颅内压增高
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【概述】
频内压(ICP)增高是多种神经系统疾病所共有的一种综合征，是因颅内容物(脑、脑脊液、脑血容量)的体积增加，或颅内有占位性病变等因素引起。主要临床表现有头痛、呕吐及视神经乳头水肿等，严重者可导致脑疝而危及病人生命。本节将着重讨论ICP的生理、ICP增高的病理生理及一些有关诊断上的问题，以便能更好地指导临床实践。
一、颅内压的生理
【正常ICP】
通常是以人的侧脑室内液体的压力为代表。在椎管蛛网膜下腔通畅的情况下，与侧卧位时作腰椎穿刺所测得的压力大体相等，因此常以这压力作为代表。成年人的正常ICP为0.67～1.8kPa(5.0～13.5mmHg，或70～180mmH2O)，平均为1kPa(100mmH2O)，女性稍低；儿童为0.4～1.0kPa(3.0～7.5mmHg，或40～100mmH2O)，平均为0.67kPa(70mmH2O)。这压力是被测者平卧时，通过颅骨钻孔穿刺侧脑室，或侧卧时作腰椎穿刺，然后用内径为
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1mm的开放玻璃测压管测得的。它的缺点是颅脊腔的闭合性被破坏，并由于部分脑脊液(CSF)流失而影响ICP。因此所测得的压力只是一相对值，反映测压瞬间的ICP相对情况。这一缺点可采用闭合测压法得以弥补。将专用的压力换能器放置于颅内，将压力转换为电动势，进行测量与记录。这种方法虽亦有仪表的误差，但比较正确地反映了ICP的实际情况，且能作持续的长期观察。因此为ICP的生理与病理生理研究，提供了有利途径。由于换能器放置的部位不同，可引出不同的压力数据。在脑室内压(IVP)与脑脊液压(CSFP)中传感器接触的均是CSF， 因此两者的数据大致相等。硬脑膜下压(SDP)的接触组织是顺应性不同的脑皮层，故测得的压力有轻微的偏低或偏高。硬脑膜外压(EDP)中所接触的是弹性较大的硬脑膜，因此所测得的压力常较IVP高。脑组织压(BTP)中则四周都为脑组织，故测得的压力较其他几种压力有较大的区别，常用以反映脑水肿的程度。事实证明颅内不同部位具有不同的压力。当颅内有病变时，各部位的压差将更明显。
【压力曲线和压力波形】
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ICP是一种脉波，其轨迹即为ICP曲线(图51-19)。在这ICP曲线上又可区别出下列几种特殊波型：①平波，在长达12～24小时的监护过程中ICP曲线呈一平线，压力水平保持低水平，提示脑部有萎缩性病变；②A波，又称平顶波，或高原波，由突发性的ICP急遽升高引起。波幅可高达8～13.3kPa(60～100mmHg)，持续时间长达5～20分钟，ICP越高，出现此波的频率越多。在睡眠的快速眼动期出现这波的机会最多。发生此波时，病人有头痛加剧、呕吐、面色潮红、呼吸短促、脉速、意识障碍，甚至可有抽搐及强直性发作等。对ICP增高病人施加任何增高ICP的因素如作气脑造影、鞘内注射药物等，均可诱发此波。如能及时释放CSF减压，采用降ICP药物，作过度换气等可阻止或中断此波。A波的出现是ICP代偿功能即将衰竭的信号；③B波，又称ICP的节律性波动。见于ICP正常的病例中。此波历时0.5～2分钟，波幅0.67～1.3kPa(5～10mmHg)。认为是血压波动的反应，没有特殊临床意义。
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【ICP的组成】
ICP由多种压力因素维持。其一为液静压，即CSF本身的液位所产生的压力。坐位时腰椎穿刺所示的CSF压要比胸段高，而胸段又比颈段为高，说明有不同的液静压参与。但坐位时从腰椎穿刺所测到的ICP比侧脑室的最高点为低，这说明ICP不是单纯的CSF液静压，还有其它压力因素参与。
