肺透明膜病
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【概述】
新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome，NRDS)由于组织切片镜检可见肺泡和细支气管壁上附有嗜伊红膜，故病理上又称新生儿肺透明膜病(neonatal pulmonary hyaline membrane disease，HMD)。生后不久即出现进行性呼吸困难为其特点，几乎所有病例都发生在早产儿，发病机会与胎龄成反比。32周以下，出生体重小于1500g的尤为多见。据上海市第一妇婴保健院593例出生体重2500g以下的活产死亡新生儿中，发现本病致死者167例(28.2%)，它是早产活婴死亡的主要原因。近年来由于诊断治疗技术的进步，病死率已有所减少。
【病因】
自妊娠第22～26周开始，出现肺泡分化成Ⅰ型和Ⅱ型上皮细胞，在Ⅱ型上皮细胞的板层小体内见到一种磷脂蛋白质复合物，即肺表面活性物质(pulmonary surfactant，ps)，其主要成分是二棕榈酸卵磷脂。妊娠35周后PS迅速增多，它可降低肺泡的表面张力，当肺泡充气后，可防止其在呼气时萎陷而维持肺的稳定性。
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出生时，呼吸中枢开始活动。横膈收缩，出现呼吸运动，在胸腔内造成大于4.90kPa(50cm H2O)的压差，因此空气即被吸入支气管树和肺泡。同时，原有的肺泡液经淋巴管和毛细血管运走，数分钟内肺泡就充气。如果PS缺乏，则肺泡张开后又复萎陷，肺泡液的吸收缓慢而不完全，遂致肺泡壁两侧的巨大压差将血浆吸入肺泡内，这是透明膜形成的先决条件。
PS缺乏的原因有：①小于35周的早产儿，Ⅱ型细胞发育未成熟，PS生成不足，故易发生呼吸窘迫综合征。②缺氧、酸中毒、低温亦能抑制早产儿生后PS的合成。③糖尿病孕妇的胎儿胰岛细胞增生，因胰岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用，延迟胎肺成熟。④剖宫产缺乏正常子宫收缩，刺激肾上腺皮质激素增加，促进肺成熟，PS相对较少。⑤通气失常，影响PS的合成。⑥肺部感染，Ⅱ型细胞遭破坏，PS产量减少。
由于肺泡萎陷导致肺顺应性降低、呼吸功能增加、气体交换减少和呼吸性酸中毒，肺内分流引起低氧血症，相继出现肺小动脉痉挛、右心压力增高、使卵圆孔和动脉导管开放、血液右向左分流，肺灌注不足，缺氧使心肌收缩力降低及周围血管舒缩反应低下，血压降低。无氧代谢、乳酸堆积的代谢性酸中毒，又加重低血压缺氧，三者形成恶性循环。体内二氧化碳潴留形成混合性酸中毒。脑、肾、肠等脏器都可受到缺氧和血流灌注不足而影响功能。血管受损，血液内容外渗，纤维蛋白沉着，使渗出液形成透明膜。
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【临床表现】
患儿几乎都是早产儿，产母病史常示贫血、产前子宫出血、选择性剖宫产、臀位产和多胎儿或有妊娠高血压综合征、糖尿病和分娩异常。出生时心跳、呼吸可完全正常，入新生儿室后一般在1～4小时内情况尚佳，12小时内出现进行性呼吸困难，缺氧程度逐渐加重，患儿呆钝，呼气延长，继续呻吟，吸气时出现三凹征，胸腹部呼吸动作不协调，呼吸由快转慢、不规则或呼吸暂停，青紫明显。经急救后呼吸好转，但过后又复发，常呈原发性发作，程度渐次加重，持续时间延长，发作间隔缩短。肺部罗音常不明显，叩诊可出现浊音。体温不稳定，往往不升。死亡多发生在生后48小时内，出生24小时内死亡者，很少并发肺炎。
