内容。对于肾功能衰竭病人，特别血肌酐检查大于884μmol/L(10mg/dl)则静脉肾盂造影要慎重考虑，以避免造影剂对肾功能损害。肾功能衰竭时静脉肾盂造影不能显示肾脏的形态状况。对疑有肾血管病变引起的少尿者可选用肾血管造影检查。
超声检查：B型超声检查可以了解肾脏大小和肾脏内有无积水或结石，为肾功能衰竭病人必须检查的内容。
放射性核素检查：放射性核素肾图可以了解两侧肾脏功能状况，帮助了解肾功能损害的原因，特别对肾脏梗阻性病变有诊断价值。肾脏扫描可了解肾脏大小、肾脏病变过程中的血流动力学及功能上的改变，以推测肾脏病变性质。放射性核素电子计算机断层扫描，既可以观察肾脏形态，又可以了解肾脏功能以及双侧肾脏的血液供应状况，可用于肾前性和肾后性肾功能衰竭的诊断，对肾脏移植后的急性肾功能衰竭性质更有鉴别诊断的价值。
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肾脏活组织检查，如上述各项检查均无特殊发现，可以进行肾脏活组织穿刺检查，以了解肾脏病变性质，尤其对肾移植后并发的急性肾功能衰竭有诊断意义。
CT检查：可以显示肾脏横断面图像，对肾盂积水、肾萎缩、肾结石、肿瘤、先天性海绵肾等均有诊断价值。
2.肾前性和肾性急性肾衰的鉴别 凡有水、钠缺少，出血或休克等血容量不足病史者，首先鉴别肾前性或肾性少尿，主要根据有：①化验检查，其中尿比重和尿沉渣镜检是最简单，最基本的检查(表8-2)。②快速补液和利尿药物诊断性试验，如尿量不增则肾性少尿可能性最大，肾性急性肾功能衰竭的诊断，一旦确定，快速补液应属禁忌。老年、严重心肌损害、心功能不全及高血压者慎用，以免发生急性肺水肿。
1982年Schrier 提出慢性肾功能衰竭时追踪观察血肌酐浓度是一个良好生化指标，慢性肾病的血清肌酐水平与肌酐清除率及肾小球滤过率相关联(意即肾小球滤过率减少导致血清肌酐清除率下降和血清肌酐上升)；然在急性肾功能衰竭的不稳定状态中(特别是早期)，血清肌酐浓度不是肾小球滤过率的良好指标，如滤过率<10ml/min，肌酐水平可介于176.8～1414μmol/L(2-16mg/dl)间，血清肌酐的高低，取决于肾小球滤过率降低的时间，因而血清肌酐率值在急性肾功能衰竭的早期诊断不是一个良好指标，但尿指标不管肌酐176.8或1414μmol/L(2或16mg/dl)，都能作出早期诊断。因此以尿液各项检查作为早期诊断的指标有一定的价值。
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表8-2 肾前性与肾性少尿的诊断
肾前性
肾性
尿比重
>1.020
<1.010
尿沉渣检查
无异常
肾小管细胞和管型
尿渗透压(mOsm/L)
>500
<350
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尿钠(mmol/L)
<20
>40
尿/血渗透压比值
>2
<1.1
尿/血尿素比值
>10
<4
尿/血肌酐比值
>40
<20
3.肾后性急性肾功能衰竭的诊断 常由于急性尿路梗阻引起，比较少见。
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临床特点是突然无尿和肾区痛，24小时尿量少于50ml，多数为完全无尿；肾区痛为胀疼或剧痛伴肾区明显压痛，以单侧痛为最常见；虽然膀胱以上梗塞，必须为双侧上尿路梗阻，但因为大多数病例一侧肾原先已没有功能，仅另一侧发生上尿路病变之故。
诊断方面需区别尿道梗阻和上尿路梗阻，可先作膀胱超声检查和导尿，明确有无尿道梗阻；如膀胱内无大量尿液，则进一步了解膀胱以上情况，常用的方法有：①B超肾盂内有无积水，同位素肾图可提示上尿路通畅程度，这二项结果为主要参考资料。②静脉肾盂造影，在梗阻病例均可显示肾盂肾盏形态，而肾性急性肾衰却不能显示。③膀胱镜检查，输尿管插管，逆行肾盂造影对诊断均有一定价值。④超声检查有肾脏增大，肾盂积液者，肾穿刺造影是一种简单可靠的方法。
【治疗说明】
急性肾衰病情十分复杂，死亡率较高，常见并发症如水中毒、高血钾、氮质血症、败血症、代谢紊乱及营养失调等，均严重地威胁着病人的生命，若能早期诊断、早期治疗，从而避免病情的进一步发展和治愈可能。
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1.少尿期治疗 急性肾衰的治疗，主要是少尿期的治疗，可包括下列四个方面：①积极处理可复病因；②预防额外损伤；③转少尿型为多尿型肾衰和④支持疗法。
(1)积极处理可复病因：对肾前性和肾后性肾衰的因素，尽可能予以纠正；血容量不足及低血压、休克者应在最短期内处理。低血压病人停用降压药物，并输入等渗溶液以扩张血容量。凡是影响肾脏灌注或直接对肾脏毒性作用的药物停用。急性肾衰由各种原因引起的肾内血管收缩而致钠滤过排泄分数降低时，静脉内注射速尿40～80mg，可逆转少尿状态和预防病情的持续。异型输血后血管内溶血，早期用甘露醇、速尿、重碳酸氢钠，并纠正低血压、低血容量和维持电解质平衡。肌肉挤压伤，由于局部肿胀压迫，促使周围肌肉组织坏死，而加重病情，早期广泛切开，可减少细胞坏死，又可使坏死细胞释放的毒素和肌红蛋白引流排出体外。
(2)预防额外损伤：造影剂引起急性肾衰的报告，近年来有所增加，可能是由于造影剂对肾小管的直接毒性作用或由于造影剂造成肾血液动力学改变所致。氨基甙类抗生素有较强毒性，重度中毒时可发生急性肾衰，因而肾毒性药物要尽可能避免使用，药物剂量应根据肾脏功能和对药物在血浆内的浓度进行监护。心脏手术后必须维持良好的循环功能以免增加肾损害而引起肾衰。原则上在急性肾衰治疗过程中，需要积极处理可复病因和预防额外损伤，才能较顺利恢复健康。
