创伤性硬膜下出血
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【概述】
血液积聚于硬脑膜下间隙，是颅内血肿中最常见的一种。按病程发展的缓急可分为：①急性；②亚急性；③慢性。急性硬膜下血肿指伤后几乎立即出现症状，在3天之内症状发展至最高峰者。慢性血肿指在伤后3星期以上才出现症状， 血肿已形成明显的包膜。亚急性血肿则居于两者之间，形成的时间自3天～3星期不等，血肿包膜尚不甚完整。急性与亚急性硬膜下血肿大多与脑挫裂伤伴同，根据国内最近(1988)报道的792例颅内血肿中有这类血肿305例，占38.5%。男性多于女性，高峰年龄为20～40岁。
【病因】
头部的直接或间接损伤均可以引起硬膜下血肿。患有高血压和慢性酒毒的病人尤易发生这种情况。胎儿在分娩过程中，头部受到挤压，也是这类血肿的常见原因之一。慢性脑积水病人作脑脊液分流术者亦易并发此血肿。出血的来源以脑浅层静脉的破裂最为常见，但也可见于脑的严重挫裂伤，特别是颞叶尖端和额叶眶面的裂伤。这两种情形都属于脑的对冲性损伤，出血常为两侧性。在婴儿产伤时，出血可来自撕裂的小脑幕或大脑镰。
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【发病机制】
(一)急性与亚急性SDH 最易发生于头颅的平移或旋转性加速损伤中。由于惯性关系，在头部作加速度运动时，颅与脑之间可产生较大的位移差，使颅内的桥静脉及脑底面的中小静脉撕裂，引起广泛的SDH。
(二)颅颈交界处的鞭索样损伤 脑的运动落后于颅骨的运动，脑皮质上的中小血管，在它进入固定的静脉窦处最易撕裂而引起SDH。
(三)脑皮质挫裂伤 常伴同有硬脑膜及蛛网膜撕裂，使脑部的出血及硬脑膜上的出血都可进入硬脑膜下间隙而形成SDH。
(四)开放性脑损伤 有脑内小血管的破裂，出血可经创道进入硬脑膜下间隙而构成SDH。
(五)严重脑挫裂伤 可兼有巨大的脑内血肿，它可穿破脑皮质而形成SDH，称为"脑暴裂"。
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(六)其他 约有10%的SDH其发生机制不明。
【症状】
大致与硬脑膜外血肿类似。病人伤后往往有历时较长的昏迷，以后意识障碍可有一度好转，但很快又趋恶化；或意识障碍呈进行性的恶化，一无好转表现。急性颅内高压的症状一般均较明显，有呼吸减慢，脉搏缓慢而洪大有力，血压上升等。体温常增高达39℃以上。瞳孔一侧先有扩大，光反应消失，很快随以两侧散大。常有一侧偏瘫现象，部分病例并有局限性癫痫发作。脑脊液带有血色，压力增高，蛋白质也有明显增加。体征方面，颈项往往有轻度强直，偏瘫侧反射亢进，并有病理反射出现。头颅X线摄片常无颅骨骨折可见。
【诊断说明】
根据病史及体检常可作出正确诊断，特别当神经体征提示病变是在伤侧的对侧时。头颅X线平片可见钙化松果体向伤侧偏移。脑血管造影可示硬脑膜下有新月形或镰刀状无血管区及大脑前动脉的偏移。CT扫描示硬脑膜下有密度偏高的血肿影，CT值约为20～70HU(图54-23)。
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【治疗说明】
手术清除血肿为治疗的重要环节。但由于硬膜下出血的来源广泛，手术时寻找出血点很困难。因此，术前详细分析损伤机制，判断出血的部位，选择适当的切口，对于手术的成功有很大的关系。如果血肿为液态，作颅骨钻孔，用冲洗引流方法可能获得良好效果。如血肿为固体者，则需进行开颅清除血块。硬膜下血肿常为两侧性，如一侧手术后颅内压不减，还应作对侧探查。对于婴儿和儿童的硬膜下血肿，一般主张先采用穿刺吸引法。如与腰椎穿刺注射生理盐水加压治疗同时应用，疗效满意。只有在穿刺吸引治疗失败后，才考虑开颅手术。
