颅脑损伤
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【概述】
颅脑损伤是引起病残甚至死亡的重要原因，每年国家为此所消耗的财力、人力、物力数额巨大，对社会、企事业、家庭、个人的损失亦很惨重。近年来的医学进步虽对本病的防治取得了一些进步，但由于现代化高速运输及机械化生产的不断发展，使颅脑损伤的发生率还在增加，损伤程度亦越趋严重，部分抵消了防治上所取得的成果。本章将重点介绍有关中枢神经创伤学的近展，以期能在临床上推广应用，发挥它更多的社会效益。
【流行特征】
根据北京市神经外科研究所等7所院校在1983年期间对中国6个城市居民的抽样调查，共计调查了63195人，发现颅脑损伤的现患率、年发病率及年死亡率分别为783.7/10万、56.4/10万及63/10万。又据上海医科大学神经病学研究所及北京神经外科研究所在1984～1985年期间对全国22个省市的农村及少数民族地区共246812人的抽样调查，发现颅脑损伤的现患率、年发病率及年死亡率分别为442.4/10万、64/10万及9.2/10万。这二统计数字较之欧美等国为低，但如按这数字估算，全国仍将有急性颅脑损伤病例62万～70万人，每年将死亡7～10万人。
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年龄及性别：由于不同的年龄与性别在日常生活方式及社交活动等方面的不同，遭受损伤的机会并不均等，因此各年龄组及男女的发病率有较大的差异。从大组病例的统计看，颅脑损伤的发病率有3个年龄高峰，3～5岁，15～25岁及35～45岁。45岁以后发病率逐渐下降，但至60岁以后又略有回升。这是因为老年人反应及行动迟缓，容易遭受意外损伤之故。男女的发病率比约为1.7～2.5∶1，但如以死亡率来比较则男女之比约为2.0～4.5∶1，说明男性不但损伤的机会较大，而且损伤程度亦趋向更严重。
损伤原因：在城市中以交通事故为最多，约占总数的32%，包括撞车或被车撞，其中自行车及摩托车事故约占车祸中的2/3。其次为打击伤约占总数的24%，其中包括工伤事故，自然灾害、殴斗等。坠落伤占22%，摔跌伤15%，刺戮伤2%，其他5%。在农村及少数民族地区则以坠落伤最多占41%，摔跌伤17%，交通事故伤16%，打击伤13%，砸伤12%及火器伤1%。这一差别主要是因为农村及牧区机动车辆较少，居民都以骑马代步，居住竹楼，故坠落伤明显增多。
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【临床表现】
按颅脑损伤的部位及程度不同而异。兹将较常见的临床表现分别说明于下。
(一)一般症状 指多数病人普遍有的症状，没有定位意义。包括：
1.意识障碍 有即发的与迟发的两类。即发的意识障碍是脑损伤所引起的暂时脑功能影响的结果。迟发的意识障碍则都为颅内血肿、脑水肿或颅内压增高的结果。当病人从即发的昏迷过渡至迟发的昏迷时，可以有一段清醒期，称为中间清醒期。这时期可长可短，可仅表现为意识的短暂好转；也可两次昏迷完全连续起来，只见昏迷越发加深，有这些情况时，都必须考虑有颅内血肿的可能。
2.头痛 可局限于某一部位或弥散及全头。其原因可能是颅内压增高所引起，也可能因脑膜血管的被牵伸或压迫。有蛛网膜下腔出血时，头痛可较剧烈。如果头痛与体位有关时，特别当头部抬起时有头痛，应想到有颅内低压的可能。
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3.恶心呕吐 见于早期，是中枢受刺激的结果，饮食可诱发呕吐。有急性颅内压增高时也有呕吐。有后颅窝或迷路受震时，呕吐可较频繁。儿童由于不善于表达其感受，呕吐往往是唯一客观症状。
4.抽搐 大多由于大脑皮质受刺激或由于脑缺氧或脑水肿所致。如抽搐反复发作并为局限性者，提示有局限性硬脑膜下血肿的可能。
5.括约肌障碍 在损伤当时病人常有大小便失控情况，但当意识清醒以后再出现括约肌障碍者并不多见。在较重的脑损伤中有时可出现尿潴留现象，使病人骚动不安。如给予导尿可使病人趋于安静。
6.鼻孔、耳道和眼结膜下出血 大多由于颅底骨折所引起。在小儿中这种出血有时足以导致休克。大量鼻出血时血经咽喉被吞下，使呕吐物呈咖啡样而误为胃肠道出血。反复发生的大量鼻出血提示有颈内动脉破损的可能。
7.瞳孔 在脑损伤的当时瞳孔散大固定，但历时不久就恢复正常。单侧的瞳孔散大、光反应消失，提示同侧天幕裂孔疝的可能。两瞳孔的缩小，光反应消失，伴有两眼的同向偏斜，或瞳孔时大时小提示脑干的损伤，预后不良。
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8.生命体征的变化 生命体征包括体温、脉搏、血压和呼吸，是急性颅脑损伤中重要的观察指标。大多数病例均有体温的升高，轻、中型病例一般体温不致超出38℃，重型病例则体温常高达39℃。如下丘脑受损时体温可高达41℃以上，称为中枢性高热，是一种严重的症状。在损伤当时脉搏微弱而快速，血压下降，但不久均可恢复正常。在大多数轻型病例中脉搏、血压可保持正常，只有在颅内压增高时才出现脉搏减慢，脉量洪大和血压上升。这是颅内压增高的代偿机制。随着颅内压的不断增高，代偿功能终于丧失，于是出现脉搏的细弱快速，节律不齐，血压下降。在急性颅脑损伤中，血压脉搏可以一开始就一蹶不振，这时应考虑到有复合伤或严重内出血的可能。在损伤当时呼吸可以有短暂的停顿，但不久即自行恢复。轻、中型颅脑损伤常没有呼吸的改变。严重型病例呼吸可不规则或呈喘息状，提示呼吸中枢有功能障碍。随着病变发展可出现潮式呼吸，终于呼吸抑制，只剩有心脏的搏动，这是呼吸中枢功能衰竭的表示，如持续6小时以上不恢复自主呼吸是脑死亡的标志之一。
(二)局灶性症状 指局部脑损伤后所表现的症状，临床上有定位意义，常见者有：
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1.肢体的瘫痪 清醒病人可通过肌力检查察觉，昏迷病人则表现为肢体的自主活动减少或消失。瘫痪可呈单瘫、偏瘫、截瘫，两侧瘫等类型。单瘫和偏瘫指示病变在对侧大脑半球的中央前区或内囊。截瘫则表示病变在脊髓两侧瘫表示病变在矢窦两旁或多发性。伴同肢体的瘫痪还可有偏感觉障碍和同向性偏盲等征。在急性期因病人不能合作，这种体征常不易取得，但瘫痪肢体的腱反射增高，并锥体束征阳性是不难发现的。