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(3)转少尿型为多尿型急性肾衰：急性肾衰的最危重阶段为少尿期，这与少尿导致体内水份潴留和血钾升高所发生的高血钾症和心力衰竭有关。因此，使用利尿剂使尿量增高是一项十分重要的措施。常用速尿2-10mg/kg静脉注射，使用后尿量达到每小时40ml以上，并需继续使用(速尿每次200mg每日二次，或丁胺脲0.5mg每日二次静注)。如果静脉滴入速尿1g和20%甘露醇250mg，仍无尿液增加，则说明病人对利尿剂已无反应，必须采用其他的积极治疗。
(4)支持疗法：限制液体入量：严格处理液体的状况常是急性肾衰治疗成功的关键。判断每日入水量正确与否，有下列指标可作参考：①每日测量体重，每日减轻0.5kg表示液体适量，如体重不减或甚至增加，则说明补液量过多。在高热病人应适当增加入水量，原则上体温1℃，可酌加入水量每日60-80ml；②血钠应保持在130mmol/L(130mEq/L)，如无特殊失钠原因而血钠下降(<130mmol/L-<130mEq/L)提示血液稀释补液过多；③中心静脉压测定，如中心静脉压>10cmH2O，静脉怒张，也说明体内水份过量，应立即纠正。
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电解质的处理：急性肾衰时，除非有明显的电解质丢失，一般不另给电解质，电解质平衡失调中以高血钾症，低血钠症和高血镁症为最常见和最重要的并发症。
少尿期的高血钾致心跳骤停，直接威胁生命，因而在防治高血钾症中，首先在于预防。预防方面包括：①禁用钾盐，禁用含钾药物(如青霉素钾盐)或多钾食物，禁用库血；②彻底扩创，去除坏死组织和血肿：③防治感染，在处理降低血钾时，尚需纠正酸中毒，输入葡萄糖液和胰岛素，使细胞外钾转入细胞内；如钾继续升高，应加强透析，可使血钾明显的下降；早期开始透析，可以预防高钾的发生。少尿期低钠是由于稀释而引起，故限制液体摄入，排除过多水份是防治低钠的有效措施。一般认为血清钠在130～140mmol/L(130～140mEq/L)无需补充钠盐，仅在缺钠性低血钠症，重度高血钾及代谢性酸中毒时才是补充钠盐的指征。
代谢性酸中毒治疗：急性肾衰时酸中毒主要在于酸性代谢产物蓄积所致。补充碱剂的指征，一般认为只有在重度酸中毒，二氧化碳结合力在13.5mmol/L(30vol%)以下时，才有必要静脉输入碱性药物，原则上每降低4.5mmol/L(10vol%)约补5%重碳氢钠液200ml。又由于使用碱性药物治疗代谢性酸中毒其效果多不持久，因而其根本措施在于减少蛋白质的分解和进行透析治疗。
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积极治疗并发感染：急性肾衰病人，除原发病的创伤感染外，还易并发呼吸道感染和泌尿道感染。因此，适当隔离，防止交叉感染，注意口腔、皮肤和阴部等处的清洁。抗菌药物使用必须慎重，如无明显感染，一般避免应用预防性抗菌药物。在急性肾衰少尿期大多数抗生素半衰期延长，使用一般剂量甚易发生毒性反应和副作用，因而抗菌药物的剂量要适当减少和选用对肾脏无毒性的药物，常用抗生素的剂量，参考如下：
1)氯霉素、红霉素、异噁唑青霉素……一般剂量
2)青霉素、氨基苄青霉素、羧基苄青霉素，先锋……半量使用。
3)链霉素、卡那霉素、庆大霉素、粘菌素、四环素类……半量，三日一次或尽量避免使用。
营养管理：急性肾功能衰竭病人必须摄取足够营养，降低机体代谢分解，从而减轻氮质血症，酸中毒和高血钾症，如临床出现营养衰竭，可增加潜在的并发症，无论血透或腹透均可丢入大量蛋白质，故必须及时从饮食或静脉内补充。近年来对于供给病员足够热量和争取正氮平衡推荐使用静脉营养，使用后能改善肾功能及提高生存率，并可减少或对某些病例避免透析治疗，适用于急性肾功能衰竭的静脉营养主要有：
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1)热量物质：高渗葡萄糖与脂类乳剂是急性肾功能衰病人常用的二种热量物质。70%葡萄糖可供热2.4KCal/ml，20%脂肪乳剂可供热2KCal/ml。
2)含氮物质：人工合成的复方左旋氨基酸溶液为主要供氮物质，急性肾功能衰竭的病人主要选用必需氨基酸，但非必需氨基酸亦非属禁忌之列。
3)维生素：水溶性维生素易在透析时丢失，应及时补充。
(5)透析疗法：由于透析疗法广泛使用，使急性肾衰的治疗出现了根本转变，并从而预防严重并发症的发生。据文献统计积极有效透析，水中毒、高血钾和氮质血症已非急性肾衰的主要致死原因，如战伤引起的急性肾衰死亡率由91%下降为40～50%。
指征：少尿或无尿2天以上，血尿素氮>28.6mmol/L(80mg/dl)，血肌酐>530μmol/L(6mg/dl)，二氧化碳结合力<11mmoL/L(25vol%)，血压升高(每日升高30kPa)，尿毒症引起精神症状，药物中毒和生物毒素等。
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预防透析和充分透析：预防透析也可称为早期透析，病人透析早晚，除参考上述指征外，尚需根据不同病因，有所不同。在高代谢型急性肾衰如挤压综合征，一旦诊断确定，在没有并发症前，应毫不犹豫地立刻进行透析，往往是治疗成功的关键。
透析时间长短，应根据病因，病情及全身情况来决定。原则上应透析到尿素氮较透析前降低1/3值，血钾维持正常水平，体重每日下降0.5～1.0kg，尿毒症症状改善和神志清醒停止透析。目前认为充分透析，并补充足够热量可提高病人生存率。
透析方式：常用有血液透析和腹膜透析二种，已广泛应用于临床。
