急性呼吸衰竭
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【概述】
急性呼吸衰竭是外科临床常见并发症，也是手术后死亡的主要原因。呼吸衰竭有急性和慢性之分。急性呼吸衰竭是由于某些外科创伤等突发因素，导致呼吸功能障碍，产生严重缺氧和/或CO2潴留的临床综合征。慢性呼吸衰竭则大多继发于慢性呼吸系疾患，在病程中，呼吸功能逐渐减损，机体获有时间适应及代偿，故虽有缺氧和CO2潴留，临床症状相对较轻；但一旦生理负担进一步加重，如外科手术创伤，或术后感染，功能失去代偿而出现危重症状。慢性呼吸衰竭都有较典型的过去病史和临床表现，能够引起临床医师的警惕和重视，采取必要措施，以防失代偿于未然；而急性呼吸性衰竭往往发病突然，使治疗措手不及，后果严重。外科急性呼吸衰竭以成人呼吸窘迫综合征(简称ARDS)最为多见。根据国外资料，外科急性病例中的ARDS发病率为6～11%，术后有腹腔感染者发病率为30～40%，伴膈下脓疡时更高达50～90%。病死率据美国报道为25～50%，英国为60%左右。而我国1982年全国ARDS座谈会的资料统计，病死率为39%～68%，可见急性呼吸衰竭的危重性。
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【病因】
诱发急性呼吸衰竭的病因很多，如外科本身情况，如胸廓创伤，或外科手术创伤，或麻醉药物对呼吸中枢的抑制作用，或术后饼发症等。兹分别说明如下。
(一)直接外伤 能减损呼吸功能
1.胸部创伤 多发性肋骨骨折，或胸廓成型手术后，破坏胸廓稳定性，出现反常呼吸运动。吸气时，膈下降，胸内压低于大气压，失去肋骨支持的胸壁内陷；呼气时，胸内压高于大气压，胸壁即向上膨出，影响肺通气量，吸气在肺内分布的均匀，加上疼痛，呼吸浅弱，咳嗽无力，痰液滞和，通气/血流比例失调，或并发血气胸，压迫肺脏诱发呼吸衰竭。
2.手术创伤 胸廓、肺脏手术对肺功能的影响可以理解。根据临床观察，剖胸手术开胸后即予关闭，术后肺活量、最大通气量均有明显减少，6周后才逐渐恢复，但多不能回复至术前水平。术后伤口疼痛，及术后胸膜粘连。增厚都是肺功能减逊的因素。
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腹部手术影响腹肌活动。限制横膈升降幅度，以及抑制咳嗽、导致呼吸道分泌滞留等都对呼吸功能产生消极作用。按成人横膈面积270cm2计算，升降1cm的通气量为270ml。 腹部手术后，伤口疼痛影响腹式呼吸，直接减少通气量。上腹部手术的影响较之中下腹更为明显。图8-4示上、中、下腹部手术对肺活量影响的程度比较。在老年或慢性呼吸系疾患如慢性气管炎、肺气肿、哮喘患者、或肥胖者原来肺功能已有减逊时，即可产生严重通气不足。慢性呼吸衰竭病例则导致失代偿。Churchill等报道腹部手术后肺活量平均下降25～50%，上腹部手术一般在55%；术后第1、2天下降最多，1～2周后可回复术前水平。腹部手术后，由于深吸气受限制，肺泡萎缩不张，残气量术后减少约13%、功能残气下降20%。残气和功能残气减少在术后第四天达最低水平，然后逐渐回复。术后补呼气平均减少35%(下腹手术25%、上腹部达60%)也说明肺泡不张的存在。腹部手术后呼吸多呈浅速，一般在术后24小时潮气量减少20%，呼吸频率增加26%，每分钟通气虽不变，但肺泡通气量减少，二周后才恢复正常，所以手术后不论通气和换气功能都受到削弱。
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(二)手术前、后使用药物对呼吸的消极影响 术前镇静剂、麻醉剂等都可能抑制通气量。术中吸入麻醉药物除有呼吸抑制作用外，对肺组织顺应性、功能残气等均有消极影响，使静动脉分流量增加。麻醉药还抑制心脏输出量，降低静脉血氧分压，加剧分流而降低动脉氧分压的程度。术前和术中药物对呼吸的抑制和消极作用，可被手术中使用通气支持和高浓度氧吸入所掩盖，当这些措施在手术中止时，就可能出现呼吸抑制的累积现象。加上术后镇痛、镇静药物使用不当，就会诱发呼吸衰竭。
(三)手术后并发症 术后并发症削弱呼吸功能者，以感染和ARDS最为常见，而后者病程骤急，预后不良。
1.肺部感染 手术后由于麻醉、镇痛药物或伤口疼痛等原因抑制咳嗽反射或呼吸道的自然防御机制，常诱发肺部感染。肺组织炎症浸润、小气道和肺泡内渗出物充盈阻塞等都可能引起通气和换气功能障碍，加上伴随而来的毒血症、败血症，增加机体代谢率，加重呼吸生理负担。此外，手术创伤或并发症等所致低血压、失血性休克、贫血等可削弱血液氧输送量(即血氧含量与血流量的乘积)。在呼吸功能损害的基础上，加重组织缺氧和CO2潴留，而促发呼吸衰竭。
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2.成人呼吸窘迫综合征(ARDS)ARDS是肺水肿的一种临床类型。发病前心肺功能多属正常，由于创伤、感染等诱发因素，引致肺脏血管与间质液交换稳态失去平衡，肺间质含水量增加，肺泡不张，肺顺应性减低，呼吸功剧增，肺泡通气与血流比例失调，大量静脉血分流进入动脉，出现呼吸困难、窘迫和严重低氧血症为特点的临床综合征。对其发病原因和机理，可归纳为以下几个致病途径。
(1)肺血氧屏障直接损伤：
吸入性肺炎 外科重症患者胃内容物误吸或反流入呼吸道、刺激性气体或烟雾吸入等都可直接损伤肺泡及血管壁，促使血管壁通透性增加，水分、血浆等渗漏入间质腔或肺泡腔。吸入胃液的pH仅2.5，可使肺泡I型细胞立即坏死、脱落，并延及毛细血管内皮细胞。理化物质及渗漏肺泡的血浆纤维素等也可直接灭活肺泡表面活性物质，增加肺泡表面张力，引致肺不张。
氧中毒 长期吸用高浓度氧诱发ARDS并不少见，但未受到应有的重视。氧损伤组织主要是过氧化物基团(O2-)和过氧化氢(H2O2-)的相互作用而破坏细胞DNA和肺泡膜脂。O2离子是正常氧代谢产物，氧分压愈高，其含量也愈多。一般氧浓度吸入，机体可藉过氧化歧化酶使O2代谢，而保护组织免于损伤，但吸氧浓度>50%，时间超过14小时，肺超微结构即显示改变，2-6天后出现肺水肿，伴I型细胞脱落和肺泡透明膜形成，超过10天可见间质纤维化。
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(2)血小板和凝血产物的作用：创伤病例常出现肺循环内血小板和纤维素微栓塞。血小板含有较多5-羟色胺，如释放入血液，可收缩肺血管，增加肺动脉后，诱发肺水肿。血小板含有组织胺，量虽不多，但肯定可增加血管壁通透性。在创伤的同时，凝血机制活跃，血小板凝聚，产生纤维素，形成微血栓。微血栓可增加尚未阻塞的血管压力和流量，微血栓分解时产生凝血产物、纤维素等体溶因子可直接破坏血管壁而导致肺水肿。
(3)网状内皮细胞功能抑制和纤维结合素(Fibronectin)缺乏：网状内皮细胞系统，特别是肝脏，能够清除血小板一纤维素积聚物或其他形式的微血栓而保护肺组织。肝脏的Kupffer细胞是进行清除的主要场所，但其清除功能受到α2糖蛋白即纤维结合素的控制。创伤时，纤维结合素受抑，增加肺组织损伤和诱发ARDS的机会。另有一种组织纤维结合素促使血管内皮细胞与基层紧密粘附，其含量减少，二层就容易分离而增加血管壁的通透性。巨噬细胞在吞噬过程中释放白细胞蛋白溶酶(Leukocyte Protease)，也能破坏纤维结合素，推测与严重感染诱发ARDS的机理有关。