2.失语症 有运动性失语症与感觉性失语症之分。运动性失语症是由于言语发生障碍的缘故，病人不能表达自己的意图，是优势侧大脑半球额下回后部的病变所造成。感觉性失语有失听症，不能理解他人的语言；失读症，不能阅读书报；失写症，不能写字绘图等。病变在优势大脑半球的顶叶缘上回及颞上回的后部即所谓的Wernick区。
3.遗忘症或记忆障碍 有当时的，近期的和远期的记忆障碍三种。近期的记忆障碍提示颞叶海马和间脑区的病变；远期记忆障碍则多半与大脑皮质损害有关。对伤前数小时或数天内的事情不能回忆，而更远以前的事却记得很清楚，这种遗忘称为逆行性遗忘。对伤后所发生的事很快遗忘，表示脑部不能贮存记忆，称为顺行性遗忘。颅脑损伤中发生的伤后遗忘症(PTA)实际上指的是顺行性遗忘，曾被用来估计脑伤的程度。PTA在0～1小时以内者为轻型，1～24小时以内者为中型，超过1天但在1周之内者为重型，超过1周以上者为严重型。
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4.下丘脑损害的症状 有尿崩症、糖尿症、嗜睡、中枢性高热、血糖增高和胃肠道出血等。
5.脑干损伤的症状 除深昏迷、呼吸和循环功能障碍外，还可有两眼球固定、吞咽动作消失、四肢肌张力消失或呈去大脑强直表现。
6.脑神经损害的症状 国外资料统计以嗅神经损伤者为最多，其次为面神经，视神经又次之，眼球运动神经居第四位，国内北京宣武医院的统计稍有不同，以眼球运动神经受损最多，其次为面神经及听神经，视神经为第三位，嗅神经为第四位，三叉神经为第五位，其他各脑神经的损害极少见。这可能是将脑疝所引起的动眼神经麻痹亦包括在内之故。
7.脑膜刺激症 可因蛛网膜下腔出血或颅内继发感染引起。表现有剧烈头痛、呕吐、畏光、颈项强直、项背酸痛、Kernig征阳性等。少数病例可兼有下肢痛，系血液刺激腰骶部神经根的缘故。
8.脑脊液变化 轻型病例脑脊液的压力，镜检及生化测定均为正常。较重的病例则可有脑脊液压力增高和血细胞数增加。在有颅内血肿时，除了脑脊液压力和血细胞数增加外，并有蛋白质超比例的增加。有人提出脑脊液内CO2、O2含量及pH值应与静脉血内的相应数值差别甚小，如发现两者的测定值相差扩大，表示脑的代谢产物积贮，是重型颅脑损伤预后不良的可靠指示。
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【诊断说明】
诊断颅脑损伤应对损害的程度及类型有所表明，以便决定治疗对策。故在病史询问时应重点明确事故的性质，发生的时间，暴力作用的情况，有无昏迷及昏迷所历的时间，有无中间清醒期、恶心呕吐及抽搐。在体检时应对头部受伤部位重点检查，并注意病人的呼吸、脉搏及血压情况。然后作简要的神经系统检查，包括眼球运动，瞳孔大小及光反应，口、鼻、耳道、眼结膜下出血情况，面部感觉，角膜反射，肢体活动情况，吞咽活动，颈部活动时阻力，四肢反射及病理反射等。根据初步检查给予GCS评分，确定病情的轻重级别。
神经放射学检查对进一步明确颅脑损伤的类型是有帮助的，但这必须在不影响急性期治疗的条件下权衡利弊进行。头颅平片仅能明确是否有颅骨骨折，骨折的部位及类型，气颅，有无颅内异物存留及有无钙化松果体的移位等。脑造影及脑血管造影均具有一定的损伤性，并需占用较多的时间进行，故在CT扫描已较普及的条件下，这些检查已很少用于颅脑损伤的
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急性期中。脑CT扫描对颅内血肿的显示比较清晰明确。不仅能对血肿的大小、部位、性质等都可确定，还可对多发血肿在一次检查中都予以明确。因此对手术的进行具有重大的指导意义。在急性期如果情况十分紧急，CT扫描不必每一层面都扫，只选择能显示脑室的1～2个层面即可，根据脑室变形移位的情况亦可以判断出颅内占位性病变的正确位置。
磁共振成像技术由于需占用较长时间，且在鉴别出血与水肿及脑肿胀等方面不及CT，故很少用于颅脑损伤的急性期。
头颅超声探查对指示脑中线结构的移位是有帮助的，但只能确定移位的方向，不能决定血肿的部位。因此目前已很少应用。B型超声能透过儿童颅骨较薄处，对儿童的颅脑损伤具有实用价值。
其他检查项目尚有脑诱发电位，适用于颅脑损伤的康复期。临床上较有实用价值的诱发电位有①视觉诱发电位，采用闪光刺激；②听觉诱发电位，采用短声刺激；③体感诱发电位，采用周围神经去极性刺激。脑部神经元在接受来自周围的各种刺激后，发出电反应，经一定潜伏期后可以在相应的头皮部位记录到。评价诱发电位的参数有潜伏期、波幅(电动势)、波宽(时间)、波形等。但用得最多的是潜伏期，即刺激至出现各波峰的间隔时间。一般以毫秒来表示。新式的诱发电位仪已将各波的潜伏期及波峰打印于记录图上。图形的异常可以分为四级(图54-1)。I～Ⅱ级诱发电位为轻、中度异常波形。Ⅲ级及Ⅳ级诱发电位属严重不正常波形，甚至波形完全消失。诱发电位的好转或恢复提示脑功能的好转，具有预后意义。
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【治疗说明】
(一)急救 应先作一般了解，是否有伴同的重大损伤，如颈椎骨骨折脱位，胸腹部损伤等。昏迷病人应特别注意其呼吸道的通畅，清除口腔中的分泌物及残留的呕吐物，放入通气管，或暂时将病人舌拉出。应将病员置侧卧位，头部转向一侧，口稍朝下，以利咽喉部分泌物自行流出，不致误吸入气管内。有休克者应先作补液，再向医院输送。
(二)一般处理
1.根据伤势轻重决定继续观察方案。轻中型病例在最初24小时内应每4小时作GCS评分并观察瞳孔1次。重型病例应留于颅内压监护室，作连续ICP观察。每1～2小时作GCS评分1次，如发现计分不断下降，或ICP持续增高，应查究原因，早作积极救治措施。
2.昏迷病人或有恶心呕吐的病人应暂禁食，72小时后仍不能给食时可根据情况采用完全胃肠外营养(TPN)法，或完全胃肠内营养(TEN)法。
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3.卧位 一般病人宜平卧，年迈者可用半卧位，昏迷或瘫痪病人应经常更动其卧位，以防褥疮及肺炎。
4.重型及严重型病例应留置于监护室，监护颅内压、血气、电解质及酸硷平衡。颅内压超过2.7kPa(20mmHg)时应作降颅压治疗(见51章第4节)。PaO2低于8kPa(60mmHg)，PaCO2超过7.3kPa(55mmHg)者宜作气管切开并作适当辅助呼吸及吸氧。有电解质及酸碱平衡失调时按第5章第4，5节处理。
5.病人经短期观察，情况不见好转或逐渐恶化时应及时作CT脑扫描。如有血肿存在应即手术清除，不要等待脑疝症状出现后再作手术。这样可以提高手术的疗效。