血液透析是通过透析膜来清除代谢废物，纠正电介质与酸硷平衡，病人脱水依靠调节透析液侧负压来控制。近年来国内外开展了单纯超滤和序贯超滤透析，从而提高了透析效果。单纯超滤时不用透析液，仅增加透析液侧的负压，依靠半透膜的两侧压力差，使血液内水份，尿毒症毒素和电解质转移至体外。序贯超滤透析是先进行单纯超滤2小时，接着进行常规透析。
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腹膜透析，方法简便，效果良好和大部分病例均可进行。目前国内外学者认为腹透是急性肾衰透析疗法中首选方法。特别近年来开展的非卧床连续性腹膜透析(CAPD)更值得推荐。CAPD的优点可24小时持续进行治疗。在紧急情况下，腹膜透析液可用静脉注射液临时配用，处方如下：5% G.N.S. 500ml、5% G 250ml、 0.9% NaCl 250ml、 5% NaHCO3 50ml、5% CaCl2 8ml、10% KCl 3ml、上述溶液内含Na+ 137mmol/L(137mEq/L)，K+3.7mmol/L(3.7mEq/L)，Cl-117mmoL/L(117mEq/L)，Ca# 2.85mmol/L(5.7mEq/L)，HCO-312.49mmol/L(12.49mEq/L)，葡萄糖35.1g，481mOsm/L。
在高血钾症患者，开始透析时，透析液内可不含钾；如体液过多，透析液中加入50%葡萄糖液60～80ml(或配制成7～10%葡萄糖液)。上海医科大学附属中山医院在唐山抗震救灾时，曾应用临时配制上述透析液进行腹膜透析抢救严重挤压伤引起急性肾衰病例。
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二种透析方式的选择主要取决于：①病情危急，高代谢型急性肾衰和腹内广泛肠粘连和近期腹腔手术等，应考虑血液透析；②年老、体弱、一般情况差，心功能不全，有出血倾向、需应用腹膜透析。
2.多尿期治疗 对多尿期的尿量增加，易误认为一切问题解决而易引起疏忽，事实并非如此，多尿期的死亡率仍在25%左右，在其早期仍应按少尿期的原则处理。如尿素氮继续升高和病情明显恶化，应继续进行透析，以提高治愈率。水分补给为尿量的1/3～1/2，等量补充会延长多尿期或增加水的潴留，如按尿量加不显性失水量来计算，则更会加重病情。补液量应以保持体重每日下降0.5kg为尺度。根据血钠、钾的数据，酌情添补电解质，避免造成低钠或低钾，如无特殊情况，以口服补充为宜。其它：供给足够热量和维生素，蛋白质要逐日加量，以保证组织修复的需要。
3.恢复期的治疗 此期约3个月，应增加营养，给中西医结合治疗，如中药补气养血，滋肾健脾，适当锻炼，促进机体早日康复。但要避免使用对肾脏有损害的药物，定期复查肾功能，由于少数患者的肾脏不可逆性损害司转为慢性肾功能不全，应按慢性肾功能不全给予处理。
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【预后】
急性肾衰的预后包括病人存活率和肾功能恢复二方面。由于透析技术的发展，现在很少患者死于尿毒症，但是原发疾病如创伤、败血症，在急性肾衰时死亡率都较高，外科领域的急性肾衰的死亡率仍高达50%，因其预后与原发疾病机能失调情况有关。
非少尿型肾衰的肾功能恢复，可能较少尿型者为大，老年人的恢复较年轻人为慢，有慢性肾脏疾病者的恢复也较晚和较差。恢复期的后1～2月，肾功能可恢复正常，有些可持续数月至数年才见正常。
【预防】
某些肾功能衰竭是可预防的，主要是在内、外科疾病的诊治中注意肾衰发生的可能，根据统计住院病人获得性急性肾衰约占5%左右，其中半数是医源性。以下几条简单的措施，可作为预防急性肾衰的参考：①接受碘剂造影前，要给适量水份；②外科手术后补给适量液体，尤其在腹主动脉瘤和肾移植手术后；③某些化疗药物如顺铂治疗中，给以适量的补液；④应慎重使用肾毒性抗菌药物；⑤避免联合使用潜在损害肾小管的抗生素(如庆大霉素和头抱霉素等)。
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【病因】
手部急性外伤是常见的损伤约占急诊外伤总数1/4，造成手外伤的原因很多，主要有下列几类：
(一)机器故障 这类手外伤往往由于机械陈旧，控制失灵，机器无防护设备，如脱粒机、轧花机等。
(二)违反操作规程以及注意力不集中这类事故多发生在青年徒工及交通事故中。
(三)协作不好 在检修机器时往往另1人私自开动电闸，造成手被挤压或者两人同时搬运重物时，因配合不好，未能同时脱手而致伤。
(四)生活损伤 大多为切割伤及火药爆炸伤。
【分类】
由于手部损伤原因不同，手部解剖结构复杂，重要组织多，排列紧密。所致损伤的类型也多种多样，而常致为复合类型。
(一)机器故障所致手外伤中，常发生挤压伤、撕脱伤、绞轧伤、热压伤。
(二)在日常生活伤中，有切割伤、电击伤、挫裂伤。
(三)在战时常发生贯穿伤、爆炸伤。, 百拇医药
急性肾功能衰竭是以急骤肾功能下降，导致体内水潴留，电解质和氮质代谢紊乱为特征的综合征。
急性肾功能衰竭以少尿、无尿者为常见，血浆肌酐和尿素氮每日上升达44.2μmol/L(0.5mg/dl)和3.57mmol/L(10mg/dl)但在非少尿型急性肾功能衰竭尿量可正常或增多。根据急性肾功能衰竭的发生时间和严重程度可出现代谢性酸中毒、高血钾、高血磷和低血钙症等异常。
【病因】
引起急性肾功能衰竭原因很多。因此，探索个别病人的病因，对于治疗和预后有积极的意义。根据肾脏病变的性质，急性肾功能衰竭常可分为肾前性、肾后性和肾性三种：
1.肾前性病因 由于有效血容量或细胞外液减少导致肾灌注不足，初期为肾功能不全，若不及时处理，可使有效肾灌流量进一步减少，引起肾组织坏死和急性肾功能衰竭。