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(4)脂肪栓塞和脂肪酸：严重骨折产生脂肪栓塞综合征，常导致呼吸和神经功能障碍。来自骨折的脂肪颗粒栓塞肺毛细血管，被肺脂蛋白酶(Lipoprotien lipase)转化为游离脂肪酸，可破坏血管内膜，灭活肺泡活性物质，诱发肺泡不张和肺水肿。创伤本身就可影响脂肪代谢，如儿茶酚胺增加，分解脂肪，增加循环血流中游离脂肪酸和脂肪颗粒含量。肺循环中脂肪颗粒能集聚血小板，随后血小板分解而释出5-羟色胺和凝栓质A2(Thromboxane A2)等物质，这些都是形成肺水肿的因素。
(5)花生四烯酸(Arachidonic Acid)和前列腺烷酸(Prostanoids) ：休克、严重创伤、败血症时，血液前列腺素和花生四烯酸代谢物含量均增高。肺脏具有合成和分解血流中前列腺素的能力。如烧伤、内毒素血症病例肺脏可产生大量PGα2，使血管收缩，增加血流阻力，最近发现二种强力的前列腺素，PGI2和，前者由血管内皮细胞合成，是强力抑制血小板集聚的物质；后者则有扩张血管和稳定细胞膜的作用。血小板释放的TxA2，刺激血小板和白细胞聚集，收缩血管，可产生更多TxA2，形成恶性循环。创伤时，肺脏和白细胞都会产生TxA2，而后者又可破坏血管壁内皮细胞，PGI2的产生就被抑制，更助长血小板栓塞形成和TxA2的释放。可见血液中PGI2和TxA2的相对浓度关系到血气屏障受到保护或被破坏的程度。
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(6)神经因素：创伤、休克都可能通过兴奋自主神经而收缩肺静脉，导致肺毛细血管充血、高压和血管壁通透性增加。颅外伤伴发神经性肺水肿，在临床上并不少见。动物实验显示使用α-肾上腺能阻断剂，可防止颅外伤的肺水肿发病，提示交感神经兴奋在ARDS发病机制中的作用。小脑延髓池内注射凝血酶，2分钟后即可出现肺动脉和肺静脉压力剧升，也说明神经因素致病的理论。颅内压增高常伴随周围性高血压，使肺脏血容量骤增，也是诱发肺水肿的原因。Mass观察到严重颅外伤伴有颈椎骨折时多不会发生ARDS的例证，推断是神经反射消失的缘故。
当前还不能肯定上述各因素在ARDS的发病中何者起主导作用；但在外科病例，不论吸入损伤、神经性因素、凝血机制紊乱、大量输血、微血栓塞形成、麻醉药物过量等等，都可能存在，彼此互相影响。
最后，值得提出Hetchman通过精心设计的动物实验，否定了单纯性失血性休克诱发ARDS的可能性。他认为ARDS是由产生休克的基础疾患所引起，如创伤、感染以及处理休克措施失当(补液过量或大量使用血管收缩药物)，而不是休克本身引致。所以，在处理外科休克时，不能仅满足於休克的纠正，更重要的是进一步积极防治休克的病因，从而防止ARDS的发生。
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【发病机理和分类】
呼衰的基本病理生理是呼吸功能障碍所引起的缺氧和CO2潴留，共有二种情况。
(一)通气不足 在肺泡血气屏障两侧O2和CO2分子弥散的动力是分压差，而肺泡通气量可稳定肺泡O2和CO2分压，从而保持有效的换气功能。肺泡通气不足，增加CO2分压、降低O2分压，既减损O2的摄取，也阻碍CO2的排逸。肺泡通气量对肺泡O2和CO2分压的影响恰好相反，在程度上都是平行一致的(图8-2，8-3)。
(二)通气与血流比例失调 肺泡是换气的基本单元，换气效率取决于每个肺泡存在的良好通气量与血流量的配合和协调。健康成人总肺泡通气量和血流量分别为4L/min和5L/min，二者的比值为0.8。因此，即使肺脏的通气和血流分布不能均匀，但祗要每个肺泡能保持0.8的通气和血流比值，就足以发挥最大换气效率。不然，肺泡通气量在比例上大於血流量(>0.8)，进入肺泡的气量没有足够血流与之进行换气，造成无效通气，或称死腔效应；如肺泡的血流量在比例上大于通气量(<0.8＝，流经肺泡的血流缺乏足够的通气进行换气，就会有部份血流未经有效动脉化而进入动脉血流中，产生生理性静动脉分流。图8-3是通气与血流比例失调的二种绝对情况，说明它们对换气功能的影响。不论生理死腔或静动脉分流增加，都会产生缺O2和CO2潴留，随之发生通气增加的代偿机制，但其最终结果都是缺O2而没有CO2潴留，其原因是：
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1.通气代偿的肺泡主要限于通气/血流比例增加或正常的肺泡，而前者通气量进一步增加，使死腔效应更为突出；后者肺泡氧分压虽有增加，由于氧离解曲线早已处于高氧平坦段，氧饱和度(即血红蛋白携氧量)不能相应提高，肺泡CO2分压的下降，却可排出较多CO2。所以，通气代偿仅使CO2潴留得到缓解。
2.静脉血O2和CO2分压分别为5.3和6.1kPa(40和46mmHg)，而动脉血则分别为13.3和5.3kPa(100和40mmHg)，静动脉O2和CO2分压差相应为8.0和0.8kPa(60和6mmHg)，相差达10倍之多，故静脉血分流进入动脉血后，动脉血O2分压的降低，也远较CO2分压的升高为明显。
根据上述缺氧和CO2潴留的发生机理，临床上将呼吸衰竭分为三大类型：
(1)I型呼吸衰竭：因通气血流比例失调、换气功能障碍所致的呼吸衰竭，其临床表现特点为缺氧，不伴有CO2潴留，或甚至有呼吸性硷中毒(动脉血CO2分压低于正常)。这类呼吸衰竭的治疗关键在于纠正通气血流比例失调，减少静动脉分流量，辅以积极氧疗。ARDS属于这一类型。
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(2)Ⅱ型呼吸衰竭：因肺泡通气量不足所引起的呼吸衰竭，其临床表现是缺氧并伴有CO2潴留。增加通气量既能纠正缺氧，又可缓解CO2潴留。Ⅱ型呼吸衰竭多见于术前由于镇静、镇痛或麻醉药物过量，或慢性呼吸衰竭如慢性阻塞性肺病代偿或失代偿期的病例。
(3)I和Ⅱ混合型：兼有上述二种呼吸衰竭的发病机理，可能以I型或Ⅱ型为主。
【临床表现】
外科急性呼吸衰竭在早期常被原发病症状所遮掩，多不能及时发现，因此，密切注意其临床表现，警惕ARDS的发生，对改善预后有十分重要的意义。Moore将ARDS的临床表现分成四个阶段：
第一阶段 主要表现为原发病症状，如外伤、手术创伤，呼吸频率稍增，心率增快，但并无典型的呼吸窘迫症状。
第二阶段 多在发病后24～48小时出现呼吸浅速，伴有紫绀。胸部可闻支气管呼吸音及细湿啰音。
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第三阶段 呼吸发展至困难窘迫程度，吸气时肋间隙及锁骨上窝下陷。肺部啰音转为水泡音。胸片示两侧小片散在浸润。
第四阶段 呼吸窘迫，患者疲劳不堪，紫绀加重，神志淡漠或不清。肺片呈广泛毛玻璃样融合，已属临终阶段。
【诊断说明】
