骨髓炎
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【概述】
化脓性骨髓炎是骨组织(包括骨髓、骨与骨膜)，的化脓性感染。
【病因】
(一)血液中带有高度感染力的细菌，在发病前体中有未经治疗的感染灶如疖、痈、中耳炎、龋齿、咽喉炎、扁桃体炎、上呼吸道感染等。细菌进入血液循环中形成菌血症，造成急性血源性骨髓炎的先决条件，在诱发因素作用下即可发病。当身体健康时有少量细菌进入血流中即被消灭，不致发病。
(二)当局部或全身抵抗力降低时，如体弱、营养不良、过度劳累或病后；当细菌进入血流，不能立即将其消灭，未消灭的细菌随血液循环进入人体各组织内，其中一部分进入骨骼，是否发病要看局部对细菌的敏感性、神经系统状况和局部抗菌力及其他条件。另外，小儿长管骨生长活跃，干骺端有丰富的毛细血管网，为终末血管，血液由微血管进入较大的静脉管腔，血流减慢，血液中的细菌栓子容易在血管壁上停留聚集，阻塞血管，细菌在此成为繁殖的感染灶。若细菌集聚越多越难以消灭，骨髓炎在这些地区发生的机会愈多。如葡萄球菌经常自动集成团块，这种团块在细小的血管内形成栓塞使该血管的末端供应区发生坏死，而坏死区又是细菌的良好培养基。根据Phemister的研究，长骨干的干骺端对感染的易感性与该骨的生长速度和骨的大小成正比。在骨骼中骨愈长愈大也愈容易发生急性骨髓炎，往往生长快的一端更易被感染。因此，小儿的胫骨上端和股骨下端是急性化脓性骨髓炎的好发部位。另外Hobo认为干骺端比骨干缺少吞噬细胞，局部外伤出血使抵抗力降低是小儿干骺端易受感染的原因(图96-1)。在骨髓炎病人中，大多和外伤有关，如跌伤、摔伤，待干骺端损伤局部毛细血管网破裂出血，局部抵抗力降低有利于细菌繁殖，引起感染，若侵入细菌数量多，毒力强，则发病快病情严重；反之，则轻。
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根据上述讨论，可介绍以下几个临床事实：
1.骨髓炎患者常有其他的病灶如脓疖、脓疱和扁桃体炎等同时存在，这些病灶常常是侵入血源细菌的发源地。
2.骨髓炎常发生于营养不良和发热病初愈的孩童。因在这种情况下，孩童的周身抵抗力已降低，细菌容易在血液中存留与繁殖。
3.长骨干骺端是常发生骨髓炎的部位，因它的特殊构造有利于细菌集聚。
4.干骺端易受外伤局部出血，有利于细菌繁殖。
【分类】
临床上骨髓炎根据发病原因，有三种形式，按细菌进入骨组织所采取的过程分为：
(一)急性血源性骨髓炎 细菌由病灶经血液循环带入骨内。又称弥漫性骨髓炎。
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(二)外伤性骨髓炎 由开放性骨折或骨骼外科手术及继发感染引起，又称局限性骨髓炎。
(三)由邻近组织感染蔓延至骨骼 如龋齿引起上颌骨或下颌骨的骨髓炎、指头炎引起指骨骨髓炎等。
现着重讨论血源性化脓性骨髓炎，此病多发生在儿童。根据统计10岁以下儿童占80%，男女发病率之比为4∶1。发生部位以下肢比上肢多，细菌以金黄色葡萄球菌为多数占75～80%，溶血性链球菌占10%，其它化脓性细菌也可发生，如肺炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、类白喉杆菌等。有时骨髓炎可以有两种以上细菌同时感染，严重者可致死，治疗不彻底或未治疗形成慢性经数年或数十年不愈，自广泛使用抗生素后使死亡率大大降低，由过去15%降到0～3%。
【症状和体征】