另一种压力因素为血管因素，它通过颅内动静脉及毛细血管将部分血压传递给脑组织及CSF。这是决定ICP的一个比较重要的因素。测压时脑脊液柱随脉搏而跳动，就足以证明，这是由于心脏的每一搏出使颅内血管扩张以及脑室内脉络丛的搏动的结果。随着呼吸运动CSF压力亦显示有周期性的波动。这是由于呼吸时胸腔内压力的改变影响及颅内静脉压的结果。由于静脉管壁较动脉薄，弹性亦较动脉小，稍受压迫即出现被动扩张，影响血管床的总体积，故对ICP的影响较动脉大。压迫颈静脉或挤压胸腔相应引起颅内静脉窦及上、下腔静脉的压力增高，都可反映到ICP使之随着上升。正常ICP与颅内大静脉窦压力非常接近，可相互代表。临床上ICP都用平均压(mICP)来表达，它的计算是舒张期的ICP加1/3的波幅压。
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【Monroe-Kellie学说】
颅腔是一体积固定的四壁为坚硬颅骨所构成的体腔。内有脑组织、脑血容量与CSF， 三者的体积都不能被压缩，必然保持恒定的总体积。如果其中一项体积增加，须有另两项体积的缩减来代偿，称为颅腔空间的代偿功能。这是一种灵敏的生理功能，由精细的调节机制来保证。这一学说成为指导我们认识JCP生理的一个基本原则，迄今仍然有效。
【脑脊液(CSF)】
CSF是颅内三内容物中最易变动的成分，因此在颅腔空间代偿功能中发挥较大的作用。CSF的分泌主要取决于平均动脉压与ICP之间的压力差，其吸收则取决于ICP与上矢状窦之间压差。分泌与吸收是处于相对的平衡状态。当ICP低于0.67kPa(5mmHg)时，吸收基本停止，分泌压增大，CSF增多，阻止了ICP的继续下降。当ICP高于0.67kPa(5mmHg)时，分泌压减小，吸收压增大，CSF减少，延缓了ICP的增高。另外，当颅内有占位病变时，部分CSF经枕大孔被挤入脊髓蛛网膜下腔，在那里被吸收，缓解了颅内的拥挤情况。由于CSF在正常情况下只占颅腔总体积的10%，因此这种空间代偿能力充其量也只有10%左右。
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【脑血容量(CBV)】
指脑内所含的血液总量，相当于开放的脑血管床的总体积。脑血管阻力(CVR)指每ml血流能在1分钟内流过100g脑组织时所需的压力，单位为kPa(mmHg)/(100g·min)。正常的CVR为0.17～0.21kPa(1.3～1.6mmHg)/(100g·min)。脑阻力血管包括脑动脉及微动脉，两者管壁均有平滑肌装置，有调节脑血流量(CBF)的功能。其余的脑静脉、静脉窦及毛细血管的管壁上缺乏肌肉组织，其口径可随血液外流时的阻力而被动地扩张。流经上述这些血管的总血流量称为脑血流量(CBF)，是保证脑的正常生理功能和代谢活动所必需的。CBF的大小取决于脑的灌注压(CPP)和CVR，其关系可用下列公式表达：
CBF=CPP/CVR=mABP-mICP/CVR(1) 这种关系由精密的脑自动调节功能来维持。生理上可区分出两种脑自动调节功能：①压力自动调节及②代谢自动调节。当CPP有下降，阻力血管壁上的平滑肌受到的压力减小，血管舒张，管腔扩大，CVR减小，血液的流速加快，CBF增加。脑代谢自动调节也是一样，当脑代谢增高，脑组织内O2量被利用，CO2、乳酸等代谢产物积贮，使腺苷增多而引起脑血管的舒张，CVR减小而血流量增加，以利于尽快带走代谢产物。脑血管的压力自动调节对全脑血流量的稳态具有保证作用；而脑代谢自动调节则对脑血流量的分布起着合理分配的作用。
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脑血管自动调节功能是有限度的，上限相当于CPP16～17.kPa(120～130mmHg)。此时如再提高CPP，则CBF将随CPP的增加呈线性递增，产生脑过度灌注现象。脑的非阻力血管被动扩张、充血，血管的渗透性增加，有血液甚至血细胞渗出，出现脑肿胀，使ICP增高。自动调节的下限相当于CPP为6.7～8.0kPa(50～60mmHg)。低于这水平则CBF将随CPP的下降呈线性减少，产生脑缺血，甚至脑梗死的结果。脑损伤、脑肿瘤、长期的脑缺血、PaCO2或PaO2的异常均可不同程度地影响脑自动调节的正常发挥，此时如突然发生CPP增高，亦会出现脑过度灌注现象。