部分病例经治疗至出生48小时后，病情渐渐缓解。病程如能超过72小时，肺成熟度增加，则多数患儿能逐渐康复。
【实验检查】
按病情轻重可分四级。第一级为细粟粒状毛玻璃样阴影，两肺透亮度减低(图1313)；第二级除粟粒阴影外可见超出心影的空支气管影；第三级除上述影像外，心缘与隔缘模糊〔图1314(1)、(2)〕；第四级为广泛的白色阴影称"白色肺"，其中有黑色的秃叶树枝状空支气管树。用高压氧通入肺内，X线变化可获改善〔图13-14(3)〕。
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【病理说明】
大体检查两肺呈深暗红色，边缘锐，质韧如肝，外侧缘常有肋骨压迹，大小块肺组织沉水，挤肺时支气管口往往有浅红血水可见。镜检有广泛的再吸收性肺不张，部分扩张的肺泡，肺泡管壁及毛细支气管壁上有一层透明的均匀无结构或颗粒状嗜伊红膜样物附着(图13-12)，它由损坏脱落的肺泡上皮细胞、纤维素和含蛋白质的基质组成。死胎中从未见过透明膜。死于生后8小时以内者，透明膜形成不全，多数还断续游离于泡腔。肺泡间隔血管瘀血。存活2天死亡者常并发肺炎。
此外，可见到内脏瘀血，蛛网膜下腔积液较多或伴缺氧性颅内出血等病变。
【诊断说明】
出生前抽取羊水作卵磷脂和鞘磷脂比值(L/S)测定能反映胎肺成熟程度、作为间接依据。正常值应≥2，2～1.5为肺即将成熟，<1.5为肺未成熟，但糖尿病，胎盘功能不全和母婴血型不合溶血病时此比值不可靠。羊水磷脂酰甘油(PG)测定在1%以下或测不出，提示PS缺乏。临产破膜后流出的羊水以1、0.75、0.5和0.25ml的量分置于4个小试管中。加生理盐水到1ml，再各加无水酒精1ml后用力振荡15秒，然后静置15分钟，作泡沫试验，PS有稳定泡沫作用，而无水酒精则阻止泡沫形成。如果前3管液面均有完整泡沫为阳性，示胎肺成熟，相当于L/S≥2；如前2管或第1管有完整泡沫，则为可疑；如各管均无完整泡沫，则为阴性，示胎肺不成熟。此法简便迅速，缺点为假阴性较多。
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出生后咽部或气管吸出物作PG测定能早期提示发病可能；北京妇产医院取生后1小时内胃液0.5ml置小试管中加等量无水酒精作泡沫试验，气泡环绕整个试管(■)以下者示肺成熟度差；均应早作防范。临床症状、体征、血气分析，多次摄胸片有助诊断。
【鉴别诊断】
需要与NRDS鉴别的疾病为羊水及胎粪吸入综合征，颅内出血、膈疝、先天性心肺畸形、湿肺(见附文)、先天性代谢病、原发性肺不张，肺炎、肺出血、肺水肿、气胸以及严重贫血或红细胞增多症等。足月儿要与成人型RDS鉴别。
【治疗说明】
不论临床拟诊或确诊病例均应积极处理，力争度过3天，存活有望。
1.肺表面活性物质(PS)的应用80年代各国相继应用人工合成或与天然相混合的PS取得进展，Fujiwara(1980)用合成的PS盐水悬液治疗10例平均体重1552g的早产儿，6例存活。Ferrara(1991)用PS治疗26例600～750g超低体重儿，半数存活。国内首都儿科研究所(1988)已能从猪肺中提取PS，上海儿科医院(1989)用人羊水中取得的PS治疗3例NRDS，效果满意，其化学成分主要是磷脂，余为胆固醇和蛋白质。
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用法：一般将PS制剂200mg/kg混悬于4ml生理盐水中，尽早由气管导管分别滴入四个不同体位(仰卧、右、左侧卧，再仰卧)，分别用面罩气囊复苏器加压呼吸1～2分钟，使PS在两侧肺内均匀分布，隔12小时重复同剂量，生后2天内多次(2～3次)治疗的治愈率可提高到90%以上，生后正常呼吸前就给PS可起预防作用。