急性呼吸衰竭的临床表现明显和典型，诊断并不困难，但多属重症或已晚期，故早期诊断极为重要。呼吸衰竭的基本病理生理是缺氧和/或CO2潴留，血气分析可为呼吸衰竭作出定性和定量诊断，其诊断标准早在50年代的国际会议上作了规定，以PaO2<10kPa(75mmHg)，PaCO2>6.3kPa(47mmHg)为诊断指标。1979年美国心肺血液研究所又提出PaO2<8.0kPa(60mmHg)和PaCO2>6.7kPa(50mmHg)为诊断依据。近年来各家根据自己的临床实践经验，提出各自的诊断标准，大致 表8-1 呼吸窘迫综合征不同阶段的实验室结果
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正常值
第一阶段
第二阶段
第三阶段
第四阶段
氧分压(空气) kPa(MMhg)
12.0～14.7 (90-110)
12.0 (90)
8.0 (60)
5.3 (40)
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3.3 (25)
氧分压(氧) kpA(mmhG)
53.3-80.0 (400-600)
66.6 (500)
33.3 (250)
10.6 (80)
6.0 (45)
CO2分压 kPA(MMhG)
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4.7-5.3 (35-40)
4.6 (34)
4.0 (30)
5.9 (44)
7.3 (55)
pH
7.42
7.49
7.50
7.36
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7.12
乳酸(l)Mm/L
<1.0
3.0
0.15
2.0
14.0
丙酮酸(p)Mm/L
<0.2
0.2
0.17
0.17
0.4
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过剩乳酸m/L
0
2.1
0.8
1.2
12.2
L∶P
<6
15.0
8.8
12.2
35.0
CO2含量mm/L
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24～27
26
23.5
25.0
18.5
BE mmol/L
6
+3
-1.0
-1.0
-13
静动脉分流(%)
3～7
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5
10
18
35
接近。这是因为动脉血氧分压8.0kPa位於氧离解曲线平坦段过渡至陡直段的临界位置，提示氧分压进一步下降，氧泡和度就会急剧减少，机体将面临严重缺氧，故PaO28.0kPa可认为是血氧的最低安全水平；PaCO26.7kPa时，按Henderson-Hasselbalch公式计算，pH已低於7.3，呈明显呼吸性酸中毒，是出现精神症状的临界限。所以，PaO2<8.0kPa，PaCO2>6.7kPa作为诊断呼吸衰竭的客观标准是有理论根据的，也可以说是能够满足早期诊断要求的，特别是缺氧这一指标。
但是，应当指出，急性呼吸衰竭，特别是外科临床常见的ARDS，发病骤急、病情发展迅速，待血气分析结果显示呼吸衰竭时，病情恶化已至难以控制。从ARDS的临床表现分期中可以看出，在第一阶段所有实验室检查包括血气分析都在或接近正常范围，但一旦进入第二阶段，血气分析就到达呼吸衰竭的诊断标准，ARDS的临床表现已经十分典型，所以，就不能说是早期诊断了。因此，早期诊断的关键还在于思想上的高度警惕，除了密切的临床观察外，要充份利用血气分析技术，监测动脉血气的变化规律。有可能诱发ARDS及急性呼吸衰竭的病例都要置于严密的临床和血气监护之下。低氧血症并不一定是ARDS，但进行性低氧血症，伴呼吸性硷中毒(低PaCO2)，就要怀疑ARDS的可能。肺泡～动脉血氧分压差(A-aDO2)较之PaO2的绝对值更能说明ARDS通气/血流比例失调的病理生理性质和程度。根据纯氧吸入时的A-aDO2，即可计算近似静动脉分流百分值。肺泡氧分压可按PaCO2值和大气压代入下式计算：
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肺泡氧分压(PAO2) =大气压(PB)-体温水蒸气饱和分压 (37°为6.3kPa)-动脉血CO2分压(PaCO2) PAO2一吸入纯氧时的PaO2即得吸入纯氧的A-aDO2值，再将此A-aDO2值除以16常数，即得静动脉分流%值。健康人吸入纯氧时的A-aDO2为6.7kPa，故静动脉分流为3%左右。当血气监测过程中发现PaO2进行性下降，伴低PaCO2，A-aDO2和静动脉分流相应增加，即可证实有通气/血流比例失调，提示ARDS的发生。为进一步确诊，可作诊断性简易呼吸囊面罩加压，增加潮气量，扩张肺泡10～15分钟，此时如PaO2无明显改善，或虽有改善但中止加压吸气难以持久维持，即可确诊为早期ARDS。可以认为，Moore所以将ARDS临床表现分为四个阶段，而以诱发ARDS的原发病的临床表现列为第一阶段的特征，其用意就是要求临床医师提高对ARDS发病的警惕，达到早期诊治的目的。待血气改善，病情即使得到控制，还是不能放松临床和血气监护。ARDS的诱发因素没有消除，它就可能反复发生。
最后，要提出术前肺功能检查的重要意义。随外科技术的提高和麻醉医学的进展，手术技术更趋复杂、对机体生理功能的负担也愈加沉重。加上手术指征的扩大，接受手术治疗的老年人，或伴有慢性呼吸系疾患病例亦日见增加，保证和提高手术安全性已成为临床不容忽视的问题。术前肺功能检查，能够为确定手术指征、术中和术后维护心肺功能提供参考依据。简单的肺量计测定指标，如肺活量、最大通气量，加上动脉血气分析在大多数病例能满足术前肺功能评定的需要。术前肺功能检查不仅有助於慢性呼吸衰竭失代偿的预防，对进一步扩大手术指征和提高手术安全性的探索，也是十分有用的手段。
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【治疗说明】
急性呼吸多继发於基础疾患，所以，治疗原则应针对基础疾患或诱发病因，从根本上改善呼吸功能。但是，急性呼吸衰竭本身直接威胁患者生存，因此，必需及时采取积极措施。溶解缺氧和CO2潴留、为基础病理和诱因的治疗争取时间和条件。
(一)氧疗 氧疗是纠正缺氧的针对措施，临床上以增加吸入氧浓度，提高肺泡氧分压，达到提高血氧分压、氧饱和度和氧含量，保证细胞组织的氧供应。已经提到缺氧并非靠高氧吸入都能解决，而且氧疗也会产生消极付作用，但充份利用氧疗，维持生命功能，是重症外科患者治疗的重要内容。在严重缺氧病例，动脉血氧多低于8kPa，即氧合作用处于氧离解曲线陡直段，因而，氧分压稍有增高，血氧饱和度即可有显著增加。理论上，氧分压增加2.0kPa(15mmHg)，祗要求增加肺泡氧分压2.0kPa，要求增加的浓度当然高於此浓度，按10倍计算，吸氧浓度亦在40%以下。所以，在通气不足而致缺氧和CO2潴留病例，低氧吸入即可缓解缺氧，如发现氧疗中CO2潴留加剧，则应考虑通气支持。若积极氧疗不能有效缓解缺氧，血气分析又没有通气不足的佐证，则应采取有效措施，改善通气/血流比例，为氧疗提供基础。改善呼吸道分流引流和肺泡充气是纠正通气/血流比例失调的最根本措施。如有肺泡萎陷或经积极处理，仍不能有效提高血氧分压，或仍要求高氧浓度(>50%)，才能勉强维持血氧分压在8kPa低水平时，应试用持续气道正压。