6.腰椎穿刺适用于病人意识很清但头痛剧烈，有脑膜刺激征或疑有蛛网膜下腔出血的病例。当病人病情危笃、有明显颅内压增高，有脑疝前驱症状及疑有后颅窝血肿时，禁忌作腰穿，以免诱发脑疝。
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(三)降颅内压治疗
(四)冬眠低温治疗 是一种人工降低病人体温，使脑的代谢下降，减少氧的需求及脑内代谢产物的积累，从而减轻脑水肿，降低颅内压。如单独采用化学药物来达到上述目的的称为冬眠疗法，如单独采用各种物理方法来达到此目的的称为低温疗法，两者合用者，称为冬眠低温疗法。本疗法的指征为：①严重的脑挫裂伤，②脑干损伤，③有中枢性高热的病人，④颅内血肿经手术后意识仍然不清者。禁忌作此治疗的情况有：①体温不升或血压过低的病例，②年龄太大或年龄太小(<2岁或>65岁)的病人。方法以冬眠一号液(即氯丙嗪，异丙嗪各50mg，唛啶100mg溶于500m15%或10%葡萄糖溶液中，作静脉滴注。注射期中观察血压、脉搏，勿使血压下降太多，对于意识障碍较重的病人，有人主张省去唛啶，以免引起呼吸抑制。在病人的扰动不安控制以后，可加用物理降温使病人的体温下降到30～32℃，维持时间为3～5天，到期可复温。采用冰帽作头部局部降温不仅便于操作，还可取得与全身降温同样的效果，而不致发生全身降温中的心率不齐或心室颤动等并发症。
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(五)过度通气 通过呼吸机辅助呼吸，使肺通气量增加，同时给予氧吸入，使肺泡内换气量增多，可以有效地使颅内压下降。其主要机理为血含氧量增加及CO2的被清除使脑血管收缩，血管床总体积减小。另外，由于纠正了高碳酸血症，使局部pH提高，可保护血脑屏障，减少血管内液体的外渗，从而减轻脑水肿。在过度通气前应作血气分析。正常PaO2为12.7～13.7kPa(95～110mmHg)，PaCO2为5.1～5.6kPa(38～42mmHg)。PaO2为换气量的指标，如PaO2低于正常值表示病人的换气量不足。PaCO2为通气量的指标，PaCO2高于正常值表示通气量不足。PaO2<8kPa(60mmHg)，PaCO2>7.3kPa(55mmHg)为病人呼吸功能衰竭的临界点。此时尽管病人的呼吸频率改变不多，仍应考虑作机械辅助呼吸以增加其通气量，并给予吸氧以扩大其换气量。所谓过度通气是指使病人的PaO2提高至13.7kPa(110mmHg)以上，PaCO2降至4.0kPa(30mmHg)以下，以达到降低ICP的目的。
(六)大剂量激素治疗 肾上腺皮质激素具有抗炎、抑制免疫机制、防止酸性水解酶向细胞内扩散、稳定细胞膜等作用。对消除组织水肿，减少疤痕形成有利。应用于中枢神经损伤是有理论依据的。从实验性中枢神经损伤，特别是冷冻诱发颅脑损伤研究中多数学者都认为大剂量糖类皮质激素用于损伤的早期，能使受伤动物有较大的存活率及较长的生存期(Maxwell等1971，Neuenfeldt等1974，Pappius等1969，Kobrine等1973，Braughler等1985，朱诚等1988)。但用于实际病例疗效并不显著。Dearden等(1986)甚至结论认为在今后重症头部损伤的治疗中糖类激素的应用应予废弃。这一观点受到另外一些学者的异议(Moskopp1987)。实际临床所见的重症头部损伤是非实验性损伤，程度及病变参差混杂。尽管临床试验设计如何严格，各病组中总免不了有三种预后不同的病例所组合，即①预后较佳的病例，脑部损伤属可逆性的。对这部分病例不论是否应用激素，其结局总是好的。②预后极差的病例，脑部损伤属不可逆者。对这部分病例激素治疗将不能发挥任何作用。③介于①②之间的病例，其病变部分是可逆的，部分是不可逆的，或者是介于临界状态，只要治疗得法可使向好的方向发展。糖类激素祗能对这种病例发挥疗效。由此可见对于非实验性颅脑损伤由于疗效被其他成分稀释，难以取得统计学测验有显著意义的结果。Braughter(1985)曾分析了实验性损伤与临床损伤病例之间的病理差别，发现没有大的不同。又分析临床给药与实验动物中给药是否有不同，发现存在着两大差别：①临床给药剂量不够，②用药时间较晚，一般均超过伤后6小时，很多损伤已发展为不可逆性了。为此他提出了一个大剂量治疗方案如下：甲基强的松龙按体重每千克30mg，作首次荷载剂量，静脉投给。2小时后再给15mg/kg追加。以后每6小时给15mg/kg维持。用药时间24小时至48小时，根据病情决定停用时间。疗程超过48小时者弊多于利，不宜考虑。如采用地塞米松，首次荷载剂量可用6～15mg/kg，以后参照甲基强的松龙治疗方案及药物动力学资料决定追加及维持剂量。本疗法的不良反应为①免疫力的抑制，故治疗期间应加大抗生素用量。②消化性溃疡及出血，治疗期间应加用西米地丁或雷尼地丁。③创口感染机会增多。
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(七)巴比妥类药物治疗(以下简称B疗)早在1937年Horsley曾提出巴比妥类药物有保护脑的作用。在1970年左右文献中报道采用B疗治颅内压增高、脑缺血、eyes病及脑血管再建术后等情况者甚多，意见参差不一。Rockoff1979年首先用此疗法治疗颅脑损伤60例。同年Marshall也报道了100例，认为B疗对用其他方法不能控制的ICP增高具有明显的降压及改善病人的结局作用，引起了国际上普遍的关注，纷纷试用，但结论很不一致，有褒有贬，尚有待进一步临床研究决定。关于B疗的作用机制有下列学说：①巴比妥类药物能降低脑的代谢率，改善脑的氧供应与需求之间的紧张关系，从而使脑缺血的范围缩小，神经元缺氧情况改善。②巴比妥类药物能选择性降低脑血管阻力，特别是损伤区的较大血管，使血流从正常区转至损害区。③巴比妥类药物抑制了脑缺血所引起的亚临床抽搐，清除了自由基并抑制自由基的生成及由此而引起的离子紊乱，进行性脑水肿及细胞膜的破坏。④巴比妥类药物引起全身代谢率的下降，使血压及心率下降、脑血容量减少从而ICP下降。⑤由于上述各机制的综合作用发挥治疗作用。
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B疗的适应证：①经标准的降ICP治疗未能取得疗效者，②经头颅CT扫描没有颅内占位性病变者，③病人年龄在65岁以下者。