2.正压呼吸和适当供氧 目的是维持动脉氧分压(PaO2)在6.67～10.7kPa(50～80mmHg)，使满足代谢需要而不引起视网膜病变。如超过13.6～16.0kPa(102～120mmHg)持续6小时以上，可致早产儿晶体后纤维增生症。吸入氧浓度(FiO2)超过0.8持续44小时以上，可损害肺泡上皮细胞，抑制PS，使肺泡展开困难，间质增生及纤维化，形成支气管肺发育异常(BPD)(参阅下册100页新加节)。提供的氧气、空气需通过混合器加温和湿化并精确地控制氧浓度，每小时必须记录监测一次FiO2和温度，氧疗时可用经皮测氧仪(tcpo2)或脉搏氧饱和度仪(SaO2)持续监测和调节FiO2，突然给高浓度氧可抑制呼吸。
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持续气道正压(CPAP)的治疗作用是使萎陷的肺泡重新张开，并在呼气末保持正压，增加肺容量和功能残余气量，减少肺内分流，改善氧合，提高动脉血氧分压。肺血管壁平滑肌因血氧增高而扩张，降低了肺血管阻力，从而消除肺外右至左分流。CPAP防止肺泡萎陷可节省PS，氧合改善可促使肺泡产生PS，有利于病情改善。
轻症NRDS(X线第一和第二级)出生体重1500g以上，早期使用鼻塞作CPAP可缩短高浓度氧的应用时间和减少机械通气的可能性。当CPAP压力逐渐降至1.0～2.0kPa(2～3cmH2O，氧浓度降至40%时血氧分压仍维持正常，便可改为鼻导管吸氧。若FiO2已达0.8而PaO2仍在6.67kPa(50mmHg)以下，出现反复发作呼吸暂停或高碳酸血症，则从速改用呼吸机。
重症NRDS(X线第三和第四级)出生体重1500g以下，发病时间越早，肺顺应性差者，CPAP很难奏效，必需采用呼气末正压(PEEP)，使吸气峰压(PIP)不超过3.0kPa(30cmH2O)，PEEP约0.5kPa(5cmH2O)，平均气道压力(MAP)维持在0.98～1.37kPa(10～14cmH2O)，呼吸频率25～30次/分，吸/呼比1∶1～2∶1，FiO2开始时0.6～0.8(不超过0.95，避免用纯氧)，以后渐降至0.4，维持PaO2在6.67～10.7kPa(50～80mmHg)或维持氧饱和度90%，血pH7.2～7.25。
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3.保暖 不论病情轻重，基本护理保暖不可忽视，置患儿于暖箱或远红外线抢救台上，使处于最适环境温度，保持中性体温、腹部皮温36.5℃或肛门核心温度37℃，氧耗最低，相对湿度以50%～65%为宜。
4.液体及电解质平衡 多数患儿在生后3天内因缺氧而有肠蠕动减弱或肠麻痹，不宜口喂而需静脉补液，液量不宜过多，以免毛细血管渗出和低蛋白血症导致肺间质水肿和全身水肿，则缺氧更难纠正。一般生后第1～2天控制在60～80ml/kg，第3～5天80～120ml/kg，用5%～10%葡萄糖液(对呼吸增快在辐射热下和相对湿度不足者，应增加液量20%，而机械呼吸时吸入气体中水蒸气已饱和者应减少总液量50～60ml/kg·d)。第2天起生理盐水应占液量的1/4～1/5，第3天给K+1～2mmol/kg·d。若血钙低于1.5mmol/L(6mg/dl)，可给10%葡萄糖酸钙2ml/kg·d，持续4～5天。当血浆蛋白低于20～25g/L(2.0～2.5g/dl)时，应输血浆或白蛋白0.5～1.0g/kg。对于已排胎粪并有肠鸣音者可用鼻胃管喂奶，由少量逐渐增加，静脉补液量相应减少，若较长时间不能经口喂养，应给静脉全营养。