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(二)持续气道正压(CPAP)CPAP是应用器械装置如活办或水封并，使在呼气末肺泡和气管中压力大於大气压，用以保持肺泡扩张，防止肺泡不张，从而改善通气血流比例失调。呼气末正压增加呼气相胸内压，是心脏循环的负担。宜根据动脉血氧和周围血压反应，缓慢自低压递增，务求使用最低压力，吸氧浓度≤50%，而动脉血氧能保持8kPa低安全水平为满意。待病情稳定，血氧分压逐渐上升，应及时调低呼气末正压和/或氧浓度。
CPAP虽然有助於防止肺泡不张，但在病情较重病例，依靠自主吸气，常不足以使已陷闭肺泡扩张，血气难以取得预期的改善，因而要求辅以正压吸气。
(三)呼气终末正压(PEEP)是吸气正压(IPPB)与CPAP结合的机械通气方式。PEEP扩张肺泡的同时，更起支持通气和缓解呼吸劳累症状的积极作用。但是，PEEP使胸内压在呼吸相均处於正压(大於大气压)，因而，进一步加重心脏循环负担，也增加肺组织气压创伤的机会。还应当理解，PEEP(包括CPAP)改善动脉血氧，亦不意味组织缺氧亦得到相应好转，组织氧供应取决於动脉血氧含量和组织血液灌注量二个条件。PEEP对静脉血流经肺泡的氧合影响肯定是积极的；但对血液循环却是消极有害。为有效地缓解组织缺氧，必须兼顾呼吸和循环二方面的反应，细致调节PEEP的呼气和呼气正压。Suter推荐一种简单实用的最佳压力调节方法。在具体操作时，根据吸气和呼气末压力差和潮气量之间关系，观察肺顺应性的改变规律，最大顺应性时的吸气和呼气末压力，提示最佳值。上述吸气压及呼气末压以呼吸相末，气流中止时的压力值为准。一般在调压过程中，肺顺应性随压力值的递增而降低，但降至一定程度后，又有回升。调妥压力后，血压、脉搏、血气的监护还是不能放松。
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(四)ARDS的对症治疗 针对肺间质水肿的发病机理，在呼吸衰竭抢救缺氧和CO2潴留的同时，应考虑以下治疗措施：
1.皮质激素 ARDS使用皮质激素的效果至今未能取得肯定的证据。它可能对保护肺毛细血管内皮细胞，防止血小板及白细胞粘附管壁，形成微栓塞，保护肺泡Ⅱ型细胞分泌表面活性物质；抗炎和肺间质水肿吸收；缓解支气管痉挛，减轻呼吸劳累症状；以及抑制病程后期肺组织纤维化，维护肺功能有帮助。应用的原则应尽早，量大，短程。如地塞未松10～20mg静脉推注，每日3次，2～3天
2.利尿 负水平衡有利於肺血管内静水压下降和间质水肿的吸收。肺水肿患者，使用利尿剂后，动脉血氧分压的上升多与利尿量有密切关系。有使用白蛋白等胶体制剂，希望通过胶渗压的增加，达到利尿和间质水肿液回收的目的，但效果并不理想。在ARDS早期，由于肺毛细血管壁通透性增加，补液中白蛋白分子可能渗漏至间质腔，增加间质液胶渗压，反而加重间质水肿，或使间质液回收到血管腔更为困难。因此在ARDS早期，胶体制剂的使用应慎重。
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3.肝素抗凝治疗 鉴於纤维素沉着及其随后分解，释出破坏肺组织物质在ARDS发病机制中的作用，有主张使用肝素等抗凝治疗，改善肺循环，防止微血栓形成，但在外科病例，如创伤、手术后，抗凝治疗多有相对禁忌症，而且肺循环微栓塞形成的机制也未明确，本类药物的应用还有待探索。
【预防】
(一)术前肺功能检查 对呼吸病理生理进行评估，在上节已经谈到术前肺功能检查的临床意义。外科医师应根据肺功能测验数据，在术前改善肺功能，术中最大限度减少手术对呼吸功能的消极影响，术后维护肺功能。其具体措施如术前改善呼吸道引流，合理使用支气管舒张剂；术中减少组织创伤范围，缩短手术时间；术后对呼吸道的重点护理等都是以肺功能资料为依据的。
(二)预防呼吸道和肺部感染 在外科病例，由于药物、组织创伤、疼痛影响有效呼吸和咳嗽，人工气道等都会使呼吸道分泌物粘稠、干结、或纤毛活动抑制，而削弱呼吸道自然防御机制，诱发呼吸道感染。所以，预防感染的关键措施在於保护、促进呼吸道的自然防御功能。归纳起来应注意以下几点。
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1.呼吸道的充份湿化 湿化除了保持每日液量的平衡外，每天应定期作雾化吸入，稀释呼吸道分泌，改善呼吸道引流。在作气管切开或插管人工气道的病例，湿化更为重要。在正常情况，吸入气体的湿化是藉口、鼻、咽、喉、上呼吸道粘膜水分蒸发。为此在10℃室温环境中，成人呼吸道每日蒸发水量达500ml之多。气管切开或插管后，上述湿化功能丧失，呼吸道大量失水，分泌物干结，纤毛活动被抑制或消失，咳嗽无效，引流受阻，即可诱发感染。常规湿化方法如蒸气、雾化间断吸入等能补充部份失水量，但往往不能满足保护呼吸道天然防御功能的需要。气管内间断滴注生理盐水是简单实用的措施。24小时滴注是成人在250ml之上。如分泌稠厚，结成痂块时，滴液量更要相应增加。
2.鼓励深呼吸和咳嗽排痰 呼吸湿化的基础上辅以深呼吸、有效咳嗽、既可改善分泌引流，更能防止肺泡不张。深呼吸气量要求达到手术前肺活量的70～80%，每次吸气后宜摒气若干秒钟，争取更多肺泡能充气扩张，和吸入气在肺气更均匀分怖。胸腹部束带不应太紧，限制呼吸幅度。如伤口疼痛不能有效锻炼者，可酌情使用镇痛药物。深呼吸可每2～3小时间隔进行一次，每次深呼吸8～10次为满意。体力衰弱、无力作深呼吸或疼痛难以忍受者，可借助简易呼吸囊，加压吸气，进行被动深"吸"气，可取得相同，甚至更可靠的效果。加压吸气要与自主呼吸相配合，潮气量应接近术前深吸气量。深呼吸锻炼还要穿插主动咳嗽，提高引流和排痰效率。为取得病员的最大合作和配合，在手术前即应说明这项措施的意义和重要性、开始示范训练。如肺顺应性增加，说明肺不张肺泡数量减少，肺泡充气量增加。
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(三)补液量的控制 外科病例输液必需结合病情，合理谨慎。中心静脉压在心肺功能正常的患者中有参考意义，一般低於1.3kPa(10mmHg)，如1.3kPa提示右心功能已非正常，作为输液指标，就不尽可靠。应用漂浮导管监测肺毛细血管嵌入压(PCWP)，可反映左心室舒张压或心脏前负荷，对调节输液量更具价值。PCWP低於2.1～2.4kPa(16～18mmHg)时，继续输液是安全的。大量输液时，使用微孔(20μm直径)滤器，可防止微栓塞，或血液残屑在肺血管内积聚，有助于ARDS的预防。
(四)合理氧疗 氧疗与药物治疗一样，必需有其特定的指征、剂量和疗程，高氧吸入除通过氧分子对肺血气屏障直接损伤诱发ARDS外，还可以引起肺微不张。所谓微不张是由于高氧吸入，肺泡气氮被大量冲洗、肺泡氧分压随之升高，产生巨大肺泡-毛细静脉血氧分压差。当引流肺泡的小气道部份阻塞而不尽通畅时，肺泡氧被肺循环血流迅速吸收，产生肺内散在肺泡不张。在体力衰弱、咳嗽反射无力、痰液滞留、气道粘膜肿胀的病例中，更是加重生理性静动脉分流和低氧血症的最常见原因。在吸氧浓度和血气监测条件下，合理用氧并不困难。合理氧疗的指导原则是争取吸氧浓度低于50%，保持动脉血氧分压在8kPa低安全水平。, 百拇医药
