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编号:10164719
小儿时期成人型呼吸窘迫综合症
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     【概述】

    近年来,儿科所见成人型呼吸窘迫综合征(Adult rerpiratory distress syndrome,ARDS)报告渐多,为便与NRDS比较,1982年4月中华医学会为本病召开了专题讨论会。决定其命名。

    【病因及病理】

    本病是由于全身性感染或败血症所致的中毒性休克,往往在休克10余小时后并发,或在中毒型痢疾、暴发型流脑经抢救好转后,突然出现急性呼吸困难而转为成人型呼吸窘迫综合征。有时肺部吸入毒性雾气或高浓度氧,亦可发生弥漫性肺泡损害。此征病理变化以肺泡-毛细血管损伤为主,目前认为全身性小动脉都有痉挛现象,肺微循环流出道也出现痉挛,引起肺瘀血、肺水肿及肺萎陷,形成肺透明膜,小血管内栓塞以及后期的肺纤维化等一系列病理变化。ARDS所见的肺透明膜大多数不成圈,部分不贴壁,而NRDS的透明膜则均成圈及贴壁。从病理生理学的角度,此病还涉及补体系统的致活,粒细胞聚集于肺部微血管内,以及蛋白酶的释放,其结果使肺组织受损,肺泡壁的毛细血管膜发生渗透性病变,引致心源性肺水肿及低氧血症。
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    【临床表现】

    呼吸增快和呼吸困难为早期主要症状。病情发展迅速,突然出现呼吸困难、紫绀、吸气性三凹征(颈部、肋间、剑突下)和呼吸衰竭,发生严重低氧血症,用氧气治疗亦难见效,但高碳酸血症尚属轻微。胸部听诊可闻罗音。X线检查先见肺纹理增粗或网状变化,符合于间质性肺内浸润的病理变化,继以弥漫性模糊阴影,表示肺泡内和间质内的液体浸润。后期胸片可见不同大小的片状阴影。

    【治疗及预后】

    除适当处理原发病或基础病和防治继发性细菌感染之外,本病治疗措施概如下述。

    1.早期给氧 在PaO29.33~10.7kpa(70~80mmHg)时即应开始给氧,以40%氧浓度为适宜。浓度太高可致氧中毒而使更多的透明膜形成。

    2.表面活性物质替代治疗 对ARDS用PS300mg/kg,4小时即可见良好疗效。
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    3.654-2 对已出现呼吸窘迫者,需用较大量的6542每次3~5mg/kg,每15分钟静注1次,3~5次后如有好转,逐渐减量维持。

    4.酚妥拉明654-2解除α-受体激活所引起小血管痉挛作用,比较酚妥拉明弱。因此,静注654-2,3~5次后如效果不显,或入院当时即系危重病儿,则应采用酚妥拉明。一般用0.01%溶液,每次0.5~1mg/kg,每15分钟静注1次,多数病例在注射5~10次后,呼吸窘迫可明显缓解,以后可用小剂量静滴维持,直至病态完全纠正。亦可应用酚节明(Dibenzy1ine,氧苯节胺)每次0.3~1mg/kg,稀释于10~20ml5%葡萄糖溶液中静推,每日2~4次,或将10~20mg加入100ml葡萄糖溶液中持续静滴,先用快滴法约15滴/分钟,待血压回升后可减速至6滴/分钟,于24~48小时滴完。

    5.静脉输液成分与速度的限制 由于此病常有肺瘀血和肺水肿,输液量勿超过80ml/kg·d,并以最低限度及较低渗透压维持静滴。同时可注速尿以增加尿量,减轻肺水肿。

    6.人工呼吸器的应用 对轻症患儿用

    CPAP以0.49~0.98kPa(5~10cmH2O)的压力供氧。对重症者用PEEP,使功能残气量增加,可以预防肺泡萎陷或使不张的肺泡复张,并使PaO2上升。

    此外,患儿往往需要肠道外供给营养。皮质激素尚未证实疗效。支气管肺炎、肾功能衰竭,血小板减少及消化道出血为常见并发症,有时并发卡氏肺囊虫病。必须警惕肝、肾及中枢神经系统的功能衰竭,从而引致肺功能更为恶化。, http://www.100md.com