药物的选择及剂量 可选用硫贲妥钠或戊巴比妥钠，以后者较为适用，因它的作用快，容易测定其血浓度，停药后意识恢复较快。初次剂量为15mg/kg，静脉滴注，以后按5mg/kg/h连续给药3h，然后以1.5mg/kg/h维持。治疗的第1天应每4小时测定血液药浓度1次，第2天改为1天测2次，以后每天测1次。维持血液药浓度于30～40μg/ml， 整个疗程为3～7天。在ICP稳定以后即可停药。如选用硫贲妥钠，首次荷载剂量为5～10mg/kg，以后以1～2mg/kg·h维持。
治疗期间作ICP、MABP，EKG及PaO2监测，肛门连续测温。ICP应维持于2.7kPa(20mmHg) 以下。如有MABP下降时输给血浆或全血以扩大血容量。
B疗决非常规治疗，而且比较危险。必须有充分的设备与人员方可采用。对适应的头部损伤病例可以获得较好的疗效。Bullock等(1986)应用Althesin，一种含有多种类固醇化合物的麻醉诱导剂来治疗严重头部损伤后的顽固性ICP增高，剂量为24μg/kg·min，每天给药2次，能使ICP维持于较低水平，同时可使脑灌注压提高。认为比β疗为安全，且药物的半衰期短，停药后30～60分钟即可作神经学检查，而β疗常需停药24小时以上才能测定病人的神经反应。但Althesin有1/300～1/1500的过敏反应机会，故此药已被英国卫生当局列为淘汰药品，不再生产。曾有专家呼吁，建议作小量生产以供头部损伤监护病例之用。
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(八)二甲亚砜(Dimethylsulfoxide，DMSO)治疗二甲亚砜是一种利尿及抗炎剂，对脑水肿及ICP增高具有疗效，用药后显效快速，具有降低损伤脑组织的代谢率，降低ICP而不伴有MABP的下降，因此在治疗过程中能维持正常的脑灌注压。实验证明DMSO有降低实验性脑水肿，用药后15～30分钟作用最显著，30～45分钟以后压力又慢慢回升，但在用药后1小时ICP仍然比治疗前水平为低。剂量为0.5g/kg体重，用5%葡萄糖配成10%DMSO溶液作静脉点滴，亦可按0.5g/kg体重配成50%DMSO溶液作静脉推注。可多次重复应用。本药用于临床的报道还不多，可能尚属实验阶段。
(九)神经营养药物治疗 本治疗的作用为损伤脑组织提供外源性能量及营养补充，促使损伤的脑细胞恢复其功能。常用的药物有：
1.能量合剂 是在10%葡萄糖液500ml中加入①三磷酸腺苷(ATP)20～40mg，②细胞色素丙15～30mg及③辅酶A50～110U，作静脉滴注，每日2次。需要时还可在合剂内加入氯化钾1g，胰岛素5～10U，维生素B6100mg，以充实其治疗作用。
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2.胞二磷胆碱(CDP胆碱)是一种核苷酸、胞苷制剂，为体内合成卵磷脂的重要辅酶，具有促进卵磷脂合成，增进细胞内线粒体的完整性，保证细胞内泵系统的能量供应，改善细胞膜的通透性，从而减轻脑水肿或防止其形成。剂量为200～500mg加于10%葡萄糖液500ml内静脉滴注。
3.脑活素(cerebrolysin) 由动物脑组织经水解而成的含有多种胺基酸和低分子肽的混合剂，其中有人体所必需的氨基酸8种，对脑具有特殊的营养作用，包括①促进脑神经元的蛋白合成并影响其呼吸链，增强脑的耐缺氧力，为神经递质、肽类激素及辅酶的前质，激活腺苷环化酶和催化其他激素系统，改善记忆等作用。可用于脑损伤，脑卒中后、脑供血不足及严重的脑部感染。儿童还可用于脑发育不全等。剂量：每次10ml加于250ml生理盐水中静脉缓滴。开始时每天1次，1周以后改为每周2～3次，连用8～10次为一疗程。可重复多个疗程。一般无重大副作用，注射太快时可引起发热，偶有过敏反应，则需停药。
4.其他神经营养性药物 尚有克脑迷(AET)，氯脂醒，氨酪酸，维生素B1、B6、B12，维生素E等均可选用。
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(十)抗生素应用 用以预防颅内继发感染，肺炎及尿路感染。在未明确病原菌之前，作为预防性措施宜采用广谱抗生素。一旦感染已经发生，应作排泄物的细菌培养及药敏试验。根据药敏试验结果选用最敏感的抗生素。
(十一)抗癫痫治疗 用于有癫痫发作的病例。常用的药物有①巴比妥类(如鲁米那，朴痛酮等)，②苯妥因类(如苯妥因钠，美索因等)，③琥珀酰胺类(如乙琥胺、苯琥胺等)，④苯噻嗪类(如卡马西平等)，⑤二氮杂卓类
(如安定、硝基安定、氯硝基安定、利眠宁等)，⑥丙戊酸类(如丙戊酸钠等)。可根据发作类型及病人情况选用。遇有持续发作的病例可参照第61章具体处理。
(十二)手术治疗 适应证有①有颅内血肿的病例，②有凹陷性骨折，骨片塌陷达1cm以上，或凹陷骨折位于中央区时，③有脑脊液鼻漏或耳漏经短期观察不自愈的病例，④有广泛脑挫伤而导致ICP过高，经降颅压治疗无效的病例，⑤开放性颅脑损伤。
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手术的类型有：①颅骨钻孔探查术，②开颅血肿清除术，③凹陷骨折整复，④颅减压术，⑤开放性颅脑伤的清创术及⑥脑脊液漏修补术等。
颅骨钻孔探查：目的在确定诊断和探测血肿的部位。在CT扫描已较普及的今日，这种手术已很少做。常为了作颅内压监护作此手术。
开颅血肿清除术：血肿的部位经CT扫描确定以后，选择最近的径路作颅骨瓣成形术，，彻底清除颅内血肿，并严密止血。
凹陷骨折整复术：目的在防止今后并发癫痫。一般在病情较稳定时进行。如凹陷部位不在硬脑膜静脉窦部位，可在骨折区的周围钻孔，用骨撬伸入孔内将下陷之骨片抬起。如硬脑膜已经撕破，则应剪开硬脑膜并探查硬脑膜下腔，并清除积血及挫伤的脑组织。硬脑膜需严密缝合。将骨片复位原处。如骨片碎裂太多，可将碎骨切除。缺损的颅骨暂不作修补，待创口完全愈合半年以上，再视病人的症状决定是否修补。位于静脉窦部位的凹陷骨折在手术时需注意防止静脉窦的破裂出血。
颅减压术：为缓解颅内高压而作此手术，由于此类手术危害较大，目前已很少能应用。实际上作减压术所能解除的压力是有限的，减压区常有脑组织的大量膨出，引起脑组织的进一步损害、水肿，抵销了减压所得的利益。另外减压后引起的脑干移位亦可加重症状。故非迫不得已时应尽量避免作此手术。但在开颅清除血肿之后，为了防止ICP的继发增高，可以附加作一减压或将骨瓣取除。
脑脊液漏修补术：目的在防止颅内感染，因此凡有脑脊液鼻漏或耳漏病例，不应作鼻腔或耳道冲洗，以免细菌逆流进入颅内。手术应在颅内尚未发生感染之前进行。原则是堵塞瘘孔。可用筋膜植片补于脑膜和骨折裂缝之间。骨质缺损一般不作修补。, http://www.100md.com