急性呼吸衰竭是外科临床常见并发症，也是手术后死亡的主要原因。呼吸衰竭有急性和慢性之分。急性呼吸衰竭是由于某些外科创伤等突发因素，导致呼吸功能障碍，产生严重缺氧和/或CO2潴留的临床综合征。慢性呼吸衰竭则大多继发于慢性呼吸系疾患，在病程中，呼吸功能逐渐减损，机体获有时间适应及代偿，故虽有缺氧和CO2潴留，临床症状相对较轻；但一旦生理负担进一步加重，如外科手术创伤，或术后感染，功能失去代偿而出现危重症状。慢性呼吸衰竭都有较典型的过去病史和临床表现，能够引起临床医师的警惕和重视，采取必要措施，以防失代偿于未然；而急性呼吸性衰竭往往发病突然，使治疗措手不及，后果严重。外科急性呼吸衰竭以成人呼吸窘迫综合征(简称ARDS)最为多见。根据国外资料，外科急性病例中的ARDS发病率为6～11%，术后有腹腔感染者发病率为30～40%，伴膈下脓疡时更高达50～90%。病死率据美国报道为25～50%，英国为60%左右。而我国1982年全国ARDS座谈会的资料统计，病死率为39%～68%，可见急性呼吸衰竭的危重性。
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【病因】
诱发急性呼吸衰竭的病因很多，如外科本身情况，如胸廓创伤，或外科手术创伤，或麻醉药物对呼吸中枢的抑制作用，或术后饼发症等。兹分别说明如下。
(一)直接外伤 能减损呼吸功能
1.胸部创伤 多发性肋骨骨折，或胸廓成型手术后，破坏胸廓稳定性，出现反常呼吸运动。吸气时，膈下降，胸内压低于大气压，失去肋骨支持的胸壁内陷；呼气时，胸内压高于大气压，胸壁即向上膨出，影响肺通气量，吸气在肺内分布的均匀，加上疼痛，呼吸浅弱，咳嗽无力，痰液滞和，通气/血流比例失调，或并发血气胸，压迫肺脏诱发呼吸衰竭。
2.手术创伤 胸廓、肺脏手术对肺功能的影响可以理解。根据临床观察，剖胸手术开胸后即予关闭，术后肺活量、最大通气量均有明显减少，6周后才逐渐恢复，但多不能回复至术前水平。术后伤口疼痛，及术后胸膜粘连。增厚都是肺功能减逊的因素。
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腹部手术影响腹肌活动。限制横膈升降幅度，以及抑制咳嗽、导致呼吸道分泌滞留等都对呼吸功能产生消极作用。按成人横膈面积270cm2计算，升降1cm的通气量为270ml。 腹部手术后，伤口疼痛影响腹式呼吸，直接减少通气量。上腹部手术的影响较之中下腹更为明显。图8-4示上、中、下腹部手术对肺活量影响的程度比较。在老年或慢性呼吸系疾患如慢性气管炎、肺气肿、哮喘患者、或肥胖者原来肺功能已有减逊时，即可产生严重通气不足。慢性呼吸衰竭病例则导致失代偿。Churchill等报道腹部手术后肺活量平均下降25～50%，上腹部手术一般在55%；术后第1、2天下降最多，1～2周后可回复术前水平。腹部手术后，由于深吸气受限制，肺泡萎缩不张，残气量术后减少约13%、功能残气下降20%。残气和功能残气减少在术后第四天达最低水平，然后逐渐回复。术后补呼气平均减少35%(下腹手术25%、上腹部达60%)也说明肺泡不张的存在。腹部手术后呼吸多呈浅速，一般在术后24小时潮气量减少20%，呼吸频率增加26%，每分钟通气虽不变，但肺泡通气量减少，二周后才恢复正常，所以手术后不论通气和换气功能都受到削弱。
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(二)手术前、后使用药物对呼吸的消极影响 术前镇静剂、麻醉剂等都可能抑制通气量。术中吸入麻醉药物除有呼吸抑制作用外，对肺组织顺应性、功能残气等均有消极影响，使静动脉分流量增加。麻醉药还抑制心脏输出量，降低静脉血氧分压，加剧分流而降低动脉氧分压的程度。术前和术中药物对呼吸的抑制和消极作用，可被手术中使用通气支持和高浓度氧吸入所掩盖，当这些措施在手术中止时，就可能出现呼吸抑制的累积现象。加上术后镇痛、镇静药物使用不当，就会诱发呼吸衰竭。
(三)手术后并发症 术后并发症削弱呼吸功能者，以感染和ARDS最为常见，而后者病程骤急，预后不良。
1.肺部感染 手术后由于麻醉、镇痛药物或伤口疼痛等原因抑制咳嗽反射或呼吸道的自然防御机制，常诱发肺部感染。肺组织炎症浸润、小气道和肺泡内渗出物充盈阻塞等都可能引起通气和换气功能障碍，加上伴随而来的毒血症、败血症，增加机体代谢率，加重呼吸生理负担。此外，手术创伤或并发症等所致低血压、失血性休克、贫血等可削弱血液氧输送量(即血氧含量与血流量的乘积)。在呼吸功能损害的基础上，加重组织缺氧和CO2潴留，而促发呼吸衰竭。
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2.成人呼吸窘迫综合征(ARDS)ARDS是肺水肿的一种临床类型。发病前心肺功能多属正常，由于创伤、感染等诱发因素，引致肺脏血管与间质液交换稳态失去平衡，肺间质含水量增加，肺泡不张，肺顺应性减低，呼吸功剧增，肺泡通气与血流比例失调，大量静脉血分流进入动脉，出现呼吸困难、窘迫和严重低氧血症为特点的临床综合征。对其发病原因和机理，可归纳为以下几个致病途径。
(1)肺血氧屏障直接损伤：
吸入性肺炎 外科重症患者胃内容物误吸或反流入呼吸道、刺激性气体或烟雾吸入等都可直接损伤肺泡及血管壁，促使血管壁通透性增加，水分、血浆等渗漏入间质腔或肺泡腔。吸入胃液的pH仅2.5，可使肺泡I型细胞立即坏死、脱落，并延及毛细血管内皮细胞。理化物质及渗漏肺泡的血浆纤维素等也可直接灭活肺泡表面活性物质，增加肺泡表面张力，引致肺不张。
氧中毒 长期吸用高浓度氧诱发ARDS并不少见，但未受到应有的重视。氧损伤组织主要是过氧化物基团(O2-)和过氧化氢(H2O2-)的相互作用而破坏细胞DNA和肺泡膜脂。O2离子是正常氧代谢产物，氧分压愈高，其含量也愈多。一般氧浓度吸入，机体可藉过氧化歧化酶使O2代谢，而保护组织免于损伤，但吸氧浓度>50%，时间超过14小时，肺超微结构即显示改变，2-6天后出现肺水肿，伴I型细胞脱落和肺泡透明膜形成，超过10天可见间质纤维化。
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(2)血小板和凝血产物的作用：创伤病例常出现肺循环内血小板和纤维素微栓塞。血小板含有较多5-羟色胺，如释放入血液，可收缩肺血管，增加肺动脉后，诱发肺水肿。血小板含有组织胺，量虽不多，但肯定可增加血管壁通透性。在创伤的同时，凝血机制活跃，血小板凝聚，产生纤维素，形成微血栓。微血栓可增加尚未阻塞的血管压力和流量，微血栓分解时产生凝血产物、纤维素等体溶因子可直接破坏血管壁而导致肺水肿。
(3)网状内皮细胞功能抑制和纤维结合素(Fibronectin)缺乏：网状内皮细胞系统，特别是肝脏，能够清除血小板一纤维素积聚物或其他形式的微血栓而保护肺组织。肝脏的Kupffer细胞是进行清除的主要场所，但其清除功能受到α2糖蛋白即纤维结合素的控制。创伤时，纤维结合素受抑，增加肺组织损伤和诱发ARDS的机会。另有一种组织纤维结合素促使血管内皮细胞与基层紧密粘附，其含量减少，二层就容易分离而增加血管壁的通透性。巨噬细胞在吞噬过程中释放白细胞蛋白溶酶(Leukocyte Protease)，也能破坏纤维结合素，推测与严重感染诱发ARDS的机理有关。