综上所述，CBF影响ICP是通过脑内血管床的容量增加引起脑血容量增加而实现的。
【脑实质】
在成年人中半固体的脑实质的体积是恒定的。ICP增高时，它是不会迅速减缩体积来适应的。但是在缓慢发展的脑积水病例中还是能看到脑实质的可逆性减缩，这改变了过去认为脑实质的改变只有通过组织内部的变化，如细胞的死亡、纤维束的退变等来实现的概念。在颅内有诸如脑缺氧、中毒、代谢紊乱、损伤、肿瘤、脑血管意外、炎症等病变时，都可发生所谓脑组织内异常积液而致脑体积较快增大的脑水肿，从而导致ICP增高。
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【血气含量】
脑动脉血内的氧分压(PaO2)与二氧化碳分压(PaCO2)与ICP有极密切的关系。PaO2的正常限阈为8～18.7kPa(60～140mmHg)，在这范围内CBF保持稳定不变。如PaO2低于8kPa(60mmHg)，脑血管开始扩张，脑血管床扩大，同时血管的通透性增加，水份渗入脑组织内(脑水肿)，使ICP增高。PaO2超过18.7kPa(140mmHg)时，脑血管开始收缩，脑血管容积减少，CBF相应缩减，ICP可因而下降。PaO2的增高可用过度通气，或在高压下吸入O2来达到。临床上常用此法来降低ICP。
PaCO2调节脑血管的效果比PaO2更强。从PaCO25.3kPa(40mmHg)正常值开始，每升高0.13kPa(1mmHg)可使脑血管容积增加3%，因此可较显著地使ICP升高。PaCO2超过9.3kPa(70mmHg)时脑血管的自动调节功能即可丧失。
上述影响ICP的各因素在效果上小儿或老人与一般成人不同，有无血管硬化及神经系统病理改变，亦有不同。另外，调节功能的效果常与病变的性质、部位、大小、扩张的速度、伴同的脑继发性病变及有无CSF的阻塞关系更大。, 百拇医药
频内压(ICP)增高是多种神经系统疾病所共有的一种综合征，是因颅内容物(脑、脑脊液、脑血容量)的体积增加，或颅内有占位性病变等因素引起。主要临床表现有头痛、呕吐及视神经乳头水肿等，严重者可导致脑疝而危及病人生命。本节将着重讨论ICP的生理、ICP增高的病理生理及一些有关诊断上的问题，以便能更好地指导临床实践。
一、颅内压的生理
【正常ICP】
通常是以人的侧脑室内液体的压力为代表。在椎管蛛网膜下腔通畅的情况下，与侧卧位时作腰椎穿刺所测得的压力大体相等，因此常以这压力作为代表。成年人的正常ICP为0.67～1.8kPa(5.0～13.5mmHg，或70～180mmH2O)，平均为1kPa(100mmH2O)，女性稍低；儿童为0.4～1.0kPa(3.0～7.5mmHg，或40～100mmH2O)，平均为0.67kPa(70mmH2O)。这压力是被测者平卧时，通过颅骨钻孔穿刺侧脑室，或侧卧时作腰椎穿刺，然后用内径为
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1mm的开放玻璃测压管测得的。它的缺点是颅脊腔的闭合性被破坏，并由于部分脑脊液(CSF)流失而影响ICP。因此所测得的压力只是一相对值，反映测压瞬间的ICP相对情况。这一缺点可采用闭合测压法得以弥补。将专用的压力换能器放置于颅内，将压力转换为电动势，进行测量与记录。这种方法虽亦有仪表的误差，但比较正确地反映了ICP的实际情况，且能作持续的长期观察。因此为ICP的生理与病理生理研究，提供了有利途径。由于换能器放置的部位不同，可引出不同的压力数据。在脑室内压(IVP)与脑脊液压(CSFP)中传感器接触的均是CSF， 因此两者的数据大致相等。硬脑膜下压(SDP)的接触组织是顺应性不同的脑皮层，故测得的压力有轻微的偏低或偏高。硬脑膜外压(EDP)中所接触的是弹性较大的硬脑膜，因此所测得的压力常较IVP高。脑组织压(BTP)中则四周都为脑组织，故测得的压力较其他几种压力有较大的区别，常用以反映脑水肿的程度。事实证明颅内不同部位具有不同的压力。当颅内有病变时，各部位的压差将更明显。