慢性硬脑膜下血肿：又可分婴儿型与成人型两类。
(1)慢性婴儿型硬脑膜下血肿：大多为分娩过程中头部受到产道的过度挤轧所引起，但婴儿的先天营养不良，坏血病(维生素C缺乏)及其他出血性疾病可为诱发因素。此外在胚胎期中的头部损伤亦为重要原因之一。血肿最常见于额顶部，85%的患者为双侧性，但往往一侧较为巨大。血肿有明显包膜，紧贴于硬脑膜内面的一层称为外膜，为一层坚韧但无弹力的红灰色膜，内含丰富的毛细血管。贴于脑蛛网膜表面的一层称为内膜，为一层透明的纤维薄膜，这层膜可束缚脑的表面，限止脑的发展长大。因此在治疗时需将这膜切除。患儿一般发育较为缓慢，喂养亦较正常婴儿困难。逐渐发现头围增大，前囟饱满，骨缝裂开，很象脑积水症。同时可出现抽搐发作，呕吐，四肢肌张力增高，反射亢进。眼底视网膜上常有出血斑点，但视乳头水肿则不多见。血象除有慢性贫血外，无其他异常，头颅X线摄片可见头围增大，骨缝裂开，有时也可见骨折线。
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诊断不难，凭病史和患婴外貌可初步疑及本症。但必须与婴儿先天性脑积水症作鉴别。在前囟的侧角用细针作穿刺，进针3～4mm，抽吸液体即可明确诊断。如液体为黄色或棕褐色者则为血肿无疑，如液体无色透明，或抽不到液体，需进针更深才能抽到液体时，则不是血肿。上述前囟穿刺需两侧都做。治疗：作反复前囟穿刺加用腰穿注液加压，如效果不理想，可改作开颅术，清除血肿，并切除部分血肿内膜。手术后患婴应置于头低足高卧位至少24小时，以利颅内空间早日填充。
(2)慢性成人型硬脑膜下血肿：大多由于轻微的头部外伤引起，有的病人对于这种轻微外伤已完全遗忘，致在病史中已无法问清。血肿的部位以额顶部最多，但枕部、颅后窝和大脑纵裂处亦可见到。由于血肿液的高渗作用，不断地自四周吸入脑脊液，使血肿体积逐渐增大，很象一扩张性的肿瘤，并引起颅内压增高。病人的主要表现为以智力衰退、意识障碍、神经功能障碍及颅内压增高等四种症状所组成的综合征，并以颅内压增高为最突出，有头痛、嗜睡、恶心、呕吐、视乳头水肿，甚至引起昏迷和颞叶疝综合征。但除了极晚期病例外，多数病人并无明显瘫痪现象。少数病例有局限性癫痫发作，智力的障碍只见于年老病例。视力障碍，不很常见。血象和尿常规检查常无变化，但白血细胞计数有时可高达2×1010/L(2万/mm3)，脑脊液压力增高，液带微黄，蛋白质量可有明显增高。头颅X线摄片常无特征性改变，但在有的病例中可见有颅内压增高的象征，甚至有广泛的颅骨内板破坏现象。临床诊断较为困难。凡有颅内压增高症状的病例，在起病前曾有头部外伤史者均应考虑到这一可能，对可疑病例作脑血管造影当可见病侧大脑前动脉明显向对侧移位。在颅骨内板下可见一梭形无血管区。CT扫描可见紧贴颅骨内板有密度稍高的双凸形病变，侧脑室移位明显。但约有10～30%的慢性SDH可为等密度病变，造成诊断上的困难。磁共振成像能更清楚显示血肿的范围(图54-24)，并能提示有关脑部其他变化的信息，诊断效果比CT为优。治疗以手术清除血肿为主。成人型，血肿的包膜可以不必切除，故手术只需作钻孔冲洗引流即可。对有机化或血凝块较多的血肿，可作骨瓣开颅清除术。无颅内压增高的病例或血肿厚度不到1cm的病例，血肿有自行吸收的可能。对这类病例可试用非手术治疗，包括静脉滴注大剂量20%甘露醇500～1000ml/天，激素如地塞米松及止血剂等。血肿可望于6～8周内消失。治疗过程中需用CT作随访观察。如血肿缩小，可继续此治疗；如血肿不消或反有增大，则应改作手术治疗。