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(4)脂肪栓塞和脂肪酸：严重骨折产生脂肪栓塞综合征，常导致呼吸和神经功能障碍。来自骨折的脂肪颗粒栓塞肺毛细血管，被肺脂蛋白酶(Lipoprotien lipase)转化为游离脂肪酸，可破坏血管内膜，灭活肺泡活性物质，诱发肺泡不张和肺水肿。创伤本身就可影响脂肪代谢，如儿茶酚胺增加，分解脂肪，增加循环血流中游离脂肪酸和脂肪颗粒含量。肺循环中脂肪颗粒能集聚血小板，随后血小板分解而释出5-羟色胺和凝栓质A2(Thromboxane A2)等物质，这些都是形成肺水肿的因素。
(5)花生四烯酸(Arachidonic Acid)和前列腺烷酸(Prostanoids) ：休克、严重创伤、败血症时，血液前列腺素和花生四烯酸代谢物含量均增高。肺脏具有合成和分解血流中前列腺素的能力。如烧伤、内毒素血症病例肺脏可产生大量PGα2，使血管收缩，增加血流阻力，最近发现二种强力的前列腺素，PGI2和，前者由血管内皮细胞合成，是强力抑制血小板集聚的物质；后者则有扩张血管和稳定细胞膜的作用。血小板释放的TxA2，刺激血小板和白细胞聚集，收缩血管，可产生更多TxA2，形成恶性循环。创伤时，肺脏和白细胞都会产生TxA2，而后者又可破坏血管壁内皮细胞，PGI2的产生就被抑制，更助长血小板栓塞形成和TxA2的释放。可见血液中PGI2和TxA2的相对浓度关系到血气屏障受到保护或被破坏的程度。
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(6)神经因素：创伤、休克都可能通过兴奋自主神经而收缩肺静脉，导致肺毛细血管充血、高压和血管壁通透性增加。颅外伤伴发神经性肺水肿，在临床上并不少见。动物实验显示使用α-肾上腺能阻断剂，可防止颅外伤的肺水肿发病，提示交感神经兴奋在ARDS发病机制中的作用。小脑延髓池内注射凝血酶，2分钟后即可出现肺动脉和肺静脉压力剧升，也说明神经因素致病的理论。颅内压增高常伴随周围性高血压，使肺脏血容量骤增，也是诱发肺水肿的原因。Mass观察到严重颅外伤伴有颈椎骨折时多不会发生ARDS的例证，推断是神经反射消失的缘故。
当前还不能肯定上述各因素在ARDS的发病中何者起主导作用；但在外科病例，不论吸入损伤、神经性因素、凝血机制紊乱、大量输血、微血栓塞形成、麻醉药物过量等等，都可能存在，彼此互相影响。
最后，值得提出Hetchman通过精心设计的动物实验，否定了单纯性失血性休克诱发ARDS的可能性。他认为ARDS是由产生休克的基础疾患所引起，如创伤、感染以及处理休克措施失当(补液过量或大量使用血管收缩药物)，而不是休克本身引致。所以，在处理外科休克时，不能仅满足於休克的纠正，更重要的是进一步积极防治休克的病因，从而防止ARDS的发生。
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【发病机理和分类】
呼衰的基本病理生理是呼吸功能障碍所引起的缺氧和CO2潴留，共有二种情况。
(一)通气不足 在肺泡血气屏障两侧O2和CO2分子弥散的动力是分压差，而肺泡通气量可稳定肺泡O2和CO2分压，从而保持有效的换气功能。肺泡通气不足，增加CO2分压、降低O2分压，既减损O2的摄取，也阻碍CO2的排逸。肺泡通气量对肺泡O2和CO2分压的影响恰好相反，在程度上都是平行一致的(图8-2，8-3)。
(二)通气与血流比例失调 肺泡是换气的基本单元，换气效率取决于每个肺泡存在的良好通气量与血流量的配合和协调。健康成人总肺泡通气量和血流量分别为4L/min和5L/min，二者的比值为0.8。因此，即使肺脏的通气和血流分布不能均匀，但祗要每个肺泡能保持0.8的通气和血流比值，就足以发挥最大换气效率。不然，肺泡通气量在比例上大於血流量(>0.8)，进入肺泡的气量没有足够血流与之进行换气，造成无效通气，或称死腔效应；如肺泡的血流量在比例上大于通气量(<0.8＝，流经肺泡的血流缺乏足够的通气进行换气，就会有部份血流未经有效动脉化而进入动脉血流中，产生生理性静动脉分流。图8-3是通气与血流比例失调的二种绝对情况，说明它们对换气功能的影响。不论生理死腔或静动脉分流增加，都会产生缺O2和CO2潴留，随之发生通气增加的代偿机制，但其最终结果都是缺O2而没有CO2潴留，其原因是：
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1.通气代偿的肺泡主要限于通气/血流比例增加或正常的肺泡，而前者通气量进一步增加，使死腔效应更为突出；后者肺泡氧分压虽有增加，由于氧离解曲线早已处于高氧平坦段，氧饱和度(即血红蛋白携氧量)不能相应提高，肺泡CO2分压的下降，却可排出较多CO2。所以，通气代偿仅使CO2潴留得到缓解。
2.静脉血O2和CO2分压分别为5.3和6.1kPa(40和46mmHg)，而动脉血则分别为13.3和5.3kPa(100和40mmHg)，静动脉O2和CO2分压差相应为8.0和0.8kPa(60和6mmHg)，相差达10倍之多，故静脉血分流进入动脉血后，动脉血O2分压的降低，也远较CO2分压的升高为明显。
根据上述缺氧和CO2潴留的发生机理，临床上将呼吸衰竭分为三大类型：
(1)I型呼吸衰竭：因通气血流比例失调、换气功能障碍所致的呼吸衰竭，其临床表现特点为缺氧，不伴有CO2潴留，或甚至有呼吸性硷中毒(动脉血CO2分压低于正常)。这类呼吸衰竭的治疗关键在于纠正通气血流比例失调，减少静动脉分流量，辅以积极氧疗。ARDS属于这一类型。
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(2)Ⅱ型呼吸衰竭：因肺泡通气量不足所引起的呼吸衰竭，其临床表现是缺氧并伴有CO2潴留。增加通气量既能纠正缺氧，又可缓解CO2潴留。Ⅱ型呼吸衰竭多见于术前由于镇静、镇痛或麻醉药物过量，或慢性呼吸衰竭如慢性阻塞性肺病代偿或失代偿期的病例。
(3)I和Ⅱ混合型：兼有上述二种呼吸衰竭的发病机理，可能以I型或Ⅱ型为主。
【临床表现】
外科急性呼吸衰竭在早期常被原发病症状所遮掩，多不能及时发现，因此，密切注意其临床表现，警惕ARDS的发生，对改善预后有十分重要的意义。Moore将ARDS的临床表现分成四个阶段：
第一阶段 主要表现为原发病症状，如外伤、手术创伤，呼吸频率稍增，心率增快，但并无典型的呼吸窘迫症状。
第二阶段 多在发病后24～48小时出现呼吸浅速，伴有紫绀。胸部可闻支气管呼吸音及细湿啰音。
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第三阶段 呼吸发展至困难窘迫程度，吸气时肋间隙及锁骨上窝下陷。肺部啰音转为水泡音。胸片示两侧小片散在浸润。
第四阶段 呼吸窘迫，患者疲劳不堪，紫绀加重，神志淡漠或不清。肺片呈广泛毛玻璃样融合，已属临终阶段。
【诊断说明】
急性呼吸衰竭的临床表现明显和典型，诊断并不困难，但多属重症或已晚期，故早期诊断极为重要。呼吸衰竭的基本病理生理是缺氧和/或CO2潴留，血气分析可为呼吸衰竭作出定性和定量诊断，其诊断标准早在50年代的国际会议上作了规定，以PaO2<10kPa(75mmHg)，PaCO2>6.3kPa(47mmHg)为诊断指标。1979年美国心肺血液研究所又提出PaO2<8.0kPa(60mmHg)和PaCO2>6.7kPa(50mmHg)为诊断依据。近年来各家根据自己的临床实践经验，提出各自的诊断标准，大致 表8-1 呼吸窘迫综合征不同阶段的实验室结果