【压力曲线和压力波形】
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ICP是一种脉波，其轨迹即为ICP曲线(图51-19)。在这ICP曲线上又可区别出下列几种特殊波型：①平波，在长达12～24小时的监护过程中ICP曲线呈一平线，压力水平保持低水平，提示脑部有萎缩性病变；②A波，又称平顶波，或高原波，由突发性的ICP急遽升高引起。波幅可高达8～13.3kPa(60～100mmHg)，持续时间长达5～20分钟，ICP越高，出现此波的频率越多。在睡眠的快速眼动期出现这波的机会最多。发生此波时，病人有头痛加剧、呕吐、面色潮红、呼吸短促、脉速、意识障碍，甚至可有抽搐及强直性发作等。对ICP增高病人施加任何增高ICP的因素如作气脑造影、鞘内注射药物等，均可诱发此波。如能及时释放CSF减压，采用降ICP药物，作过度换气等可阻止或中断此波。A波的出现是ICP代偿功能即将衰竭的信号；③B波，又称ICP的节律性波动。见于ICP正常的病例中。此波历时0.5～2分钟，波幅0.67～1.3kPa(5～10mmHg)。认为是血压波动的反应，没有特殊临床意义。
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【ICP的组成】
ICP由多种压力因素维持。其一为液静压，即CSF本身的液位所产生的压力。坐位时腰椎穿刺所示的CSF压要比胸段高，而胸段又比颈段为高，说明有不同的液静压参与。但坐位时从腰椎穿刺所测到的ICP比侧脑室的最高点为低，这说明ICP不是单纯的CSF液静压，还有其它压力因素参与。
另一种压力因素为血管因素，它通过颅内动静脉及毛细血管将部分血压传递给脑组织及CSF。这是决定ICP的一个比较重要的因素。测压时脑脊液柱随脉搏而跳动，就足以证明，这是由于心脏的每一搏出使颅内血管扩张以及脑室内脉络丛的搏动的结果。随着呼吸运动CSF压力亦显示有周期性的波动。这是由于呼吸时胸腔内压力的改变影响及颅内静脉压的结果。由于静脉管壁较动脉薄，弹性亦较动脉小，稍受压迫即出现被动扩张，影响血管床的总体积，故对ICP的影响较动脉大。压迫颈静脉或挤压胸腔相应引起颅内静脉窦及上、下腔静脉的压力增高，都可反映到ICP使之随着上升。正常ICP与颅内大静脉窦压力非常接近，可相互代表。临床上ICP都用平均压(mICP)来表达，它的计算是舒张期的ICP加1/3的波幅压。
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【Monroe-Kellie学说】
颅腔是一体积固定的四壁为坚硬颅骨所构成的体腔。内有脑组织、脑血容量与CSF， 三者的体积都不能被压缩，必然保持恒定的总体积。如果其中一项体积增加，须有另两项体积的缩减来代偿，称为颅腔空间的代偿功能。这是一种灵敏的生理功能，由精细的调节机制来保证。这一学说成为指导我们认识JCP生理的一个基本原则，迄今仍然有效。
【脑脊液(CSF)】
CSF是颅内三内容物中最易变动的成分，因此在颅腔空间代偿功能中发挥较大的作用。CSF的分泌主要取决于平均动脉压与ICP之间的压力差，其吸收则取决于ICP与上矢状窦之间压差。分泌与吸收是处于相对的平衡状态。当ICP低于0.67kPa(5mmHg)时，吸收基本停止，分泌压增大，CSF增多，阻止了ICP的继续下降。当ICP高于0.67kPa(5mmHg)时，分泌压减小，吸收压增大，CSF减少，延缓了ICP的增高。另外，当颅内有占位病变时，部分CSF经枕大孔被挤入脊髓蛛网膜下腔，在那里被吸收，缓解了颅内的拥挤情况。由于CSF在正常情况下只占颅腔总体积的10%，因此这种空间代偿能力充其量也只有10%左右。
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【脑血容量(CBV)】