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血容量减少是最常见的原因，可因全血或血浆丢失，皮肤、胃肠道、肾性失水和体腔内水份的潴留引起的细胞外液丢失；至于外周阻力降低可因神经节阻滞、过敏反应、麻醉、肝功能衰竭导致血压下降、心功能不全、充血性心力衰竭，败血症引起休克以及心脏或动脉内栓子脱落引起双肾动脉栓塞等。
2.肾后性病因 是指尿路梗阻引起的肾功能损害，临床上并不多见，常见原因包括：①双侧输尿管梗阻，可因结石、磺胺结晶、新生物、乳糜血块和医源性狭窄、甚至后腹膜或盆腔肿块、癌肿转移、腹膜后纤维化病变累及两侧输尿管等引起。②尿道梗阻，如前列腺增生症、前列腺脓肿，膀胱和前列腺肿瘤、膀胱破裂、结石和医源性因素等引起。③高血凝状态，引起双侧肾静脉栓塞等。
3.肾性病因 包括肾动脉、肾小血管炎或恶性高血压、子间所致小血管痉挛等。肾小球肾炎时由于肾血流量急剧减少也可引起急性肾功能衰竭。肾小管病变是引起急性肾功能衰竭最常见的原因，可分为肾缺血和肾中毒二种类型。
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肾缺血型：继发于休克，在老年人多见。静脉应用缩血管药如去甲肾上腺素可导致缺血型肾小管损害。其他如严重创伤，大出血，挤压综合征、输血溶血反应、肌红蛋白尿，血红蛋白尿、严重感染、败血症、水电解质紊乱、溶血、流行性出血热、系统性红斑狼疮、结节性动脉周围炎、急性心内膜炎、血液病和药物也可引起。
肾中毒型：可由重金属如汞、砷、铅、四氯化碳、铋、铀、锝、X线造影剂、灭虫药、氨基糖甙类抗生素、头孢菌素、链霉素、大剂量青霉素、静脉用四环素、两性霉素B和磺胺药、蛇毒、蜂毒和鱼胆毒素等引起。
【发病机制】
1.肾脏血流动力学改变 导致肾小球滤过作用降低。由于肾小管缺血和中毒，小管上皮细胞损伤，近曲小管对钠回吸收减少，尿钠增高，刺激肾小球旁器释放肾素，使血管紧张素Ⅱ活性增高，引起入球小动脉收缩、痉挛和肾小球滤过率下降与醛固酮分泌增多，以致钠和水潴留。
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肾缺血时、肾小球旁器灌注量减低，直接刺激旁器细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ活性增高，导致肾小球滤过率减低。
肾短路循环形成：急性肾功能衰竭时，肾小球阻力增高，90%的肾内血流形成短路循环，肾皮质血流量降低或消失，以致肾小球滤过减少。
2.肾小管阻塞 坏死和脱落的上皮细胞、炎症渗出物，血(肌)红蛋白或药物结晶等阻塞管腔，引起少尿和肾内压力增加，影响肾小球滤过，以致尿量进一步减少。
3.肾间质压力增加 肾小球滤液从肾小管渗出，使肾间质压力增加，压迫血管、淋巴管和肾单位，以致肾小球滤过率进一步降低。
4.其他 肾脏微血管病变和弥漫性血管内凝血(DIC)，影响肾脏滤过功能。
非少尿型急性肾功能衰竭，其机制与少尿型无明显差别，可能是因肾小球滤过率未降至 1ml/min而在4ml/min以上，因而尿量不少，但体内血氮质超过肾脏排泄量，故血尿素氮、肌酐增高。
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【临床表现】
1.少尿期 急性肾功能衰竭少尿期的典型表现是在原发病的基础上，尿量突然减少(或可逐渐减少)，少尿期从数天到三周以上，轻者平均5-6天，大多数为7-14天，如少尿期超过1月，预后较差。所谓少尿是指24小时尿量不足于400ml(每小时少于17ml)，24小时的尿量<100ml则为无尿。
水中毒 由于肾脏基本丧失了排水功能，但人体因感染，创伤等却处于高分解代谢状态，内生水较正常为多，加上输液过量极易造成体内水份过多，严重者引起水中毒，常可有面部和软组织水肿、体重增加、心力衰竭、肺水肿和脑水肿等。
高血钾症：尿量减少，钾也随之减少，加上肌蛋白破坏以及感染、创伤、酸中毒、热量供应不足等都使大量钾离子从细胞内逸出；吃含钾多的食物，使用含钾多的药物(如青霉素钾盐)、库存血等，也增加钾的摄入量，因而在少尿的第2-3天，血清钾增高；4-5天后可达危险高值。病人表现烦躁、嗜睡、肌张力低下或肌肉颤动，恶心呕吐，心律失常、心动过缓，并有高钾心电图改变，血钾>5.5mmol/L(5.5mEq/L)为高血钾症；6-7mmol/L(6-7mEq/L)时ST波高耸；8mmol/L(8mEq/L)，P波消失；10mmol/L(10mEq/L)，QRS波增宽；12mmol/L(12mEq/L)发生室颤。
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低血钠症：血钠低于135mmol/L(135mEq/L)时，临床表现为淡漠、头晕、肌痉挛、眼睑下垂。
低血钙症：可有抽搐。高镁血症(3mmol/L(6mEq/L))：反射消失，心动过速，传导阻滞，血压下降，肌肉瘫软等。
代谢性酸中毒：临床特点有嗜睡、疲乏、深大呼吸(Kussmaul呼吸)严重者甚至昏迷。
氮质血症：在少尿期中常有厌食、恶心、呕吐、烦躁、反射亢进、癫痫样发作、抽搐和昏迷等。血非蛋白氮逐日升高，甚至可每日上升7.14～14.28mmol/L(10-20mg/dl)，到后期可高达214.2mmol/L(300mg/dl)以上，若每日尿素氮上升10.71mmol/L(30mg/dl)或血尿素氮达35.7mmol/L(100mg/dl)，需及时进行透析治疗。
高血压和心力衰竭：主要原因是水、钠过多，肾脏缺血亦为原因之一。血压可达100～200/90～100kPa。严重者可并发左心衰竭。