颅脑损伤是引起病残甚至死亡的重要原因，每年国家为此所消耗的财力、人力、物力数额巨大，对社会、企事业、家庭、个人的损失亦很惨重。近年来的医学进步虽对本病的防治取得了一些进步，但由于现代化高速运输及机械化生产的不断发展，使颅脑损伤的发生率还在增加，损伤程度亦越趋严重，部分抵消了防治上所取得的成果。本章将重点介绍有关中枢神经创伤学的近展，以期能在临床上推广应用，发挥它更多的社会效益。
【流行特征】
根据北京市神经外科研究所等7所院校在1983年期间对中国6个城市居民的抽样调查，共计调查了63195人，发现颅脑损伤的现患率、年发病率及年死亡率分别为783.7/10万、56.4/10万及63/10万。又据上海医科大学神经病学研究所及北京神经外科研究所在1984～1985年期间对全国22个省市的农村及少数民族地区共246812人的抽样调查，发现颅脑损伤的现患率、年发病率及年死亡率分别为442.4/10万、64/10万及9.2/10万。这二统计数字较之欧美等国为低，但如按这数字估算，全国仍将有急性颅脑损伤病例62万～70万人，每年将死亡7～10万人。
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年龄及性别：由于不同的年龄与性别在日常生活方式及社交活动等方面的不同，遭受损伤的机会并不均等，因此各年龄组及男女的发病率有较大的差异。从大组病例的统计看，颅脑损伤的发病率有3个年龄高峰，3～5岁，15～25岁及35～45岁。45岁以后发病率逐渐下降，但至60岁以后又略有回升。这是因为老年人反应及行动迟缓，容易遭受意外损伤之故。男女的发病率比约为1.7～2.5∶1，但如以死亡率来比较则男女之比约为2.0～4.5∶1，说明男性不但损伤的机会较大，而且损伤程度亦趋向更严重。
损伤原因：在城市中以交通事故为最多，约占总数的32%，包括撞车或被车撞，其中自行车及摩托车事故约占车祸中的2/3。其次为打击伤约占总数的24%，其中包括工伤事故，自然灾害、殴斗等。坠落伤占22%，摔跌伤15%，刺戮伤2%，其他5%。在农村及少数民族地区则以坠落伤最多占41%，摔跌伤17%，交通事故伤16%，打击伤13%，砸伤12%及火器伤1%。这一差别主要是因为农村及牧区机动车辆较少，居民都以骑马代步，居住竹楼，故坠落伤明显增多。
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【临床表现】
按颅脑损伤的部位及程度不同而异。兹将较常见的临床表现分别说明于下。
(一)一般症状 指多数病人普遍有的症状，没有定位意义。包括：
1.意识障碍 有即发的与迟发的两类。即发的意识障碍是脑损伤所引起的暂时脑功能影响的结果。迟发的意识障碍则都为颅内血肿、脑水肿或颅内压增高的结果。当病人从即发的昏迷过渡至迟发的昏迷时，可以有一段清醒期，称为中间清醒期。这时期可长可短，可仅表现为意识的短暂好转；也可两次昏迷完全连续起来，只见昏迷越发加深，有这些情况时，都必须考虑有颅内血肿的可能。
2.头痛 可局限于某一部位或弥散及全头。其原因可能是颅内压增高所引起，也可能因脑膜血管的被牵伸或压迫。有蛛网膜下腔出血时，头痛可较剧烈。如果头痛与体位有关时，特别当头部抬起时有头痛，应想到有颅内低压的可能。
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3.恶心呕吐 见于早期，是中枢受刺激的结果，饮食可诱发呕吐。有急性颅内压增高时也有呕吐。有后颅窝或迷路受震时，呕吐可较频繁。儿童由于不善于表达其感受，呕吐往往是唯一客观症状。
4.抽搐 大多由于大脑皮质受刺激或由于脑缺氧或脑水肿所致。如抽搐反复发作并为局限性者，提示有局限性硬脑膜下血肿的可能。
5.括约肌障碍 在损伤当时病人常有大小便失控情况，但当意识清醒以后再出现括约肌障碍者并不多见。在较重的脑损伤中有时可出现尿潴留现象，使病人骚动不安。如给予导尿可使病人趋于安静。
6.鼻孔、耳道和眼结膜下出血 大多由于颅底骨折所引起。在小儿中这种出血有时足以导致休克。大量鼻出血时血经咽喉被吞下，使呕吐物呈咖啡样而误为胃肠道出血。反复发生的大量鼻出血提示有颈内动脉破损的可能。
7.瞳孔 在脑损伤的当时瞳孔散大固定，但历时不久就恢复正常。单侧的瞳孔散大、光反应消失，提示同侧天幕裂孔疝的可能。两瞳孔的缩小，光反应消失，伴有两眼的同向偏斜，或瞳孔时大时小提示脑干的损伤，预后不良。
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8.生命体征的变化 生命体征包括体温、脉搏、血压和呼吸，是急性颅脑损伤中重要的观察指标。大多数病例均有体温的升高，轻、中型病例一般体温不致超出38℃，重型病例则体温常高达39℃。如下丘脑受损时体温可高达41℃以上，称为中枢性高热，是一种严重的症状。在损伤当时脉搏微弱而快速，血压下降，但不久均可恢复正常。在大多数轻型病例中脉搏、血压可保持正常，只有在颅内压增高时才出现脉搏减慢，脉量洪大和血压上升。这是颅内压增高的代偿机制。随着颅内压的不断增高，代偿功能终于丧失，于是出现脉搏的细弱快速，节律不齐，血压下降。在急性颅脑损伤中，血压脉搏可以一开始就一蹶不振，这时应考虑到有复合伤或严重内出血的可能。在损伤当时呼吸可以有短暂的停顿，但不久即自行恢复。轻、中型颅脑损伤常没有呼吸的改变。严重型病例呼吸可不规则或呈喘息状，提示呼吸中枢有功能障碍。随着病变发展可出现潮式呼吸，终于呼吸抑制，只剩有心脏的搏动，这是呼吸中枢功能衰竭的表示，如持续6小时以上不恢复自主呼吸是脑死亡的标志之一。
(二)局灶性症状 指局部脑损伤后所表现的症状，临床上有定位意义，常见者有：
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1.肢体的瘫痪 清醒病人可通过肌力检查察觉，昏迷病人则表现为肢体的自主活动减少或消失。瘫痪可呈单瘫、偏瘫、截瘫，两侧瘫等类型。单瘫和偏瘫指示病变在对侧大脑半球的中央前区或内囊。截瘫则表示病变在脊髓两侧瘫表示病变在矢窦两旁或多发性。伴同肢体的瘫痪还可有偏感觉障碍和同向性偏盲等征。在急性期因病人不能合作，这种体征常不易取得，但瘫痪肢体的腱反射增高，并锥体束征阳性是不难发现的。
2.失语症 有运动性失语症与感觉性失语症之分。运动性失语症是由于言语发生障碍的缘故，病人不能表达自己的意图，是优势侧大脑半球额下回后部的病变所造成。感觉性失语有失听症，不能理解他人的语言；失读症，不能阅读书报；失写症，不能写字绘图等。病变在优势大脑半球的顶叶缘上回及颞上回的后部即所谓的Wernick区。