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血液积聚于硬脑膜下间隙，是颅内血肿中最常见的一种。按病程发展的缓急可分为：①急性；②亚急性；③慢性。急性硬膜下血肿指伤后几乎立即出现症状，在3天之内症状发展至最高峰者。慢性血肿指在伤后3星期以上才出现症状， 血肿已形成明显的包膜。亚急性血肿则居于两者之间，形成的时间自3天～3星期不等，血肿包膜尚不甚完整。急性与亚急性硬膜下血肿大多与脑挫裂伤伴同，根据国内最近(1988)报道的792例颅内血肿中有这类血肿305例，占38.5%。男性多于女性，高峰年龄为20～40岁。
【病因】
头部的直接或间接损伤均可以引起硬膜下血肿。患有高血压和慢性酒毒的病人尤易发生这种情况。胎儿在分娩过程中，头部受到挤压，也是这类血肿的常见原因之一。慢性脑积水病人作脑脊液分流术者亦易并发此血肿。出血的来源以脑浅层静脉的破裂最为常见，但也可见于脑的严重挫裂伤，特别是颞叶尖端和额叶眶面的裂伤。这两种情形都属于脑的对冲性损伤，出血常为两侧性。在婴儿产伤时，出血可来自撕裂的小脑幕或大脑镰。
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【发病机制】
(一)急性与亚急性SDH 最易发生于头颅的平移或旋转性加速损伤中。由于惯性关系，在头部作加速度运动时，颅与脑之间可产生较大的位移差，使颅内的桥静脉及脑底面的中小静脉撕裂，引起广泛的SDH。
(二)颅颈交界处的鞭索样损伤 脑的运动落后于颅骨的运动，脑皮质上的中小血管，在它进入固定的静脉窦处最易撕裂而引起SDH。
(三)脑皮质挫裂伤 常伴同有硬脑膜及蛛网膜撕裂，使脑部的出血及硬脑膜上的出血都可进入硬脑膜下间隙而形成SDH。
(四)开放性脑损伤 有脑内小血管的破裂，出血可经创道进入硬脑膜下间隙而构成SDH。
(五)严重脑挫裂伤 可兼有巨大的脑内血肿，它可穿破脑皮质而形成SDH，称为"脑暴裂"。
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(六)其他 约有10%的SDH其发生机制不明。
【症状】
大致与硬脑膜外血肿类似。病人伤后往往有历时较长的昏迷，以后意识障碍可有一度好转，但很快又趋恶化；或意识障碍呈进行性的恶化，一无好转表现。急性颅内高压的症状一般均较明显，有呼吸减慢，脉搏缓慢而洪大有力，血压上升等。体温常增高达39℃以上。瞳孔一侧先有扩大，光反应消失，很快随以两侧散大。常有一侧偏瘫现象，部分病例并有局限性癫痫发作。脑脊液带有血色，压力增高，蛋白质也有明显增加。体征方面，颈项往往有轻度强直，偏瘫侧反射亢进，并有病理反射出现。头颅X线摄片常无颅骨骨折可见。
【诊断说明】
根据病史及体检常可作出正确诊断，特别当神经体征提示病变是在伤侧的对侧时。头颅X线平片可见钙化松果体向伤侧偏移。脑血管造影可示硬脑膜下有新月形或镰刀状无血管区及大脑前动脉的偏移。CT扫描示硬脑膜下有密度偏高的血肿影，CT值约为20～70HU(图54-23)。
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【治疗说明】
手术清除血肿为治疗的重要环节。但由于硬膜下出血的来源广泛，手术时寻找出血点很困难。因此，术前详细分析损伤机制，判断出血的部位，选择适当的切口，对于手术的成功有很大的关系。如果血肿为液态，作颅骨钻孔，用冲洗引流方法可能获得良好效果。如血肿为固体者，则需进行开颅清除血块。硬膜下血肿常为两侧性，如一侧手术后颅内压不减，还应作对侧探查。对于婴儿和儿童的硬膜下血肿，一般主张先采用穿刺吸引法。如与腰椎穿刺注射生理盐水加压治疗同时应用，疗效满意。只有在穿刺吸引治疗失败后，才考虑开颅手术。