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5.酸碱平衡 呼吸性酸中毒可随通气改善而好转，不应给碱性药。代谢性酸中毒严重者可给5%碳酸氢钠〔1ml=0.6mmol(0.6mEq)〕，所需剂量=BE×体重×0.3以等量5～10%葡萄糖液稀释后在20～30分钟内静脉滴入。24小时内碳酸氢钠不宜超过6～8mmol/kg。如无条件测定血气时可按5%碳酸氢钠每次3～5ml/kg计算：静脉推注速度不能超过1mmol/分钟，速度过快可引起血容量酸碱急剧变动导致颅内出血。
6.抗生素 宫内肺炎易与NRDS混淆。在气管插管作机械通气时也有污染可能，故应给青霉素20～25万u/kg·d分次静滴或肌注。
【预后说明】
近年来应用PS治疗，病死率从60%下降为20%左右。存活者往往发育正常。最常见的并发症为继发肺炎和缺氧性颅内出血，可加速死亡。当吸入氧浓度(FiO2)过高和供氧时间过长或接受机械通气而存活的婴儿，有发生气漏、氧中毒、支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia，BPD)、恢复期动脉导管开放的可能。
【预防说明】
首先要做好孕妇保健，避免早产。胎肺成熟度测定及促胎肺成熟后分娩也是预防的重要环节。以氟美松(Dexamethasone)滴入羊水可以促进胎肺成熟。用倍他米松(Betamethasone)或其它肾上腺皮质激素诱导产生PS可减少NRDS的发病，羊膜腔内给药优于静脉和肌注。新生儿生后即予气管内注入PS可防治NRDS。Morley(1981)用合成的PS干粉生后即喷入22例平均体重1417g的早产儿，气管一剂，结果全部存活，而33例平均体重1420g的对照组死亡8例。Enhorning(1985)生后即用PS滴入39例30周内的早产儿气管一剂，死亡1例，而33例对照组中死亡6例。, 百拇医药
新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome，NRDS)由于组织切片镜检可见肺泡和细支气管壁上附有嗜伊红膜，故病理上又称新生儿肺透明膜病(neonatal pulmonary hyaline membrane disease，HMD)。生后不久即出现进行性呼吸困难为其特点，几乎所有病例都发生在早产儿，发病机会与胎龄成反比。32周以下，出生体重小于1500g的尤为多见。据上海市第一妇婴保健院593例出生体重2500g以下的活产死亡新生儿中，发现本病致死者167例(28.2%)，它是早产活婴死亡的主要原因。近年来由于诊断治疗技术的进步，病死率已有所减少。
【病因】
自妊娠第22～26周开始，出现肺泡分化成Ⅰ型和Ⅱ型上皮细胞，在Ⅱ型上皮细胞的板层小体内见到一种磷脂蛋白质复合物，即肺表面活性物质(pulmonary surfactant，ps)，其主要成分是二棕榈酸卵磷脂。妊娠35周后PS迅速增多，它可降低肺泡的表面张力，当肺泡充气后，可防止其在呼气时萎陷而维持肺的稳定性。
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出生时，呼吸中枢开始活动。横膈收缩，出现呼吸运动，在胸腔内造成大于4.90kPa(50cm H2O)的压差，因此空气即被吸入支气管树和肺泡。同时，原有的肺泡液经淋巴管和毛细血管运走，数分钟内肺泡就充气。如果PS缺乏，则肺泡张开后又复萎陷，肺泡液的吸收缓慢而不完全，遂致肺泡壁两侧的巨大压差将血浆吸入肺泡内，这是透明膜形成的先决条件。