3.遗忘症或记忆障碍 有当时的，近期的和远期的记忆障碍三种。近期的记忆障碍提示颞叶海马和间脑区的病变；远期记忆障碍则多半与大脑皮质损害有关。对伤前数小时或数天内的事情不能回忆，而更远以前的事却记得很清楚，这种遗忘称为逆行性遗忘。对伤后所发生的事很快遗忘，表示脑部不能贮存记忆，称为顺行性遗忘。颅脑损伤中发生的伤后遗忘症(PTA)实际上指的是顺行性遗忘，曾被用来估计脑伤的程度。PTA在0～1小时以内者为轻型，1～24小时以内者为中型，超过1天但在1周之内者为重型，超过1周以上者为严重型。
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4.下丘脑损害的症状 有尿崩症、糖尿症、嗜睡、中枢性高热、血糖增高和胃肠道出血等。
5.脑干损伤的症状 除深昏迷、呼吸和循环功能障碍外，还可有两眼球固定、吞咽动作消失、四肢肌张力消失或呈去大脑强直表现。
6.脑神经损害的症状 国外资料统计以嗅神经损伤者为最多，其次为面神经，视神经又次之，眼球运动神经居第四位，国内北京宣武医院的统计稍有不同，以眼球运动神经受损最多，其次为面神经及听神经，视神经为第三位，嗅神经为第四位，三叉神经为第五位，其他各脑神经的损害极少见。这可能是将脑疝所引起的动眼神经麻痹亦包括在内之故。
7.脑膜刺激症 可因蛛网膜下腔出血或颅内继发感染引起。表现有剧烈头痛、呕吐、畏光、颈项强直、项背酸痛、Kernig征阳性等。少数病例可兼有下肢痛，系血液刺激腰骶部神经根的缘故。
8.脑脊液变化 轻型病例脑脊液的压力，镜检及生化测定均为正常。较重的病例则可有脑脊液压力增高和血细胞数增加。在有颅内血肿时，除了脑脊液压力和血细胞数增加外，并有蛋白质超比例的增加。有人提出脑脊液内CO2、O2含量及pH值应与静脉血内的相应数值差别甚小，如发现两者的测定值相差扩大，表示脑的代谢产物积贮，是重型颅脑损伤预后不良的可靠指示。
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【诊断说明】
诊断颅脑损伤应对损害的程度及类型有所表明，以便决定治疗对策。故在病史询问时应重点明确事故的性质，发生的时间，暴力作用的情况，有无昏迷及昏迷所历的时间，有无中间清醒期、恶心呕吐及抽搐。在体检时应对头部受伤部位重点检查，并注意病人的呼吸、脉搏及血压情况。然后作简要的神经系统检查，包括眼球运动，瞳孔大小及光反应，口、鼻、耳道、眼结膜下出血情况，面部感觉，角膜反射，肢体活动情况，吞咽活动，颈部活动时阻力，四肢反射及病理反射等。根据初步检查给予GCS评分，确定病情的轻重级别。
神经放射学检查对进一步明确颅脑损伤的类型是有帮助的，但这必须在不影响急性期治疗的条件下权衡利弊进行。头颅平片仅能明确是否有颅骨骨折，骨折的部位及类型，气颅，有无颅内异物存留及有无钙化松果体的移位等。脑造影及脑血管造影均具有一定的损伤性，并需占用较多的时间进行，故在CT扫描已较普及的条件下，这些检查已很少用于颅脑损伤的
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急性期中。脑CT扫描对颅内血肿的显示比较清晰明确。不仅能对血肿的大小、部位、性质等都可确定，还可对多发血肿在一次检查中都予以明确。因此对手术的进行具有重大的指导意义。在急性期如果情况十分紧急，CT扫描不必每一层面都扫，只选择能显示脑室的1～2个层面即可，根据脑室变形移位的情况亦可以判断出颅内占位性病变的正确位置。
磁共振成像技术由于需占用较长时间，且在鉴别出血与水肿及脑肿胀等方面不及CT，故很少用于颅脑损伤的急性期。
头颅超声探查对指示脑中线结构的移位是有帮助的，但只能确定移位的方向，不能决定血肿的部位。因此目前已很少应用。B型超声能透过儿童颅骨较薄处，对儿童的颅脑损伤具有实用价值。
其他检查项目尚有脑诱发电位，适用于颅脑损伤的康复期。临床上较有实用价值的诱发电位有①视觉诱发电位，采用闪光刺激；②听觉诱发电位，采用短声刺激；③体感诱发电位，采用周围神经去极性刺激。脑部神经元在接受来自周围的各种刺激后，发出电反应，经一定潜伏期后可以在相应的头皮部位记录到。评价诱发电位的参数有潜伏期、波幅(电动势)、波宽(时间)、波形等。但用得最多的是潜伏期，即刺激至出现各波峰的间隔时间。一般以毫秒来表示。新式的诱发电位仪已将各波的潜伏期及波峰打印于记录图上。图形的异常可以分为四级(图54-1)。I～Ⅱ级诱发电位为轻、中度异常波形。Ⅲ级及Ⅳ级诱发电位属严重不正常波形，甚至波形完全消失。诱发电位的好转或恢复提示脑功能的好转，具有预后意义。
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【治疗说明】
(一)急救 应先作一般了解，是否有伴同的重大损伤，如颈椎骨骨折脱位，胸腹部损伤等。昏迷病人应特别注意其呼吸道的通畅，清除口腔中的分泌物及残留的呕吐物，放入通气管，或暂时将病人舌拉出。应将病员置侧卧位，头部转向一侧，口稍朝下，以利咽喉部分泌物自行流出，不致误吸入气管内。有休克者应先作补液，再向医院输送。
(二)一般处理
1.根据伤势轻重决定继续观察方案。轻中型病例在最初24小时内应每4小时作GCS评分并观察瞳孔1次。重型病例应留于颅内压监护室，作连续ICP观察。每1～2小时作GCS评分1次，如发现计分不断下降，或ICP持续增高，应查究原因，早作积极救治措施。
2.昏迷病人或有恶心呕吐的病人应暂禁食，72小时后仍不能给食时可根据情况采用完全胃肠外营养(TPN)法，或完全胃肠内营养(TEN)法。
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3.卧位 一般病人宜平卧，年迈者可用半卧位，昏迷或瘫痪病人应经常更动其卧位，以防褥疮及肺炎。
4.重型及严重型病例应留置于监护室，监护颅内压、血气、电解质及酸硷平衡。颅内压超过2.7kPa(20mmHg)时应作降颅压治疗(见51章第4节)。PaO2低于8kPa(60mmHg)，PaCO2超过7.3kPa(55mmHg)者宜作气管切开并作适当辅助呼吸及吸氧。有电解质及酸碱平衡失调时按第5章第4，5节处理。
5.病人经短期观察，情况不见好转或逐渐恶化时应及时作CT脑扫描。如有血肿存在应即手术清除，不要等待脑疝症状出现后再作手术。这样可以提高手术的疗效。