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其他：包括肺部和泌尿道感染，创伤部也可并发感染，不易控制。急性肾功能衰竭常有轻、中度贫血，其原因除因水滞留以致血液稀释外，尚有创伤失血、血管内溶血以及氮质血症抑制红细胞生成等因素存在。酸中毒和氮质血症还可减低血小板的凝聚力，增高毛细血管壁脆性，凝血酶生成抑制，造成皮下出血、鼻衄和消化道出血等症状，在肾炎综合征和肾静脉阻塞时可见血尿，而在肾中毒和肾缺血者则不常见。
2.多尿期 经饮食控制，药物或透析治疗，少尿型急性肾功能衰竭可转化为非少尿型，出现多尿称为多尿期。根据尿量多少和尿素氮变化，又可分为多尿早期和多尿后期；当病员尿量增加至每日400ml以上时，为多尿早期，此时肾小管浓缩功能尚未恢复，溶质潴留不能排出，氮质血症仍高，尿素氮继续上升，病人常死于心血管并发症、电解质紊乱和感染；随着尿量的逐渐增加和肾功能恢复，代谢产物的排泄能力加强，尿毒症渐渐消失，当尿素氮和肌酐不再下降时，此时进入多尿后期。
当每日尿量增多至1500ml以上为多尿期，4～5天可多达4，000～6，000ml/24h，甚至超过每日10.000ml以上；钾、钠、水从尿中大量排出，可出现脱水，低血钾和低血钠症，发生低血钾症时(血钾在3mmol/L以下)，病人肌肉松软无力，四肢麻木感，有恶心、呼吸困难、胸闷、腹胀、肠鸣音和肌腱反射减弱，心电图常有典型的低血钾表现(Q-T时间延长)。多尿可维持4～10天，体重下降10%，尿比重1，010，多尿期一般持续1-3周。
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3.恢复期 恢复期是指利尿期进入恢复阶段，尿量逐渐恢复正常，但是肾小管功能仍未复原，尿比重仍在1.020以下，肾功能需经数月或更长时间方能复原。极少数病人可因肾缺血严重或时间过长，遗留慢性肾功能损害。
近年来已注意到无少尿的急性肾功能衰竭，约占5～20%，常见于创伤和肾中毒后，每日尿量超过800ml，但血尿素氮却继续增加，其尿钠浓度、钠滤过排泄分数较少尿型低，而尿肌酐/血肌酐的比值较少尿型者高，尿沉渣检查变化少，病情轻，持续时间较短，严重并发症少，死亡率低，因其仍常能保持部分肾小管功能以及肾小球滤过率降低不显著的缘果。
【辅助检查】
1.尿液检查少尿，24小时尿量<400ml，每小时<17ml。尿色深，混浊，尿蛋白+→#。尿沉渣检查，如能用位相显微镜观察则更佳，镜下可见数量不等的红、白细胞、上皮细胞和管型，若发现宽而大的肾衰竭管型则有重要诊断意义。另外，根据不同病因，尿中可出现磺胺结晶、血红蛋白、肌红蛋白等。尿比重低，1，018～1.015～1.012～1.010，尿液内尿素氮降低，低于1g/dl。
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钠滤过排泄分数=尿钠：血钠/尿肌酐：血肌酐×100 <1%(肾前性) >1%(肾性)肾衰指数=尿钠/尿肌酐：血肌酐 <1(肾前性) >2(肾性) 2.血液检查 少尿期血非蛋白氮及肌酐增高，血肌酐>884μmol/L(10mg/dl)，肌酐清除率1～2ml/min。Parson按每日尿素氮增加数值，将尿毒症分为三度：
轻度--每日增加<5.36mmol/L (15mg/dl) 中度--每日增加5.36～10.71mmol/L (15～30mg/dl) 重度--每日增加>10.71mmol/L (30mg/dl) 血钾增高而血钠和血氯降低，二氧化碳结合力降低。下列比值对诊断较有价值：
血浆尿素氮/肌酐<10 尿尿素氮/血浆尿素氮<10 尿肌酐/血浆肌酐<20 尿渗透压/血浆渗透压<1.1 内生肌酐清除率<5ml/min 3.自由水清除率测定 最近提出测定自由水清除率作为急性肾功能衰竭的早期诊断。正常值为-25～-100ml/h。当发生急性肾衰时，其值在+25～-15ml/h之间，且在临床确诊急性肾衰前1～3日即已出现。
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自由水清除率=尿量-尿量×尿渗透压/血渗透压
【病理】
主要为肾小管坏死，故又称为急性肾小管坏死。根据病因不同，可将肾单位微结构变化分为中毒型和缺血型肾小管坏死二种。
肾脏体积增大，质软、肾皮质苍白，缺血，髓质暗红。肾小管上皮变平、变性、脱落，管腔内有管型和渗出物。肾小管上皮细胞的线粒体变形，内浆网消失，微纤毛脱落，基底膜有微裂口。
中毒型肾小管坏死：肾毒素物质首先在小管内高度浓缩，使小管上皮细胞变性、坏死集中在近曲小管，病灶分布均匀，基底膜完整。恢复期(发病后5～6天)可见肾小管上皮细胞再生。
缺血型肾小管坏死：为最多见的一种类型，肾小管管腔内可见肌红蛋白或血红蛋白管型。上皮呈灶性坏死，分散在肾小管各段中；基底膜往往断裂溃破，管腔内容物溢入肾间质。基底膜破坏者，上皮细胞不能再生，由结缔组织替代。
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肾间质可见小圆形细胞浸润和水肿，晚期皮质炎症细胞浸润以组织细胞和淋巴细胞为主。肾内叶间小动脉和入球小动脉纤维蛋白样坏死。肾小球上皮细胞和内皮细胞增殖，系膜区增大和系膜细胞增生，肾小球毛细血管中有微血栓及闭塞现象。
【诊断和鉴别诊断】
急性肾功能衰竭诊断包括以下几个步骤，首先明确诊断，然而分清肾前性、肾性和肾后性等病因和程度，以供临床处理参考。
1.诊断依据 详细询问病史，凡有引起急性肾衰的病因如休克、失血、肾中毒、肾炎等应密切观察病情变化。