PS缺乏的原因有：①小于35周的早产儿，Ⅱ型细胞发育未成熟，PS生成不足，故易发生呼吸窘迫综合征。②缺氧、酸中毒、低温亦能抑制早产儿生后PS的合成。③糖尿病孕妇的胎儿胰岛细胞增生，因胰岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用，延迟胎肺成熟。④剖宫产缺乏正常子宫收缩，刺激肾上腺皮质激素增加，促进肺成熟，PS相对较少。⑤通气失常，影响PS的合成。⑥肺部感染，Ⅱ型细胞遭破坏，PS产量减少。
由于肺泡萎陷导致肺顺应性降低、呼吸功能增加、气体交换减少和呼吸性酸中毒，肺内分流引起低氧血症，相继出现肺小动脉痉挛、右心压力增高、使卵圆孔和动脉导管开放、血液右向左分流，肺灌注不足，缺氧使心肌收缩力降低及周围血管舒缩反应低下，血压降低。无氧代谢、乳酸堆积的代谢性酸中毒，又加重低血压缺氧，三者形成恶性循环。体内二氧化碳潴留形成混合性酸中毒。脑、肾、肠等脏器都可受到缺氧和血流灌注不足而影响功能。血管受损，血液内容外渗，纤维蛋白沉着，使渗出液形成透明膜。
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【临床表现】
患儿几乎都是早产儿，产母病史常示贫血、产前子宫出血、选择性剖宫产、臀位产和多胎儿或有妊娠高血压综合征、糖尿病和分娩异常。出生时心跳、呼吸可完全正常，入新生儿室后一般在1～4小时内情况尚佳，12小时内出现进行性呼吸困难，缺氧程度逐渐加重，患儿呆钝，呼气延长，继续呻吟，吸气时出现三凹征，胸腹部呼吸动作不协调，呼吸由快转慢、不规则或呼吸暂停，青紫明显。经急救后呼吸好转，但过后又复发，常呈原发性发作，程度渐次加重，持续时间延长，发作间隔缩短。肺部罗音常不明显，叩诊可出现浊音。体温不稳定，往往不升。死亡多发生在生后48小时内，出生24小时内死亡者，很少并发肺炎。
部分病例经治疗至出生48小时后，病情渐渐缓解。病程如能超过72小时，肺成熟度增加，则多数患儿能逐渐康复。
【实验检查】
按病情轻重可分四级。第一级为细粟粒状毛玻璃样阴影，两肺透亮度减低(图1313)；第二级除粟粒阴影外可见超出心影的空支气管影；第三级除上述影像外，心缘与隔缘模糊〔图1314(1)、(2)〕；第四级为广泛的白色阴影称"白色肺"，其中有黑色的秃叶树枝状空支气管树。用高压氧通入肺内，X线变化可获改善〔图13-14(3)〕。
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【病理说明】
大体检查两肺呈深暗红色，边缘锐，质韧如肝，外侧缘常有肋骨压迹，大小块肺组织沉水，挤肺时支气管口往往有浅红血水可见。镜检有广泛的再吸收性肺不张，部分扩张的肺泡，肺泡管壁及毛细支气管壁上有一层透明的均匀无结构或颗粒状嗜伊红膜样物附着(图13-12)，它由损坏脱落的肺泡上皮细胞、纤维素和含蛋白质的基质组成。死胎中从未见过透明膜。死于生后8小时以内者，透明膜形成不全，多数还断续游离于泡腔。肺泡间隔血管瘀血。存活2天死亡者常并发肺炎。
此外，可见到内脏瘀血，蛛网膜下腔积液较多或伴缺氧性颅内出血等病变。
【诊断说明】
出生前抽取羊水作卵磷脂和鞘磷脂比值(L/S)测定能反映胎肺成熟程度、作为间接依据。正常值应≥2，2～1.5为肺即将成熟，<1.5为肺未成熟，但糖尿病，胎盘功能不全和母婴血型不合溶血病时此比值不可靠。羊水磷脂酰甘油(PG)测定在1%以下或测不出，提示PS缺乏。临产破膜后流出的羊水以1、0.75、0.5和0.25ml的量分置于4个小试管中。加生理盐水到1ml，再各加无水酒精1ml后用力振荡15秒，然后静置15分钟，作泡沫试验，PS有稳定泡沫作用，而无水酒精则阻止泡沫形成。如果前3管液面均有完整泡沫为阳性，示胎肺成熟，相当于L/S≥2；如前2管或第1管有完整泡沫，则为可疑；如各管均无完整泡沫，则为阴性，示胎肺不成熟。此法简便迅速，缺点为假阴性较多。