指脑内所含的血液总量，相当于开放的脑血管床的总体积。脑血管阻力(CVR)指每ml血流能在1分钟内流过100g脑组织时所需的压力，单位为kPa(mmHg)/(100g·min)。正常的CVR为0.17～0.21kPa(1.3～1.6mmHg)/(100g·min)。脑阻力血管包括脑动脉及微动脉，两者管壁均有平滑肌装置，有调节脑血流量(CBF)的功能。其余的脑静脉、静脉窦及毛细血管的管壁上缺乏肌肉组织，其口径可随血液外流时的阻力而被动地扩张。流经上述这些血管的总血流量称为脑血流量(CBF)，是保证脑的正常生理功能和代谢活动所必需的。CBF的大小取决于脑的灌注压(CPP)和CVR，其关系可用下列公式表达：
CBF=CPP/CVR=mABP-mICP/CVR(1) 这种关系由精密的脑自动调节功能来维持。生理上可区分出两种脑自动调节功能：①压力自动调节及②代谢自动调节。当CPP有下降，阻力血管壁上的平滑肌受到的压力减小，血管舒张，管腔扩大，CVR减小，血液的流速加快，CBF增加。脑代谢自动调节也是一样，当脑代谢增高，脑组织内O2量被利用，CO2、乳酸等代谢产物积贮，使腺苷增多而引起脑血管的舒张，CVR减小而血流量增加，以利于尽快带走代谢产物。脑血管的压力自动调节对全脑血流量的稳态具有保证作用；而脑代谢自动调节则对脑血流量的分布起着合理分配的作用。
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脑血管自动调节功能是有限度的，上限相当于CPP16～17.kPa(120～130mmHg)。此时如再提高CPP，则CBF将随CPP的增加呈线性递增，产生脑过度灌注现象。脑的非阻力血管被动扩张、充血，血管的渗透性增加，有血液甚至血细胞渗出，出现脑肿胀，使ICP增高。自动调节的下限相当于CPP为6.7～8.0kPa(50～60mmHg)。低于这水平则CBF将随CPP的下降呈线性减少，产生脑缺血，甚至脑梗死的结果。脑损伤、脑肿瘤、长期的脑缺血、PaCO2或PaO2的异常均可不同程度地影响脑自动调节的正常发挥，此时如突然发生CPP增高，亦会出现脑过度灌注现象。
综上所述，CBF影响ICP是通过脑内血管床的容量增加引起脑血容量增加而实现的。
【脑实质】
在成年人中半固体的脑实质的体积是恒定的。ICP增高时，它是不会迅速减缩体积来适应的。但是在缓慢发展的脑积水病例中还是能看到脑实质的可逆性减缩，这改变了过去认为脑实质的改变只有通过组织内部的变化，如细胞的死亡、纤维束的退变等来实现的概念。在颅内有诸如脑缺氧、中毒、代谢紊乱、损伤、肿瘤、脑血管意外、炎症等病变时，都可发生所谓脑组织内异常积液而致脑体积较快增大的脑水肿，从而导致ICP增高。
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【血气含量】
脑动脉血内的氧分压(PaO2)与二氧化碳分压(PaCO2)与ICP有极密切的关系。PaO2的正常限阈为8～18.7kPa(60～140mmHg)，在这范围内CBF保持稳定不变。如PaO2低于8kPa(60mmHg)，脑血管开始扩张，脑血管床扩大，同时血管的通透性增加，水份渗入脑组织内(脑水肿)，使ICP增高。PaO2超过18.7kPa(140mmHg)时，脑血管开始收缩，脑血管容积减少，CBF相应缩减，ICP可因而下降。PaO2的增高可用过度通气，或在高压下吸入O2来达到。临床上常用此法来降低ICP。
PaCO2调节脑血管的效果比PaO2更强。从PaCO25.3kPa(40mmHg)正常值开始，每升高0.13kPa(1mmHg)可使脑血管容积增加3%，因此可较显著地使ICP升高。PaCO2超过9.3kPa(70mmHg)时脑血管的自动调节功能即可丧失。
上述影响ICP的各因素在效果上小儿或老人与一般成人不同，有无血管硬化及神经系统病理改变，亦有不同。另外，调节功能的效果常与病变的性质、部位、大小、扩张的速度、伴同的脑继发性病变及有无CSF的阻塞关系更大。, 百拇医药