尿量及其有形成份检查：对于纠正或消除大出血、脱水、休克或尿路梗阻后，仍有少尿或尿中有形成份检查异常。
血和尿的生化检查：包括血和尿的渗透压、尿素氮，肌酐，钠，氯，钾和尿酸。尿比重低于1.018为可疑肾功能衰竭，低于1.012～1.010可肯定诊断。尿渗透压低于350mOsm/L。尿渗透压与血渗透压之比小于1.1血肌酐，尿素氮、尿酸升高、尿钠升高等需考虑急性肾功能衰竭存在。
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怀疑尿道梗阻者需及时导尿。
利尿药物诊断性试验(图8-5)。
放射学诊断：有尿路平片检查、静脉肾盂造影、逆行肾盂造影、经皮穿刺顺行肾盂造影等，按照不同病情和病人状况决定检查的内容。对于肾功能衰竭病人，特别血肌酐检查大于884μmol/L(10mg/dl)则静脉肾盂造影要慎重考虑，以避免造影剂对肾功能损害。肾功能衰竭时静脉肾盂造影不能显示肾脏的形态状况。对疑有肾血管病变引起的少尿者可选用肾血管造影检查。
超声检查：B型超声检查可以了解肾脏大小和肾脏内有无积水或结石，为肾功能衰竭病人必须检查的内容。
放射性核素检查：放射性核素肾图可以了解两侧肾脏功能状况，帮助了解肾功能损害的原因，特别对肾脏梗阻性病变有诊断价值。肾脏扫描可了解肾脏大小、肾脏病变过程中的血流动力学及功能上的改变，以推测肾脏病变性质。放射性核素电子计算机断层扫描，既可以观察肾脏形态，又可以了解肾脏功能以及双侧肾脏的血液供应状况，可用于肾前性和肾后性肾功能衰竭的诊断，对肾脏移植后的急性肾功能衰竭性质更有鉴别诊断的价值。
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肾脏活组织检查，如上述各项检查均无特殊发现，可以进行肾脏活组织穿刺检查，以了解肾脏病变性质，尤其对肾移植后并发的急性肾功能衰竭有诊断意义。
CT检查：可以显示肾脏横断面图像，对肾盂积水、肾萎缩、肾结石、肿瘤、先天性海绵肾等均有诊断价值。
2.肾前性和肾性急性肾衰的鉴别 凡有水、钠缺少，出血或休克等血容量不足病史者，首先鉴别肾前性或肾性少尿，主要根据有：①化验检查，其中尿比重和尿沉渣镜检是最简单，最基本的检查(表8-2)。②快速补液和利尿药物诊断性试验，如尿量不增则肾性少尿可能性最大，肾性急性肾功能衰竭的诊断，一旦确定，快速补液应属禁忌。老年、严重心肌损害、心功能不全及高血压者慎用，以免发生急性肺水肿。
1982年Schrier 提出慢性肾功能衰竭时追踪观察血肌酐浓度是一个良好生化指标，慢性肾病的血清肌酐水平与肌酐清除率及肾小球滤过率相关联(意即肾小球滤过率减少导致血清肌酐清除率下降和血清肌酐上升)；然在急性肾功能衰竭的不稳定状态中(特别是早期)，血清肌酐浓度不是肾小球滤过率的良好指标，如滤过率<10ml/min，肌酐水平可介于176.8～1414μmol/L(2-16mg/dl)间，血清肌酐的高低，取决于肾小球滤过率降低的时间，因而血清肌酐率值在急性肾功能衰竭的早期诊断不是一个良好指标，但尿指标不管肌酐176.8或1414μmol/L(2或16mg/dl)，都能作出早期诊断。因此以尿液各项检查作为早期诊断的指标有一定的价值。
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表8-2 肾前性与肾性少尿的诊断
肾前性
肾性
尿比重
>1.020
<1.010
尿沉渣检查
无异常
肾小管细胞和管型
尿渗透压(mOsm/L)
>500
<350
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尿钠(mmol/L)
<20
>40
尿/血渗透压比值
>2
<1.1
尿/血尿素比值
>10
<4
尿/血肌酐比值
>40
<20
3.肾后性急性肾功能衰竭的诊断 常由于急性尿路梗阻引起，比较少见。
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临床特点是突然无尿和肾区痛，24小时尿量少于50ml，多数为完全无尿；肾区痛为胀疼或剧痛伴肾区明显压痛，以单侧痛为最常见；虽然膀胱以上梗塞，必须为双侧上尿路梗阻，但因为大多数病例一侧肾原先已没有功能，仅另一侧发生上尿路病变之故。
诊断方面需区别尿道梗阻和上尿路梗阻，可先作膀胱超声检查和导尿，明确有无尿道梗阻；如膀胱内无大量尿液，则进一步了解膀胱以上情况，常用的方法有：①B超肾盂内有无积水，同位素肾图可提示上尿路通畅程度，这二项结果为主要参考资料。②静脉肾盂造影，在梗阻病例均可显示肾盂肾盏形态，而肾性急性肾衰却不能显示。③膀胱镜检查，输尿管插管，逆行肾盂造影对诊断均有一定价值。④超声检查有肾脏增大，肾盂积液者，肾穿刺造影是一种简单可靠的方法。
【治疗说明】
急性肾衰病情十分复杂，死亡率较高，常见并发症如水中毒、高血钾、氮质血症、败血症、代谢紊乱及营养失调等，均严重地威胁着病人的生命，若能早期诊断、早期治疗，从而避免病情的进一步发展和治愈可能。
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1.少尿期治疗 急性肾衰的治疗，主要是少尿期的治疗，可包括下列四个方面：①积极处理可复病因；②预防额外损伤；③转少尿型为多尿型肾衰和④支持疗法。
(1)积极处理可复病因：对肾前性和肾后性肾衰的因素，尽可能予以纠正；血容量不足及低血压、休克者应在最短期内处理。低血压病人停用降压药物，并输入等渗溶液以扩张血容量。凡是影响肾脏灌注或直接对肾脏毒性作用的药物停用。急性肾衰由各种原因引起的肾内血管收缩而致钠滤过排泄分数降低时，静脉内注射速尿40～80mg，可逆转少尿状态和预防病情的持续。异型输血后血管内溶血，早期用甘露醇、速尿、重碳酸氢钠，并纠正低血压、低血容量和维持电解质平衡。肌肉挤压伤，由于局部肿胀压迫，促使周围肌肉组织坏死，而加重病情，早期广泛切开，可减少细胞坏死，又可使坏死细胞释放的毒素和肌红蛋白引流排出体外。