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出生后咽部或气管吸出物作PG测定能早期提示发病可能；北京妇产医院取生后1小时内胃液0.5ml置小试管中加等量无水酒精作泡沫试验，气泡环绕整个试管(■)以下者示肺成熟度差；均应早作防范。临床症状、体征、血气分析，多次摄胸片有助诊断。
【鉴别诊断】
需要与NRDS鉴别的疾病为羊水及胎粪吸入综合征，颅内出血、膈疝、先天性心肺畸形、湿肺(见附文)、先天性代谢病、原发性肺不张，肺炎、肺出血、肺水肿、气胸以及严重贫血或红细胞增多症等。足月儿要与成人型RDS鉴别。
【治疗说明】
不论临床拟诊或确诊病例均应积极处理，力争度过3天，存活有望。
1.肺表面活性物质(PS)的应用80年代各国相继应用人工合成或与天然相混合的PS取得进展，Fujiwara(1980)用合成的PS盐水悬液治疗10例平均体重1552g的早产儿，6例存活。Ferrara(1991)用PS治疗26例600～750g超低体重儿，半数存活。国内首都儿科研究所(1988)已能从猪肺中提取PS，上海儿科医院(1989)用人羊水中取得的PS治疗3例NRDS，效果满意，其化学成分主要是磷脂，余为胆固醇和蛋白质。
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用法：一般将PS制剂200mg/kg混悬于4ml生理盐水中，尽早由气管导管分别滴入四个不同体位(仰卧、右、左侧卧，再仰卧)，分别用面罩气囊复苏器加压呼吸1～2分钟，使PS在两侧肺内均匀分布，隔12小时重复同剂量，生后2天内多次(2～3次)治疗的治愈率可提高到90%以上，生后正常呼吸前就给PS可起预防作用。
2.正压呼吸和适当供氧 目的是维持动脉氧分压(PaO2)在6.67～10.7kPa(50～80mmHg)，使满足代谢需要而不引起视网膜病变。如超过13.6～16.0kPa(102～120mmHg)持续6小时以上，可致早产儿晶体后纤维增生症。吸入氧浓度(FiO2)超过0.8持续44小时以上，可损害肺泡上皮细胞，抑制PS，使肺泡展开困难，间质增生及纤维化，形成支气管肺发育异常(BPD)(参阅下册100页新加节)。提供的氧气、空气需通过混合器加温和湿化并精确地控制氧浓度，每小时必须记录监测一次FiO2和温度，氧疗时可用经皮测氧仪(tcpo2)或脉搏氧饱和度仪(SaO2)持续监测和调节FiO2，突然给高浓度氧可抑制呼吸。
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持续气道正压(CPAP)的治疗作用是使萎陷的肺泡重新张开，并在呼气末保持正压，增加肺容量和功能残余气量，减少肺内分流，改善氧合，提高动脉血氧分压。肺血管壁平滑肌因血氧增高而扩张，降低了肺血管阻力，从而消除肺外右至左分流。CPAP防止肺泡萎陷可节省PS，氧合改善可促使肺泡产生PS，有利于病情改善。
轻症NRDS(X线第一和第二级)出生体重1500g以上，早期使用鼻塞作CPAP可缩短高浓度氧的应用时间和减少机械通气的可能性。当CPAP压力逐渐降至1.0～2.0kPa(2～3cmH2O，氧浓度降至40%时血氧分压仍维持正常，便可改为鼻导管吸氧。若FiO2已达0.8而PaO2仍在6.67kPa(50mmHg)以下，出现反复发作呼吸暂停或高碳酸血症，则从速改用呼吸机。