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正常值
第一阶段
第二阶段
第三阶段
第四阶段
氧分压(空气) kPa(MMhg)
12.0～14.7 (90-110)
12.0 (90)
8.0 (60)
5.3 (40)
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3.3 (25)
氧分压(氧) kpA(mmhG)
53.3-80.0 (400-600)
66.6 (500)
33.3 (250)
10.6 (80)
6.0 (45)
CO2分压 kPA(MMhG)
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4.7-5.3 (35-40)
4.6 (34)
4.0 (30)
5.9 (44)
7.3 (55)
pH
7.42
7.49
7.50
7.36
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7.12
乳酸(l)Mm/L
<1.0
3.0
0.15
2.0
14.0
丙酮酸(p)Mm/L
<0.2
0.2
0.17
0.17
0.4
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过剩乳酸m/L
0
2.1
0.8
1.2
12.2
L∶P
<6
15.0
8.8
12.2
35.0
CO2含量mm/L
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24～27
26
23.5
25.0
18.5
BE mmol/L
6
+3
-1.0
-1.0
-13
静动脉分流(%)
3～7
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5
10
18
35
接近。这是因为动脉血氧分压8.0kPa位於氧离解曲线平坦段过渡至陡直段的临界位置，提示氧分压进一步下降，氧泡和度就会急剧减少，机体将面临严重缺氧，故PaO28.0kPa可认为是血氧的最低安全水平；PaCO26.7kPa时，按Henderson-Hasselbalch公式计算，pH已低於7.3，呈明显呼吸性酸中毒，是出现精神症状的临界限。所以，PaO2<8.0kPa，PaCO2>6.7kPa作为诊断呼吸衰竭的客观标准是有理论根据的，也可以说是能够满足早期诊断要求的，特别是缺氧这一指标。
但是，应当指出，急性呼吸衰竭，特别是外科临床常见的ARDS，发病骤急、病情发展迅速，待血气分析结果显示呼吸衰竭时，病情恶化已至难以控制。从ARDS的临床表现分期中可以看出，在第一阶段所有实验室检查包括血气分析都在或接近正常范围，但一旦进入第二阶段，血气分析就到达呼吸衰竭的诊断标准，ARDS的临床表现已经十分典型，所以，就不能说是早期诊断了。因此，早期诊断的关键还在于思想上的高度警惕，除了密切的临床观察外，要充份利用血气分析技术，监测动脉血气的变化规律。有可能诱发ARDS及急性呼吸衰竭的病例都要置于严密的临床和血气监护之下。低氧血症并不一定是ARDS，但进行性低氧血症，伴呼吸性硷中毒(低PaCO2)，就要怀疑ARDS的可能。肺泡～动脉血氧分压差(A-aDO2)较之PaO2的绝对值更能说明ARDS通气/血流比例失调的病理生理性质和程度。根据纯氧吸入时的A-aDO2，即可计算近似静动脉分流百分值。肺泡氧分压可按PaCO2值和大气压代入下式计算：
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肺泡氧分压(PAO2) =大气压(PB)-体温水蒸气饱和分压 (37°为6.3kPa)-动脉血CO2分压(PaCO2) PAO2一吸入纯氧时的PaO2即得吸入纯氧的A-aDO2值，再将此A-aDO2值除以16常数，即得静动脉分流%值。健康人吸入纯氧时的A-aDO2为6.7kPa，故静动脉分流为3%左右。当血气监测过程中发现PaO2进行性下降，伴低PaCO2，A-aDO2和静动脉分流相应增加，即可证实有通气/血流比例失调，提示ARDS的发生。为进一步确诊，可作诊断性简易呼吸囊面罩加压，增加潮气量，扩张肺泡10～15分钟，此时如PaO2无明显改善，或虽有改善但中止加压吸气难以持久维持，即可确诊为早期ARDS。可以认为，Moore所以将ARDS临床表现分为四个阶段，而以诱发ARDS的原发病的临床表现列为第一阶段的特征，其用意就是要求临床医师提高对ARDS发病的警惕，达到早期诊治的目的。待血气改善，病情即使得到控制，还是不能放松临床和血气监护。ARDS的诱发因素没有消除，它就可能反复发生。
最后，要提出术前肺功能检查的重要意义。随外科技术的提高和麻醉医学的进展，手术技术更趋复杂、对机体生理功能的负担也愈加沉重。加上手术指征的扩大，接受手术治疗的老年人，或伴有慢性呼吸系疾患病例亦日见增加，保证和提高手术安全性已成为临床不容忽视的问题。术前肺功能检查，能够为确定手术指征、术中和术后维护心肺功能提供参考依据。简单的肺量计测定指标，如肺活量、最大通气量，加上动脉血气分析在大多数病例能满足术前肺功能评定的需要。术前肺功能检查不仅有助於慢性呼吸衰竭失代偿的预防，对进一步扩大手术指征和提高手术安全性的探索，也是十分有用的手段。
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【治疗说明】
急性呼吸多继发於基础疾患，所以，治疗原则应针对基础疾患或诱发病因，从根本上改善呼吸功能。但是，急性呼吸衰竭本身直接威胁患者生存，因此，必需及时采取积极措施。溶解缺氧和CO2潴留、为基础病理和诱因的治疗争取时间和条件。
(一)氧疗 氧疗是纠正缺氧的针对措施，临床上以增加吸入氧浓度，提高肺泡氧分压，达到提高血氧分压、氧饱和度和氧含量，保证细胞组织的氧供应。已经提到缺氧并非靠高氧吸入都能解决，而且氧疗也会产生消极付作用，但充份利用氧疗，维持生命功能，是重症外科患者治疗的重要内容。在严重缺氧病例，动脉血氧多低于8kPa，即氧合作用处于氧离解曲线陡直段，因而，氧分压稍有增高，血氧饱和度即可有显著增加。理论上，氧分压增加2.0kPa(15mmHg)，祗要求增加肺泡氧分压2.0kPa，要求增加的浓度当然高於此浓度，按10倍计算，吸氧浓度亦在40%以下。所以，在通气不足而致缺氧和CO2潴留病例，低氧吸入即可缓解缺氧，如发现氧疗中CO2潴留加剧，则应考虑通气支持。若积极氧疗不能有效缓解缺氧，血气分析又没有通气不足的佐证，则应采取有效措施，改善通气/血流比例，为氧疗提供基础。改善呼吸道分流引流和肺泡充气是纠正通气/血流比例失调的最根本措施。如有肺泡萎陷或经积极处理，仍不能有效提高血氧分压，或仍要求高氧浓度(>50%)，才能勉强维持血氧分压在8kPa低水平时，应试用持续气道正压。