(2)预防额外损伤：造影剂引起急性肾衰的报告，近年来有所增加，可能是由于造影剂对肾小管的直接毒性作用或由于造影剂造成肾血液动力学改变所致。氨基甙类抗生素有较强毒性，重度中毒时可发生急性肾衰，因而肾毒性药物要尽可能避免使用，药物剂量应根据肾脏功能和对药物在血浆内的浓度进行监护。心脏手术后必须维持良好的循环功能以免增加肾损害而引起肾衰。原则上在急性肾衰治疗过程中，需要积极处理可复病因和预防额外损伤，才能较顺利恢复健康。
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(3)转少尿型为多尿型急性肾衰：急性肾衰的最危重阶段为少尿期，这与少尿导致体内水份潴留和血钾升高所发生的高血钾症和心力衰竭有关。因此，使用利尿剂使尿量增高是一项十分重要的措施。常用速尿2-10mg/kg静脉注射，使用后尿量达到每小时40ml以上，并需继续使用(速尿每次200mg每日二次，或丁胺脲0.5mg每日二次静注)。如果静脉滴入速尿1g和20%甘露醇250mg，仍无尿液增加，则说明病人对利尿剂已无反应，必须采用其他的积极治疗。
(4)支持疗法：限制液体入量：严格处理液体的状况常是急性肾衰治疗成功的关键。判断每日入水量正确与否，有下列指标可作参考：①每日测量体重，每日减轻0.5kg表示液体适量，如体重不减或甚至增加，则说明补液量过多。在高热病人应适当增加入水量，原则上体温1℃，可酌加入水量每日60-80ml；②血钠应保持在130mmol/L(130mEq/L)，如无特殊失钠原因而血钠下降(<130mmol/L-<130mEq/L)提示血液稀释补液过多；③中心静脉压测定，如中心静脉压>10cmH2O，静脉怒张，也说明体内水份过量，应立即纠正。
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电解质的处理：急性肾衰时，除非有明显的电解质丢失，一般不另给电解质，电解质平衡失调中以高血钾症，低血钠症和高血镁症为最常见和最重要的并发症。
少尿期的高血钾致心跳骤停，直接威胁生命，因而在防治高血钾症中，首先在于预防。预防方面包括：①禁用钾盐，禁用含钾药物(如青霉素钾盐)或多钾食物，禁用库血；②彻底扩创，去除坏死组织和血肿：③防治感染，在处理降低血钾时，尚需纠正酸中毒，输入葡萄糖液和胰岛素，使细胞外钾转入细胞内；如钾继续升高，应加强透析，可使血钾明显的下降；早期开始透析，可以预防高钾的发生。少尿期低钠是由于稀释而引起，故限制液体摄入，排除过多水份是防治低钠的有效措施。一般认为血清钠在130～140mmol/L(130～140mEq/L)无需补充钠盐，仅在缺钠性低血钠症，重度高血钾及代谢性酸中毒时才是补充钠盐的指征。
代谢性酸中毒治疗：急性肾衰时酸中毒主要在于酸性代谢产物蓄积所致。补充碱剂的指征，一般认为只有在重度酸中毒，二氧化碳结合力在13.5mmol/L(30vol%)以下时，才有必要静脉输入碱性药物，原则上每降低4.5mmol/L(10vol%)约补5%重碳氢钠液200ml。又由于使用碱性药物治疗代谢性酸中毒其效果多不持久，因而其根本措施在于减少蛋白质的分解和进行透析治疗。
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积极治疗并发感染：急性肾衰病人，除原发病的创伤感染外，还易并发呼吸道感染和泌尿道感染。因此，适当隔离，防止交叉感染，注意口腔、皮肤和阴部等处的清洁。抗菌药物使用必须慎重，如无明显感染，一般避免应用预防性抗菌药物。在急性肾衰少尿期大多数抗生素半衰期延长，使用一般剂量甚易发生毒性反应和副作用，因而抗菌药物的剂量要适当减少和选用对肾脏无毒性的药物，常用抗生素的剂量，参考如下：
1)氯霉素、红霉素、异噁唑青霉素……一般剂量
2)青霉素、氨基苄青霉素、羧基苄青霉素，先锋……半量使用。
3)链霉素、卡那霉素、庆大霉素、粘菌素、四环素类……半量，三日一次或尽量避免使用。
营养管理：急性肾功能衰竭病人必须摄取足够营养，降低机体代谢分解，从而减轻氮质血症，酸中毒和高血钾症，如临床出现营养衰竭，可增加潜在的并发症，无论血透或腹透均可丢入大量蛋白质，故必须及时从饮食或静脉内补充。近年来对于供给病员足够热量和争取正氮平衡推荐使用静脉营养，使用后能改善肾功能及提高生存率，并可减少或对某些病例避免透析治疗，适用于急性肾功能衰竭的静脉营养主要有：
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1)热量物质：高渗葡萄糖与脂类乳剂是急性肾功能衰病人常用的二种热量物质。70%葡萄糖可供热2.4KCal/ml，20%脂肪乳剂可供热2KCal/ml。
2)含氮物质：人工合成的复方左旋氨基酸溶液为主要供氮物质，急性肾功能衰竭的病人主要选用必需氨基酸，但非必需氨基酸亦非属禁忌之列。
3)维生素：水溶性维生素易在透析时丢失，应及时补充。
(5)透析疗法：由于透析疗法广泛使用，使急性肾衰的治疗出现了根本转变，并从而预防严重并发症的发生。据文献统计积极有效透析，水中毒、高血钾和氮质血症已非急性肾衰的主要致死原因，如战伤引起的急性肾衰死亡率由91%下降为40～50%。
指征：少尿或无尿2天以上，血尿素氮>28.6mmol/L(80mg/dl)，血肌酐>530μmol/L(6mg/dl)，二氧化碳结合力<11mmoL/L(25vol%)，血压升高(每日升高30kPa)，尿毒症引起精神症状，药物中毒和生物毒素等。