重症NRDS(X线第三和第四级)出生体重1500g以下，发病时间越早，肺顺应性差者，CPAP很难奏效，必需采用呼气末正压(PEEP)，使吸气峰压(PIP)不超过3.0kPa(30cmH2O)，PEEP约0.5kPa(5cmH2O)，平均气道压力(MAP)维持在0.98～1.37kPa(10～14cmH2O)，呼吸频率25～30次/分，吸/呼比1∶1～2∶1，FiO2开始时0.6～0.8(不超过0.95，避免用纯氧)，以后渐降至0.4，维持PaO2在6.67～10.7kPa(50～80mmHg)或维持氧饱和度90%，血pH7.2～7.25。
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3.保暖 不论病情轻重，基本护理保暖不可忽视，置患儿于暖箱或远红外线抢救台上，使处于最适环境温度，保持中性体温、腹部皮温36.5℃或肛门核心温度37℃，氧耗最低，相对湿度以50%～65%为宜。
4.液体及电解质平衡 多数患儿在生后3天内因缺氧而有肠蠕动减弱或肠麻痹，不宜口喂而需静脉补液，液量不宜过多，以免毛细血管渗出和低蛋白血症导致肺间质水肿和全身水肿，则缺氧更难纠正。一般生后第1～2天控制在60～80ml/kg，第3～5天80～120ml/kg，用5%～10%葡萄糖液(对呼吸增快在辐射热下和相对湿度不足者，应增加液量20%，而机械呼吸时吸入气体中水蒸气已饱和者应减少总液量50～60ml/kg·d)。第2天起生理盐水应占液量的1/4～1/5，第3天给K+1～2mmol/kg·d。若血钙低于1.5mmol/L(6mg/dl)，可给10%葡萄糖酸钙2ml/kg·d，持续4～5天。当血浆蛋白低于20～25g/L(2.0～2.5g/dl)时，应输血浆或白蛋白0.5～1.0g/kg。对于已排胎粪并有肠鸣音者可用鼻胃管喂奶，由少量逐渐增加，静脉补液量相应减少，若较长时间不能经口喂养，应给静脉全营养。
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5.酸碱平衡 呼吸性酸中毒可随通气改善而好转，不应给碱性药。代谢性酸中毒严重者可给5%碳酸氢钠〔1ml=0.6mmol(0.6mEq)〕，所需剂量=BE×体重×0.3以等量5～10%葡萄糖液稀释后在20～30分钟内静脉滴入。24小时内碳酸氢钠不宜超过6～8mmol/kg。如无条件测定血气时可按5%碳酸氢钠每次3～5ml/kg计算：静脉推注速度不能超过1mmol/分钟，速度过快可引起血容量酸碱急剧变动导致颅内出血。
6.抗生素 宫内肺炎易与NRDS混淆。在气管插管作机械通气时也有污染可能，故应给青霉素20～25万u/kg·d分次静滴或肌注。
【预后说明】
近年来应用PS治疗，病死率从60%下降为20%左右。存活者往往发育正常。最常见的并发症为继发肺炎和缺氧性颅内出血，可加速死亡。当吸入氧浓度(FiO2)过高和供氧时间过长或接受机械通气而存活的婴儿，有发生气漏、氧中毒、支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia，BPD)、恢复期动脉导管开放的可能。
【预防说明】
首先要做好孕妇保健，避免早产。胎肺成熟度测定及促胎肺成熟后分娩也是预防的重要环节。以氟美松(Dexamethasone)滴入羊水可以促进胎肺成熟。用倍他米松(Betamethasone)或其它肾上腺皮质激素诱导产生PS可减少NRDS的发病，羊膜腔内给药优于静脉和肌注。新生儿生后即予气管内注入PS可防治NRDS。Morley(1981)用合成的PS干粉生后即喷入22例平均体重1417g的早产儿，气管一剂，结果全部存活，而33例平均体重1420g的对照组死亡8例。Enhorning(1985)生后即用PS滴入39例30周内的早产儿气管一剂，死亡1例，而33例对照组中死亡6例。, 百拇医药