6.腰椎穿刺适用于病人意识很清但头痛剧烈，有脑膜刺激征或疑有蛛网膜下腔出血的病例。当病人病情危笃、有明显颅内压增高，有脑疝前驱症状及疑有后颅窝血肿时，禁忌作腰穿，以免诱发脑疝。
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(三)降颅内压治疗
(四)冬眠低温治疗 是一种人工降低病人体温，使脑的代谢下降，减少氧的需求及脑内代谢产物的积累，从而减轻脑水肿，降低颅内压。如单独采用化学药物来达到上述目的的称为冬眠疗法，如单独采用各种物理方法来达到此目的的称为低温疗法，两者合用者，称为冬眠低温疗法。本疗法的指征为：①严重的脑挫裂伤，②脑干损伤，③有中枢性高热的病人，④颅内血肿经手术后意识仍然不清者。禁忌作此治疗的情况有：①体温不升或血压过低的病例，②年龄太大或年龄太小(<2岁或>65岁)的病人。方法以冬眠一号液(即氯丙嗪，异丙嗪各50mg，唛啶100mg溶于500m15%或10%葡萄糖溶液中，作静脉滴注。注射期中观察血压、脉搏，勿使血压下降太多，对于意识障碍较重的病人，有人主张省去唛啶，以免引起呼吸抑制。在病人的扰动不安控制以后，可加用物理降温使病人的体温下降到30～32℃，维持时间为3～5天，到期可复温。采用冰帽作头部局部降温不仅便于操作，还可取得与全身降温同样的效果，而不致发生全身降温中的心率不齐或心室颤动等并发症。
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(五)过度通气 通过呼吸机辅助呼吸，使肺通气量增加，同时给予氧吸入，使肺泡内换气量增多，可以有效地使颅内压下降。其主要机理为血含氧量增加及CO2的被清除使脑血管收缩，血管床总体积减小。另外，由于纠正了高碳酸血症，使局部pH提高，可保护血脑屏障，减少血管内液体的外渗，从而减轻脑水肿。在过度通气前应作血气分析。正常PaO2为12.7～13.7kPa(95～110mmHg)，PaCO2为5.1～5.6kPa(38～42mmHg)。PaO2为换气量的指标，如PaO2低于正常值表示病人的换气量不足。PaCO2为通气量的指标，PaCO2高于正常值表示通气量不足。PaO2<8kPa(60mmHg)，PaCO2>7.3kPa(55mmHg)为病人呼吸功能衰竭的临界点。此时尽管病人的呼吸频率改变不多，仍应考虑作机械辅助呼吸以增加其通气量，并给予吸氧以扩大其换气量。所谓过度通气是指使病人的PaO2提高至13.7kPa(110mmHg)以上，PaCO2降至4.0kPa(30mmHg)以下，以达到降低ICP的目的。
(六)大剂量激素治疗 肾上腺皮质激素具有抗炎、抑制免疫机制、防止酸性水解酶向细胞内扩散、稳定细胞膜等作用。对消除组织水肿，减少疤痕形成有利。应用于中枢神经损伤是有理论依据的。从实验性中枢神经损伤，特别是冷冻诱发颅脑损伤研究中多数学者都认为大剂量糖类皮质激素用于损伤的早期，能使受伤动物有较大的存活率及较长的生存期(Maxwell等1971，Neuenfeldt等1974，Pappius等1969，Kobrine等1973，Braughler等1985，朱诚等1988)。但用于实际病例疗效并不显著。Dearden等(1986)甚至结论认为在今后重症头部损伤的治疗中糖类激素的应用应予废弃。这一观点受到另外一些学者的异议(Moskopp1987)。实际临床所见的重症头部损伤是非实验性损伤，程度及病变参差混杂。尽管临床试验设计如何严格，各病组中总免不了有三种预后不同的病例所组合，即①预后较佳的病例，脑部损伤属可逆性的。对这部分病例不论是否应用激素，其结局总是好的。②预后极差的病例，脑部损伤属不可逆者。对这部分病例激素治疗将不能发挥任何作用。③介于①②之间的病例，其病变部分是可逆的，部分是不可逆的，或者是介于临界状态，只要治疗得法可使向好的方向发展。糖类激素祗能对这种病例发挥疗效。由此可见对于非实验性颅脑损伤由于疗效被其他成分稀释，难以取得统计学测验有显著意义的结果。Braughter(1985)曾分析了实验性损伤与临床损伤病例之间的病理差别，发现没有大的不同。又分析临床给药与实验动物中给药是否有不同，发现存在着两大差别：①临床给药剂量不够，②用药时间较晚，一般均超过伤后6小时，很多损伤已发展为不可逆性了。为此他提出了一个大剂量治疗方案如下：甲基强的松龙按体重每千克30mg，作首次荷载剂量，静脉投给。2小时后再给15mg/kg追加。以后每6小时给15mg/kg维持。用药时间24小时至48小时，根据病情决定停用时间。疗程超过48小时者弊多于利，不宜考虑。如采用地塞米松，首次荷载剂量可用6～15mg/kg，以后参照甲基强的松龙治疗方案及药物动力学资料决定追加及维持剂量。本疗法的不良反应为①免疫力的抑制，故治疗期间应加大抗生素用量。②消化性溃疡及出血，治疗期间应加用西米地丁或雷尼地丁。③创口感染机会增多。
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(七)巴比妥类药物治疗(以下简称B疗)早在1937年Horsley曾提出巴比妥类药物有保护脑的作用。在1970年左右文献中报道采用B疗治颅内压增高、脑缺血、eyes病及脑血管再建术后等情况者甚多，意见参差不一。Rockoff1979年首先用此疗法治疗颅脑损伤60例。同年Marshall也报道了100例，认为B疗对用其他方法不能控制的ICP增高具有明显的降压及改善病人的结局作用，引起了国际上普遍的关注，纷纷试用，但结论很不一致，有褒有贬，尚有待进一步临床研究决定。关于B疗的作用机制有下列学说：①巴比妥类药物能降低脑的代谢率，改善脑的氧供应与需求之间的紧张关系，从而使脑缺血的范围缩小，神经元缺氧情况改善。②巴比妥类药物能选择性降低脑血管阻力，特别是损伤区的较大血管，使血流从正常区转至损害区。③巴比妥类药物抑制了脑缺血所引起的亚临床抽搐，清除了自由基并抑制自由基的生成及由此而引起的离子紊乱，进行性脑水肿及细胞膜的破坏。④巴比妥类药物引起全身代谢率的下降，使血压及心率下降、脑血容量减少从而ICP下降。⑤由于上述各机制的综合作用发挥治疗作用。
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B疗的适应证：①经标准的降ICP治疗未能取得疗效者，②经头颅CT扫描没有颅内占位性病变者，③病人年龄在65岁以下者。