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预防透析和充分透析：预防透析也可称为早期透析，病人透析早晚，除参考上述指征外，尚需根据不同病因，有所不同。在高代谢型急性肾衰如挤压综合征，一旦诊断确定，在没有并发症前，应毫不犹豫地立刻进行透析，往往是治疗成功的关键。
透析时间长短，应根据病因，病情及全身情况来决定。原则上应透析到尿素氮较透析前降低1/3值，血钾维持正常水平，体重每日下降0.5～1.0kg，尿毒症症状改善和神志清醒停止透析。目前认为充分透析，并补充足够热量可提高病人生存率。
透析方式：常用有血液透析和腹膜透析二种，已广泛应用于临床。
血液透析是通过透析膜来清除代谢废物，纠正电介质与酸硷平衡，病人脱水依靠调节透析液侧负压来控制。近年来国内外开展了单纯超滤和序贯超滤透析，从而提高了透析效果。单纯超滤时不用透析液，仅增加透析液侧的负压，依靠半透膜的两侧压力差，使血液内水份，尿毒症毒素和电解质转移至体外。序贯超滤透析是先进行单纯超滤2小时，接着进行常规透析。
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腹膜透析，方法简便，效果良好和大部分病例均可进行。目前国内外学者认为腹透是急性肾衰透析疗法中首选方法。特别近年来开展的非卧床连续性腹膜透析(CAPD)更值得推荐。CAPD的优点可24小时持续进行治疗。在紧急情况下，腹膜透析液可用静脉注射液临时配用，处方如下：5% G.N.S. 500ml、5% G 250ml、 0.9% NaCl 250ml、 5% NaHCO3 50ml、5% CaCl2 8ml、10% KCl 3ml、上述溶液内含Na+ 137mmol/L(137mEq/L)，K+3.7mmol/L(3.7mEq/L)，Cl-117mmoL/L(117mEq/L)，Ca# 2.85mmol/L(5.7mEq/L)，HCO-312.49mmol/L(12.49mEq/L)，葡萄糖35.1g，481mOsm/L。
在高血钾症患者，开始透析时，透析液内可不含钾；如体液过多，透析液中加入50%葡萄糖液60～80ml(或配制成7～10%葡萄糖液)。上海医科大学附属中山医院在唐山抗震救灾时，曾应用临时配制上述透析液进行腹膜透析抢救严重挤压伤引起急性肾衰病例。
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二种透析方式的选择主要取决于：①病情危急，高代谢型急性肾衰和腹内广泛肠粘连和近期腹腔手术等，应考虑血液透析；②年老、体弱、一般情况差，心功能不全，有出血倾向、需应用腹膜透析。
2.多尿期治疗 对多尿期的尿量增加，易误认为一切问题解决而易引起疏忽，事实并非如此，多尿期的死亡率仍在25%左右，在其早期仍应按少尿期的原则处理。如尿素氮继续升高和病情明显恶化，应继续进行透析，以提高治愈率。水分补给为尿量的1/3～1/2，等量补充会延长多尿期或增加水的潴留，如按尿量加不显性失水量来计算，则更会加重病情。补液量应以保持体重每日下降0.5kg为尺度。根据血钠、钾的数据，酌情添补电解质，避免造成低钠或低钾，如无特殊情况，以口服补充为宜。其它：供给足够热量和维生素，蛋白质要逐日加量，以保证组织修复的需要。
3.恢复期的治疗 此期约3个月，应增加营养，给中西医结合治疗，如中药补气养血，滋肾健脾，适当锻炼，促进机体早日康复。但要避免使用对肾脏有损害的药物，定期复查肾功能，由于少数患者的肾脏不可逆性损害司转为慢性肾功能不全，应按慢性肾功能不全给予处理。
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【预后】
急性肾衰的预后包括病人存活率和肾功能恢复二方面。由于透析技术的发展，现在很少患者死于尿毒症，但是原发疾病如创伤、败血症，在急性肾衰时死亡率都较高，外科领域的急性肾衰的死亡率仍高达50%，因其预后与原发疾病机能失调情况有关。
非少尿型肾衰的肾功能恢复，可能较少尿型者为大，老年人的恢复较年轻人为慢，有慢性肾脏疾病者的恢复也较晚和较差。恢复期的后1～2月，肾功能可恢复正常，有些可持续数月至数年才见正常。
【预防】
某些肾功能衰竭是可预防的，主要是在内、外科疾病的诊治中注意肾衰发生的可能，根据统计住院病人获得性急性肾衰约占5%左右，其中半数是医源性。以下几条简单的措施，可作为预防急性肾衰的参考：①接受碘剂造影前，要给适量水份；②外科手术后补给适量液体，尤其在腹主动脉瘤和肾移植手术后；③某些化疗药物如顺铂治疗中，给以适量的补液；④应慎重使用肾毒性抗菌药物；⑤避免联合使用潜在损害肾小管的抗生素(如庆大霉素和头抱霉素等)。
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【病因】
手部急性外伤是常见的损伤约占急诊外伤总数1/4，造成手外伤的原因很多，主要有下列几类：
(一)机器故障 这类手外伤往往由于机械陈旧，控制失灵，机器无防护设备，如脱粒机、轧花机等。
(二)违反操作规程以及注意力不集中这类事故多发生在青年徒工及交通事故中。
(三)协作不好 在检修机器时往往另1人私自开动电闸，造成手被挤压或者两人同时搬运重物时，因配合不好，未能同时脱手而致伤。
(四)生活损伤 大多为切割伤及火药爆炸伤。
【分类】
由于手部损伤原因不同，手部解剖结构复杂，重要组织多，排列紧密。所致损伤的类型也多种多样，而常致为复合类型。
(一)机器故障所致手外伤中，常发生挤压伤、撕脱伤、绞轧伤、热压伤。
(二)在日常生活伤中，有切割伤、电击伤、挫裂伤。
(三)在战时常发生贯穿伤、爆炸伤。, 百拇医药