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【概述】
骨质疏松(osteoporosis)系指每个单位内骨组织数量减少。骨骼的生长和发育起自胚胎时期，并持续到出生后20多年。成年人骨骼的数量不再发生变化，但骨的代谢却持续不休，即骨的生成和骨的吸收这两个过程处于平衡状态。年龄超过40岁后骨的生成保持不变。但骨的吸收却增加，数十年后骨组织数量仅及30岁时的一半量。一旦骨的密度降低至难以忍受日常生活中所受的应力，便会发生病理性骨折。
【治疗措施】
(一)急性期治疗 椎体一旦发生骨折，即需卧硬板床休息，膝下垫一枕头以减轻下腰部的应力。注意褥疮护理。可以用些止痛药。疼痛消失后即应开始锻炼，并逐日增加活动量。疼痛剧烈者可佩戴支架。
(二)增加骨组织的方法
1.口服钙剂 碳酸钙、磷酸钙、乳酸钙、葡萄糖酸钙都可应用，口服钙剂后应鼓励多饮水，以防止尿路结石。
2.补充维生素D 必须注意大剂量补充维生素D会引起高血钙症。绝经期前后的妇女，每天的剂量为400单位。
3.补充求偶素 适用于绝经期前后的妇女。剂量为每天0.6mg，长期使用有致癌可能，不宜作为常规治疗方法。
4.运动 每天至少需作30分钟的散步，即可负重下锻炼，又可吸收光照。
5.氟化钠方法 每天口服氟化钠1mg/kg，分36次服用，必须同时加用钙剂。过量服用会出现氟中毒，应用后18个月90%病例不再有骨折。
6.其它药物 有双磷酸盐，降钙素与促进合成代谢的皮质醇如stanozolol。
【病因学】
(一)绝经后和老年性骨质疏松
(二)遗传性骨质疏松
1.成骨不全
2.高胱氨酸尿症
(三)内分泌疾患所致骨质疏松
1.性腺功能减退
2.甲状腺功能亢进
3.甲状旁腺功能亢进
4.肾上腺皮质功能亢进
(四)与饮食有关的骨质疏松
1.缺钙
2.缺维生素D
3.缺维生素C
4.慢性酒精中毒
(五)药物所致骨质疏松
1.长期使用肝素
2.长期应用氨甲蝶吟
(六)废用性骨质疏松
(七)其它疾病所致骨质疏松
1.各种慢性病
2.各种髓内肿瘤 多发性骨髓瘤、淋巴瘤和白血病
(八)特发性骨质疏松
1.特发性少年骨质疏松症
2.特发性成年骨质疏松症
【病理改变】
有许多因素可以影响骨组织的数量。
(一)全身性疾病 吸收不良、肝肾疾病、酒精中毒、皮质类固醇类药物与光照不足都可以扰乱骨代谢。
(二)种族和遗传性 白种妇女，尤其是西北欧妇女骨折疏松发病率高，而黑人妇女的发生率却低。
(三)营养状态 与钙和维生素D3的摄入量有关。儿童的每天摄钙量应为400～700mg，生长期少年为1300mg，绝经期妇女为700mg，孕妇1500mg，哺乳妇女为2000mg， 绝经后妇女每天需摄入钙1500mg才能防止骨丢失。奶制品和绿叶蔬菜是食品中钙的主要来源；而高蛋白饮食亦会增加尿内钙的丢失，蛋白质摄入量增加1倍，尿钙丢失增添50%。
人体维生素D3来源一半来自食物，另一半来自日光照射。老年人光照不足，可致维生素D3缺乏。青年成人每日需维生素D400IU，老年人为800IU。
(四)年龄和性别 骨骺关闭后，骨骼的形态发生变化，骨膜和内骨膜的面积都在增加。年龄超过40岁以后，内骨膜面积增加迅速，皮质骨数量逐渐减少，骨小梁亦渐见减少，女性比男性更为明显。平均每年减少了0.5%。在骨组织减少过程中，两性的差别很显著。男性的递减率为每年0.5～0.75%，女性为1.5～2%，甚至有高达3%的。
(五)内分泌因素 绝经后的骨质疏松与求偶素低下有关系。已证实求偶素对骨骼的代谢起着关键性作用。骨折疏松与甲状旁腺激素也有着一定关系，老年人给以甲状旁腺激素后，肾生成1-25-(OH)2D3的反应削弱，而破骨细胞对内源性甲状旁腺激素反应活跃，则与求偶素不足有关。
(六)活动与负重 机械性负重应力为影响骨骼发育和再塑的主要外来因素，不活动的人比活动的人容易产生骨质疏松。宇宙飞行时由于处于失重情况下亦可出现骨组织丢失，失重情况下84天后其骨折疏松情况极似废用性骨质疏松。目前还认为丧失了肌肉收缩是引起骨质疏松的主要原因。例如骨折后石膏制动，神经与脊髓损伤和长期卧床
【临床表现】