主要表现为全身败血症和局部炎症。常发生于儿童的下肢骨如股骨下端和胫骨上端。全身体质虚弱，有感染灶，有的有外伤史。起病急，全身中毒症状，如发冷、寒战、高热(一般在40℃左右)、全身不适、胃纳极差、不思食、恶心呕吐、烦躁不安、头痛，可出现谵妄、惊厥、抽筋、不能入眠。局部肢体红肿热痛，呈屈曲状，有跳痛现象，活动受限，肌肉痉挛，疼痛阵发性加剧，孩儿啼哭不止，夜间更甚。高热持续数日不退，局部症状更明显，极度肿胀，局部皮肤静脉怒张，水肿红热更明显，逐步形成脓肿。髓腔压力增高，可穿破至软组织内或皮下。脓液进入软组织后，压力减小，疼痛也改善。炎症的肢体远端肿胀，关节内有反应性积液，为无菌透明液体，发病后2～3周因骨质破坏可产生病理性骨折、骨骺分离或关节脱位。
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若感染未能控制，患儿进入中毒性休克神志不清，昏迷，血压下降甚至测不出而有致命危险。使用抗生素后，这种发病率大大下降。若使用大量抗生素及全身支持疗法2～3周后脓液穿破皮肤流出体外，形成慢性窦道，体温逐渐正常，疼痛明显减轻，患侧肢体骨骼增粗，逐步进入慢性骨髓炎阶段。
这种感染在身体中所有骨骼均可发生，但以下肢为最多见，上肢、骨盆和脊椎均可发生。
【化验室检查】
在发病高热期血培养往往阳性，白细胞数可高达3～4万，中性90%以上，出现中毒性颗粒红细胞减少，血红蛋白降低。若骨膜下脓肿形成可抽到血性脓液，细菌培养也可呈阳性，并可确定菌种。涂片检查可见脓细胞和细菌。
【X线检查】
感染早期在发病后2周内骨骼无明显变化3周后可见干骺端有虫蚀样破坏、骨脱钙和骨膜反应，随着时间的推移骨质增生更加明显，形成包壳，并有死骨和死腔存在，说明病变已进入慢性阶段。在脊椎若有感染均为成人，1～2个月内还看不出骨骼有何变化，要等3个月后才出现骨质增生，前纵韧带下的骨膜反应和上下椎体融为一体，但椎体轮廓没有改变。
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锝-锡-焦磷酸盐骨扫描：在骨髓炎发病48小时内，因局部炎症充血和血管扩张，使亲骨性同位素示踪剂可浓聚在干骺端炎症充血区，能提早得到明确诊断，对治疗和以后脓肿形成有所依据。
【病理】
(图96-2)(图96-3)血源性骨髓炎的特点是骨质破坏、坏死和反应性骨质增生同时存在，感染后的变化则因病人的年龄而异。早期以破坏、坏死为主，随后出现增生，后期以增生为主。在长管骨的干骺端受到感染形成病灶时，取决于当时细菌的强弱、局部和全身抵抗力的强弱和治疗措施等来决定发展趋势。当细菌毒力低，全身抵抗力强，治疗及时而有效时，病变可被消灭于萌发阶段而痊愈，不留痕迹。若治疗措施和身体抵抗力不足以完全消灭病灶，但能限制其发展，形成局限性骨脓肿，即Brodie脓肿。这种脓肿在身体抵抗力低时，又可使局部炎症灶急性发作；若身体抵抗力低，细菌毒力强时又未及时治疗，脓肿迅速扩大形成弥漫性骨髓炎。
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干骺端的病灶炎性渗出急剧增加迅速蔓延，而密质骨坚硬使髓腔内压力增高，迫使脓液沿骨髓腔和骨皮质Haver管和Volkamann管蔓延。儿童时期于骺端骨皮质较薄，骨膜附着在骨上不甚紧密，渗液容易在此穿至骨膜下而形成骨膜下脓肿。此处压力高时，又可经Haver和Volkamann管经骨干进入骨髓腔。渗液(脓液)也可沿骨髓腔蔓延至整个骨髓，然后随着骨髓腔内压力增大，经Haver管和Volkamann管至骨膜下形成骨脓下脓肿。成人骨皮质较厚，骨膜附着较致密，渗液可向骨髓腔蔓延波及整个骨髓腔，甚至穿破关节软骨合并形成化脓性关节炎，也可直接穿破骨膜在软组织内形成脓肿而不形成骨膜下脓肿。这种脓肿也可穿破皮肤形成窦道。