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(二)持续气道正压(CPAP)CPAP是应用器械装置如活办或水封并，使在呼气末肺泡和气管中压力大於大气压，用以保持肺泡扩张，防止肺泡不张，从而改善通气血流比例失调。呼气末正压增加呼气相胸内压，是心脏循环的负担。宜根据动脉血氧和周围血压反应，缓慢自低压递增，务求使用最低压力，吸氧浓度≤50%，而动脉血氧能保持8kPa低安全水平为满意。待病情稳定，血氧分压逐渐上升，应及时调低呼气末正压和/或氧浓度。
CPAP虽然有助於防止肺泡不张，但在病情较重病例，依靠自主吸气，常不足以使已陷闭肺泡扩张，血气难以取得预期的改善，因而要求辅以正压吸气。
(三)呼气终末正压(PEEP)是吸气正压(IPPB)与CPAP结合的机械通气方式。PEEP扩张肺泡的同时，更起支持通气和缓解呼吸劳累症状的积极作用。但是，PEEP使胸内压在呼吸相均处於正压(大於大气压)，因而，进一步加重心脏循环负担，也增加肺组织气压创伤的机会。还应当理解，PEEP(包括CPAP)改善动脉血氧，亦不意味组织缺氧亦得到相应好转，组织氧供应取决於动脉血氧含量和组织血液灌注量二个条件。PEEP对静脉血流经肺泡的氧合影响肯定是积极的；但对血液循环却是消极有害。为有效地缓解组织缺氧，必须兼顾呼吸和循环二方面的反应，细致调节PEEP的呼气和呼气正压。Suter推荐一种简单实用的最佳压力调节方法。在具体操作时，根据吸气和呼气末压力差和潮气量之间关系，观察肺顺应性的改变规律，最大顺应性时的吸气和呼气末压力，提示最佳值。上述吸气压及呼气末压以呼吸相末，气流中止时的压力值为准。一般在调压过程中，肺顺应性随压力值的递增而降低，但降至一定程度后，又有回升。调妥压力后，血压、脉搏、血气的监护还是不能放松。
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(四)ARDS的对症治疗 针对肺间质水肿的发病机理，在呼吸衰竭抢救缺氧和CO2潴留的同时，应考虑以下治疗措施：
1.皮质激素 ARDS使用皮质激素的效果至今未能取得肯定的证据。它可能对保护肺毛细血管内皮细胞，防止血小板及白细胞粘附管壁，形成微栓塞，保护肺泡Ⅱ型细胞分泌表面活性物质；抗炎和肺间质水肿吸收；缓解支气管痉挛，减轻呼吸劳累症状；以及抑制病程后期肺组织纤维化，维护肺功能有帮助。应用的原则应尽早，量大，短程。如地塞未松10～20mg静脉推注，每日3次，2～3天
2.利尿 负水平衡有利於肺血管内静水压下降和间质水肿的吸收。肺水肿患者，使用利尿剂后，动脉血氧分压的上升多与利尿量有密切关系。有使用白蛋白等胶体制剂，希望通过胶渗压的增加，达到利尿和间质水肿液回收的目的，但效果并不理想。在ARDS早期，由于肺毛细血管壁通透性增加，补液中白蛋白分子可能渗漏至间质腔，增加间质液胶渗压，反而加重间质水肿，或使间质液回收到血管腔更为困难。因此在ARDS早期，胶体制剂的使用应慎重。
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3.肝素抗凝治疗 鉴於纤维素沉着及其随后分解，释出破坏肺组织物质在ARDS发病机制中的作用，有主张使用肝素等抗凝治疗，改善肺循环，防止微血栓形成，但在外科病例，如创伤、手术后，抗凝治疗多有相对禁忌症，而且肺循环微栓塞形成的机制也未明确，本类药物的应用还有待探索。
【预防】
(一)术前肺功能检查 对呼吸病理生理进行评估，在上节已经谈到术前肺功能检查的临床意义。外科医师应根据肺功能测验数据，在术前改善肺功能，术中最大限度减少手术对呼吸功能的消极影响，术后维护肺功能。其具体措施如术前改善呼吸道引流，合理使用支气管舒张剂；术中减少组织创伤范围，缩短手术时间；术后对呼吸道的重点护理等都是以肺功能资料为依据的。
(二)预防呼吸道和肺部感染 在外科病例，由于药物、组织创伤、疼痛影响有效呼吸和咳嗽，人工气道等都会使呼吸道分泌物粘稠、干结、或纤毛活动抑制，而削弱呼吸道自然防御机制，诱发呼吸道感染。所以，预防感染的关键措施在於保护、促进呼吸道的自然防御功能。归纳起来应注意以下几点。
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1.呼吸道的充份湿化 湿化除了保持每日液量的平衡外，每天应定期作雾化吸入，稀释呼吸道分泌，改善呼吸道引流。在作气管切开或插管人工气道的病例，湿化更为重要。在正常情况，吸入气体的湿化是藉口、鼻、咽、喉、上呼吸道粘膜水分蒸发。为此在10℃室温环境中，成人呼吸道每日蒸发水量达500ml之多。气管切开或插管后，上述湿化功能丧失，呼吸道大量失水，分泌物干结，纤毛活动被抑制或消失，咳嗽无效，引流受阻，即可诱发感染。常规湿化方法如蒸气、雾化间断吸入等能补充部份失水量，但往往不能满足保护呼吸道天然防御功能的需要。气管内间断滴注生理盐水是简单实用的措施。24小时滴注是成人在250ml之上。如分泌稠厚，结成痂块时，滴液量更要相应增加。
2.鼓励深呼吸和咳嗽排痰 呼吸湿化的基础上辅以深呼吸、有效咳嗽、既可改善分泌引流，更能防止肺泡不张。深呼吸气量要求达到手术前肺活量的70～80%，每次吸气后宜摒气若干秒钟，争取更多肺泡能充气扩张，和吸入气在肺气更均匀分怖。胸腹部束带不应太紧，限制呼吸幅度。如伤口疼痛不能有效锻炼者，可酌情使用镇痛药物。深呼吸可每2～3小时间隔进行一次，每次深呼吸8～10次为满意。体力衰弱、无力作深呼吸或疼痛难以忍受者，可借助简易呼吸囊，加压吸气，进行被动深"吸"气，可取得相同，甚至更可靠的效果。加压吸气要与自主呼吸相配合，潮气量应接近术前深吸气量。深呼吸锻炼还要穿插主动咳嗽，提高引流和排痰效率。为取得病员的最大合作和配合，在手术前即应说明这项措施的意义和重要性、开始示范训练。如肺顺应性增加，说明肺不张肺泡数量减少，肺泡充气量增加。
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(三)补液量的控制 外科病例输液必需结合病情，合理谨慎。中心静脉压在心肺功能正常的患者中有参考意义，一般低於1.3kPa(10mmHg)，如1.3kPa提示右心功能已非正常，作为输液指标，就不尽可靠。应用漂浮导管监测肺毛细血管嵌入压(PCWP)，可反映左心室舒张压或心脏前负荷，对调节输液量更具价值。PCWP低於2.1～2.4kPa(16～18mmHg)时，继续输液是安全的。大量输液时，使用微孔(20μm直径)滤器，可防止微栓塞，或血液残屑在肺血管内积聚，有助于ARDS的预防。
(四)合理氧疗 氧疗与药物治疗一样，必需有其特定的指征、剂量和疗程，高氧吸入除通过氧分子对肺血气屏障直接损伤诱发ARDS外，还可以引起肺微不张。所谓微不张是由于高氧吸入，肺泡气氮被大量冲洗、肺泡氧分压随之升高，产生巨大肺泡-毛细静脉血氧分压差。当引流肺泡的小气道部份阻塞而不尽通畅时，肺泡氧被肺循环血流迅速吸收，产生肺内散在肺泡不张。在体力衰弱、咳嗽反射无力、痰液滞留、气道粘膜肿胀的病例中，更是加重生理性静动脉分流和低氧血症的最常见原因。在吸氧浓度和血气监测条件下，合理用氧并不困难。合理氧疗的指导原则是争取吸氧浓度低于50%，保持动脉血氧分压在8kPa低安全水平。, 百拇医药
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