骨质疏松者骨质丢失量的30%来自脊柱，因此病员常因发生脊柱骨折或股骨上端骨折而来就医。脊柱骨折可有三种类型：①胸腰段脊柱压缩性骨折。轻微的外伤便可出现急性胸腰段脊椎体压缩，甚至无明显的外伤而出现自发性椎体压缩。②下腰椎压缩骨折。③弥漫性脊柱疼痛，可能为多数细微骨折。股骨上端骨折为股骨颈囊内骨折和粗隆间骨折两种。前者好发于65～75岁，后者更高龄些，好发于75～85岁之间。
X线片表现为骨密度下降，在骨密度下降以前，骨组织至少已丧失了30～50%；椎体成双凹状；管状骨皮质变薄，髓腔扩大。Singh根据股骨上端骨小梁改变将骨折疏松分为6级。6级为正常，5级以下为骨折疏松，3级以下为重度骨折疏松(图1)。
图1 Singh 6级骨质疏松症分类法
脊椎椎体出现了压缩性骨折后，可有下列4种表现：①双凹形中央形压缩骨折；②前缘楔形压缩性骨折；③对称性横形压缩性骨折；④混合型骨折。
【辅助检查】
实验室检查一般血清钙、磷都正常，有骨折时血清硷性磷酸酶稍增高。
【几种测量骨质稀疏的方法】
(一)Singh指数 前已述。
(二)摄手部平片测量第二掌骨干中段骨皮质的厚度 正常情况下，皮质骨厚度至少应占该处直径的一半。
(三)Nosland-Cameson单光子吸收仪以1251作为单能光子来源，根据骨组织和软组织吸收光子有所差别，可以测定肢体内骨组织含量，以桡骨为例，正常情况下，桡骨近端干骺端处95%为皮质骨，5%为松质骨；而远端干骺端则75%为皮质骨，25%为松质骨。最近还采用了双光子吸收仪，可以区别出骨内脂肪组织和软组织成份之间的差别。
(四)双能定量CT扫描 定量CT扫描可以区别脂肪、软组织和骨组织，而双能定量CT扫描还可将骨组织中软组织成份(骨髓)区分出来。
(五)体内中子活化分析 以高能量中子将体内的钙从Ca48激活成Ca49，以r-射线计数器测定衰退Ca48，因为体内99%的钙贮存在骨骼内，因此用此法测定骨组织总量是否减少极为正确。
(六)髂骨骨组织活检 分三个步骤：①第一步每天口服750mg四环素，共3天，以标记骨组织。②3天后取髂骨作活组织检查。③取下骨块，不脱钙，超薄切片(5～10μ)后作形态学测量。此法不宜列为常规检查。
骨质疏松(osteoporosis)系指每个单位内骨组织数量减少。骨骼的生长和发育起自胚胎时期，并持续到出生后20多年。成年人骨骼的数量不再发生变化，但骨的代谢却持续不休，即骨的生成和骨的吸收这两个过程处于平衡状态。年龄超过40岁后骨的生成保持不变。但骨的吸收却增加，数十年后骨组织数量仅及30岁时的一半量。一旦骨的密度降低至难以忍受日常生活中所受的应力，便会发生病理性骨折。
【治疗措施】
(一)急性期治疗 椎体一旦发生骨折，即需卧硬板床休息，膝下垫一枕头以减轻下腰部的应力。注意褥疮护理。可以用些止痛药。疼痛消失后即应开始锻炼，并逐日增加活动量。疼痛剧烈者可佩戴支架。
(二)增加骨组织的方法
1.口服钙剂 碳酸钙、磷酸钙、乳酸钙、葡萄糖酸钙都可应用，口服钙剂后应鼓励多饮水，以防止尿路结石。
2.补充维生素D 必须注意大剂量补充维生素D会引起高血钙症。绝经期前后的妇女，每天的剂量为400单位。
3.补充求偶素 适用于绝经期前后的妇女。剂量为每天0.6mg，长期使用有致癌可能，不宜作为常规治疗方法。
4.运动 每天至少需作30分钟的散步，即可负重下锻炼，又可吸收光照。
5.氟化钠方法 每天口服氟化钠1mg/kg，分36次服用，必须同时加用钙剂。过量服用会出现氟中毒，应用后18个月90%病例不再有骨折。
6.其它药物 有双磷酸盐，降钙素与促进合成代谢的皮质醇如stanozolol。
【病因学】
(一)绝经后和老年性骨质疏松
(二)遗传性骨质疏松
1.成骨不全
2.高胱氨酸尿症
(三)内分泌疾患所致骨质疏松
1.性腺功能减退
2.甲状腺功能亢进
3.甲状旁腺功能亢进
4.肾上腺皮质功能亢进
(四)与饮食有关的骨质疏松
1.缺钙
2.缺维生素D
3.缺维生素C
4.慢性酒精中毒
(五)药物所致骨质疏松
1.长期使用肝素
2.长期应用氨甲蝶吟
(六)废用性骨质疏松
(七)其它疾病所致骨质疏松
1.各种慢性病
2.各种髓内肿瘤 多发性骨髓瘤、淋巴瘤和白血病
(八)特发性骨质疏松