药物的选择及剂量 可选用硫贲妥钠或戊巴比妥钠，以后者较为适用，因它的作用快，容易测定其血浓度，停药后意识恢复较快。初次剂量为15mg/kg，静脉滴注，以后按5mg/kg/h连续给药3h，然后以1.5mg/kg/h维持。治疗的第1天应每4小时测定血液药浓度1次，第2天改为1天测2次，以后每天测1次。维持血液药浓度于30～40μg/ml， 整个疗程为3～7天。在ICP稳定以后即可停药。如选用硫贲妥钠，首次荷载剂量为5～10mg/kg，以后以1～2mg/kg·h维持。
治疗期间作ICP、MABP，EKG及PaO2监测，肛门连续测温。ICP应维持于2.7kPa(20mmHg) 以下。如有MABP下降时输给血浆或全血以扩大血容量。
B疗决非常规治疗，而且比较危险。必须有充分的设备与人员方可采用。对适应的头部损伤病例可以获得较好的疗效。Bullock等(1986)应用Althesin，一种含有多种类固醇化合物的麻醉诱导剂来治疗严重头部损伤后的顽固性ICP增高，剂量为24μg/kg·min，每天给药2次，能使ICP维持于较低水平，同时可使脑灌注压提高。认为比β疗为安全，且药物的半衰期短，停药后30～60分钟即可作神经学检查，而β疗常需停药24小时以上才能测定病人的神经反应。但Althesin有1/300～1/1500的过敏反应机会，故此药已被英国卫生当局列为淘汰药品，不再生产。曾有专家呼吁，建议作小量生产以供头部损伤监护病例之用。
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(八)二甲亚砜(Dimethylsulfoxide，DMSO)治疗二甲亚砜是一种利尿及抗炎剂，对脑水肿及ICP增高具有疗效，用药后显效快速，具有降低损伤脑组织的代谢率，降低ICP而不伴有MABP的下降，因此在治疗过程中能维持正常的脑灌注压。实验证明DMSO有降低实验性脑水肿，用药后15～30分钟作用最显著，30～45分钟以后压力又慢慢回升，但在用药后1小时ICP仍然比治疗前水平为低。剂量为0.5g/kg体重，用5%葡萄糖配成10%DMSO溶液作静脉点滴，亦可按0.5g/kg体重配成50%DMSO溶液作静脉推注。可多次重复应用。本药用于临床的报道还不多，可能尚属实验阶段。
(九)神经营养药物治疗 本治疗的作用为损伤脑组织提供外源性能量及营养补充，促使损伤的脑细胞恢复其功能。常用的药物有：
1.能量合剂 是在10%葡萄糖液500ml中加入①三磷酸腺苷(ATP)20～40mg，②细胞色素丙15～30mg及③辅酶A50～110U，作静脉滴注，每日2次。需要时还可在合剂内加入氯化钾1g，胰岛素5～10U，维生素B6100mg，以充实其治疗作用。
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2.胞二磷胆碱(CDP胆碱)是一种核苷酸、胞苷制剂，为体内合成卵磷脂的重要辅酶，具有促进卵磷脂合成，增进细胞内线粒体的完整性，保证细胞内泵系统的能量供应，改善细胞膜的通透性，从而减轻脑水肿或防止其形成。剂量为200～500mg加于10%葡萄糖液500ml内静脉滴注。
3.脑活素(cerebrolysin) 由动物脑组织经水解而成的含有多种胺基酸和低分子肽的混合剂，其中有人体所必需的氨基酸8种，对脑具有特殊的营养作用，包括①促进脑神经元的蛋白合成并影响其呼吸链，增强脑的耐缺氧力，为神经递质、肽类激素及辅酶的前质，激活腺苷环化酶和催化其他激素系统，改善记忆等作用。可用于脑损伤，脑卒中后、脑供血不足及严重的脑部感染。儿童还可用于脑发育不全等。剂量：每次10ml加于250ml生理盐水中静脉缓滴。开始时每天1次，1周以后改为每周2～3次，连用8～10次为一疗程。可重复多个疗程。一般无重大副作用，注射太快时可引起发热，偶有过敏反应，则需停药。
4.其他神经营养性药物 尚有克脑迷(AET)，氯脂醒，氨酪酸，维生素B1、B6、B12，维生素E等均可选用。
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(十)抗生素应用 用以预防颅内继发感染，肺炎及尿路感染。在未明确病原菌之前，作为预防性措施宜采用广谱抗生素。一旦感染已经发生，应作排泄物的细菌培养及药敏试验。根据药敏试验结果选用最敏感的抗生素。
(十一)抗癫痫治疗 用于有癫痫发作的病例。常用的药物有①巴比妥类(如鲁米那，朴痛酮等)，②苯妥因类(如苯妥因钠，美索因等)，③琥珀酰胺类(如乙琥胺、苯琥胺等)，④苯噻嗪类(如卡马西平等)，⑤二氮杂卓类
(如安定、硝基安定、氯硝基安定、利眠宁等)，⑥丙戊酸类(如丙戊酸钠等)。可根据发作类型及病人情况选用。遇有持续发作的病例可参照第61章具体处理。
(十二)手术治疗 适应证有①有颅内血肿的病例，②有凹陷性骨折，骨片塌陷达1cm以上，或凹陷骨折位于中央区时，③有脑脊液鼻漏或耳漏经短期观察不自愈的病例，④有广泛脑挫伤而导致ICP过高，经降颅压治疗无效的病例，⑤开放性颅脑损伤。
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手术的类型有：①颅骨钻孔探查术，②开颅血肿清除术，③凹陷骨折整复，④颅减压术，⑤开放性颅脑伤的清创术及⑥脑脊液漏修补术等。
颅骨钻孔探查：目的在确定诊断和探测血肿的部位。在CT扫描已较普及的今日，这种手术已很少做。常为了作颅内压监护作此手术。
开颅血肿清除术：血肿的部位经CT扫描确定以后，选择最近的径路作颅骨瓣成形术，，彻底清除颅内血肿，并严密止血。
凹陷骨折整复术：目的在防止今后并发癫痫。一般在病情较稳定时进行。如凹陷部位不在硬脑膜静脉窦部位，可在骨折区的周围钻孔，用骨撬伸入孔内将下陷之骨片抬起。如硬脑膜已经撕破，则应剪开硬脑膜并探查硬脑膜下腔，并清除积血及挫伤的脑组织。硬脑膜需严密缝合。将骨片复位原处。如骨片碎裂太多，可将碎骨切除。缺损的颅骨暂不作修补，待创口完全愈合半年以上，再视病人的症状决定是否修补。位于静脉窦部位的凹陷骨折在手术时需注意防止静脉窦的破裂出血。
颅减压术：为缓解颅内高压而作此手术，由于此类手术危害较大，目前已很少能应用。实际上作减压术所能解除的压力是有限的，减压区常有脑组织的大量膨出，引起脑组织的进一步损害、水肿，抵销了减压所得的利益。另外减压后引起的脑干移位亦可加重症状。故非迫不得已时应尽量避免作此手术。但在开颅清除血肿之后，为了防止ICP的继发增高，可以附加作一减压或将骨瓣取除。
脑脊液漏修补术：目的在防止颅内感染，因此凡有脑脊液鼻漏或耳漏病例，不应作鼻腔或耳道冲洗，以免细菌逆流进入颅内。手术应在颅内尚未发生感染之前进行。原则是堵塞瘘孔。可用筋膜植片补于脑膜和骨折裂缝之间。骨质缺损一般不作修补。, http://www.100md.com