慢性硬脑膜下血肿：又可分婴儿型与成人型两类。
(1)慢性婴儿型硬脑膜下血肿：大多为分娩过程中头部受到产道的过度挤轧所引起，但婴儿的先天营养不良，坏血病(维生素C缺乏)及其他出血性疾病可为诱发因素。此外在胚胎期中的头部损伤亦为重要原因之一。血肿最常见于额顶部，85%的患者为双侧性，但往往一侧较为巨大。血肿有明显包膜，紧贴于硬脑膜内面的一层称为外膜，为一层坚韧但无弹力的红灰色膜，内含丰富的毛细血管。贴于脑蛛网膜表面的一层称为内膜，为一层透明的纤维薄膜，这层膜可束缚脑的表面，限止脑的发展长大。因此在治疗时需将这膜切除。患儿一般发育较为缓慢，喂养亦较正常婴儿困难。逐渐发现头围增大，前囟饱满，骨缝裂开，很象脑积水症。同时可出现抽搐发作，呕吐，四肢肌张力增高，反射亢进。眼底视网膜上常有出血斑点，但视乳头水肿则不多见。血象除有慢性贫血外，无其他异常，头颅X线摄片可见头围增大，骨缝裂开，有时也可见骨折线。
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诊断不难，凭病史和患婴外貌可初步疑及本症。但必须与婴儿先天性脑积水症作鉴别。在前囟的侧角用细针作穿刺，进针3～4mm，抽吸液体即可明确诊断。如液体为黄色或棕褐色者则为血肿无疑，如液体无色透明，或抽不到液体，需进针更深才能抽到液体时，则不是血肿。上述前囟穿刺需两侧都做。治疗：作反复前囟穿刺加用腰穿注液加压，如效果不理想，可改作开颅术，清除血肿，并切除部分血肿内膜。手术后患婴应置于头低足高卧位至少24小时，以利颅内空间早日填充。
(2)慢性成人型硬脑膜下血肿：大多由于轻微的头部外伤引起，有的病人对于这种轻微外伤已完全遗忘，致在病史中已无法问清。血肿的部位以额顶部最多，但枕部、颅后窝和大脑纵裂处亦可见到。由于血肿液的高渗作用，不断地自四周吸入脑脊液，使血肿体积逐渐增大，很象一扩张性的肿瘤，并引起颅内压增高。病人的主要表现为以智力衰退、意识障碍、神经功能障碍及颅内压增高等四种症状所组成的综合征，并以颅内压增高为最突出，有头痛、嗜睡、恶心、呕吐、视乳头水肿，甚至引起昏迷和颞叶疝综合征。但除了极晚期病例外，多数病人并无明显瘫痪现象。少数病例有局限性癫痫发作，智力的障碍只见于年老病例。视力障碍，不很常见。血象和尿常规检查常无变化，但白血细胞计数有时可高达2×1010/L(2万/mm3)，脑脊液压力增高，液带微黄，蛋白质量可有明显增高。头颅X线摄片常无特征性改变，但在有的病例中可见有颅内压增高的象征，甚至有广泛的颅骨内板破坏现象。临床诊断较为困难。凡有颅内压增高症状的病例，在起病前曾有头部外伤史者均应考虑到这一可能，对可疑病例作脑血管造影当可见病侧大脑前动脉明显向对侧移位。在颅骨内板下可见一梭形无血管区。CT扫描可见紧贴颅骨内板有密度稍高的双凸形病变，侧脑室移位明显。但约有10～30%的慢性SDH可为等密度病变，造成诊断上的困难。磁共振成像能更清楚显示血肿的范围(图54-24)，并能提示有关脑部其他变化的信息，诊断效果比CT为优。治疗以手术清除血肿为主。成人型，血肿的包膜可以不必切除，故手术只需作钻孔冲洗引流即可。对有机化或血凝块较多的血肿，可作骨瓣开颅清除术。无颅内压增高的病例或血肿厚度不到1cm的病例，血肿有自行吸收的可能。对这类病例可试用非手术治疗，包括静脉滴注大剂量20%甘露醇500～1000ml/天，激素如地塞米松及止血剂等。血肿可望于6～8周内消失。治疗过程中需用CT作随访观察。如血肿缩小，可继续此治疗；如血肿不消或反有增大，则应改作手术治疗。
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