1.特发性少年骨质疏松症
2.特发性成年骨质疏松症
【病理改变】
有许多因素可以影响骨组织的数量。
(一)全身性疾病 吸收不良、肝肾疾病、酒精中毒、皮质类固醇类药物与光照不足都可以扰乱骨代谢。
(二)种族和遗传性 白种妇女，尤其是西北欧妇女骨折疏松发病率高，而黑人妇女的发生率却低。
(三)营养状态 与钙和维生素D3的摄入量有关。儿童的每天摄钙量应为400～700mg，生长期少年为1300mg，绝经期妇女为700mg，孕妇1500mg，哺乳妇女为2000mg， 绝经后妇女每天需摄入钙1500mg才能防止骨丢失。奶制品和绿叶蔬菜是食品中钙的主要来源；而高蛋白饮食亦会增加尿内钙的丢失，蛋白质摄入量增加1倍，尿钙丢失增添50%。
人体维生素D3来源一半来自食物，另一半来自日光照射。老年人光照不足，可致维生素D3缺乏。青年成人每日需维生素D400IU，老年人为800IU。
(四)年龄和性别 骨骺关闭后，骨骼的形态发生变化，骨膜和内骨膜的面积都在增加。年龄超过40岁以后，内骨膜面积增加迅速，皮质骨数量逐渐减少，骨小梁亦渐见减少，女性比男性更为明显。平均每年减少了0.5%。在骨组织减少过程中，两性的差别很显著。男性的递减率为每年0.5～0.75%，女性为1.5～2%，甚至有高达3%的。
(五)内分泌因素 绝经后的骨质疏松与求偶素低下有关系。已证实求偶素对骨骼的代谢起着关键性作用。骨折疏松与甲状旁腺激素也有着一定关系，老年人给以甲状旁腺激素后，肾生成1-25-(OH)2D3的反应削弱，而破骨细胞对内源性甲状旁腺激素反应活跃，则与求偶素不足有关。
(六)活动与负重 机械性负重应力为影响骨骼发育和再塑的主要外来因素，不活动的人比活动的人容易产生骨质疏松。宇宙飞行时由于处于失重情况下亦可出现骨组织丢失，失重情况下84天后其骨折疏松情况极似废用性骨质疏松。目前还认为丧失了肌肉收缩是引起骨质疏松的主要原因。例如骨折后石膏制动，神经与脊髓损伤和长期卧床
【临床表现】
骨质疏松者骨质丢失量的30%来自脊柱，因此病员常因发生脊柱骨折或股骨上端骨折而来就医。脊柱骨折可有三种类型：①胸腰段脊柱压缩性骨折。轻微的外伤便可出现急性胸腰段脊椎体压缩，甚至无明显的外伤而出现自发性椎体压缩。②下腰椎压缩骨折。③弥漫性脊柱疼痛，可能为多数细微骨折。股骨上端骨折为股骨颈囊内骨折和粗隆间骨折两种。前者好发于65～75岁，后者更高龄些，好发于75～85岁之间。
X线片表现为骨密度下降，在骨密度下降以前，骨组织至少已丧失了30～50%；椎体成双凹状；管状骨皮质变薄，髓腔扩大。Singh根据股骨上端骨小梁改变将骨折疏松分为6级。6级为正常，5级以下为骨折疏松，3级以下为重度骨折疏松(图1)。
图1 Singh 6级骨质疏松症分类法
脊椎椎体出现了压缩性骨折后，可有下列4种表现：①双凹形中央形压缩骨折；②前缘楔形压缩性骨折；③对称性横形压缩性骨折；④混合型骨折。
【辅助检查】
实验室检查一般血清钙、磷都正常，有骨折时血清硷性磷酸酶稍增高。
【几种测量骨质稀疏的方法】
(一)Singh指数 前已述。
(二)摄手部平片测量第二掌骨干中段骨皮质的厚度 正常情况下，皮质骨厚度至少应占该处直径的一半。
(三)Nosland-Cameson单光子吸收仪以1251作为单能光子来源，根据骨组织和软组织吸收光子有所差别，可以测定肢体内骨组织含量，以桡骨为例，正常情况下，桡骨近端干骺端处95%为皮质骨，5%为松质骨；而远端干骺端则75%为皮质骨，25%为松质骨。最近还采用了双光子吸收仪，可以区别出骨内脂肪组织和软组织成份之间的差别。
(四)双能定量CT扫描 定量CT扫描可以区别脂肪、软组织和骨组织，而双能定量CT扫描还可将骨组织中软组织成份(骨髓)区分出来。
(五)体内中子活化分析 以高能量中子将体内的钙从Ca48激活成Ca49，以r-射线计数器测定衰退Ca48，因为体内99%的钙贮存在骨骼内，因此用此法测定骨组织总量是否减少极为正确。
(六)髂骨骨组织活检 分三个步骤：①第一步每天口服750mg四环素，共3天，以标记骨组织。②3天后取髂骨作活组织检查。③取下骨块，不脱钙，超薄切片(5～10μ)后作形态学测量。此法不宜列为常规检查。