在1～ 2岁婴幼儿的股骨上端有来自干骺端的滋养血管穿过骺板滋养骨骺。细菌栓子可随血液进入骺板和股骨上端骨骺，导致化脓性骨髓炎。又因股骨头和股骨颈在关节囊内，脓肿极易穿入关节囊内形成化脓性关节炎。儿童骺板是一道天然屏障，干骺端病灶不易穿过骺板而发生化脓性关节炎。若干骺端在关节囊内时，一旦感染极易发生化脓性关节炎(图96-4)，感染沿骺板蔓延，可造成骨骺分离。
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死骨形成：骨的营养供应，骨皮质的外2/3由贴近骨膜的皮质部份的骨膜下小血管网供给，而内1/3由近髓腔的滋养血管供给。这些骨膜血管和营养血管分成小静脉支和小动脉进入Haver管和Volkamann。当渗液中Haver和Volkamann管扩张时，因管内压力增高和炎症反应，这些小静脉和小动脉可发生血栓。渗液到达骨膜下将骨膜掀起，骨膜下小血管网也被剥离使骨皮质表层2/3失去血液供应。渗出液蔓延至骨髓腔后，滋养血管也可形成血栓，这些失去血液供应的骨皮质即可发生坏死，坏死范围的大小决定于血供受破坏的范围，有时只有散在的骨髓腔松质骨和部分皮质骨坏死，但多为皮质表层坏死。成人因骨膜附着较紧，很少形成广泛性骨膜下脓肿，所以坏死骨也比较小，而小儿则常发生大块或一段骨坏死。皮质易受破骨细胞的破坏吸收形成虫蚀样破坏，容易产生病理性骨折。由于死骨内无血循环代谢，而附近活骨则因炎症、充血而脱钙，在X线片上死骨的密度要比活骨的密度高，便于识别(图96-5)。死骨形成以后，如果炎症得到控制，侧枝循环建立，部分与周围组织尚未脱离的坏死骨有可能复活，小块死骨在炎症充血时可被吸收，也可经瘘管口流出体外，较大的死骨在体内长期存留直至手术取出。死骨形成一般在发病后4周以上，占骨髓炎患者的1/3左右。
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包壳形成和瘘管形成：在骨膜下脓肿形成后，若早期引流和大量抗生素使用，可控制炎症。骨膜下血供丰富，充血形成肉芽组织后新骨形成，坏死骨复活。X线片示骨膜反应，若骨膜下脓肿因炎症充血形成新骨逐渐加厚，包围坏死骨干形成骨包壳，死骨与包壳之间有炎症肉芽组织相隔，X线片上有明显界限。包壳可能维持骨干的连续。在包壳形成过程中，脓液外流穿出皮肤使局部新骨不能形成而成瘘管。这种瘘管多年不愈，长期反复的炎症水肿和渗液的刺激使周围软组织形成大量疤痕，失去正常的弹性。周围皮肤呈有色素沉着。瘘管经久不愈，少数可转化为鳞状上皮细胞癌。
【鉴别诊断】
(一)软组织深部脓肿 局部炎症明显，关节活动不受影响，全身中毒症状不明显。
(二)蜂窝组织炎 局部表浅红肿，范围较广，关节和全身症状不明显。
(三)风湿性关节炎 均为亚急性病变，两侧对称，各关节发病，有时为游走性，白细胞数不增高。
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(四)化脓性关节炎 表现部位在关节处而不在干骺端。关节肿胀，关节腔内早期可抽出渗液，细菌培养阳性；晚期为脓性渗出液，关节活动受限。
(五)恶性肿瘤 尤其象尤文氏瘤，发病时高热，骨骼有破坏，骨皮质呈葱皮样骨膜反应，白细胞数也高。局部炎症不如化脓性骨髓炎明显，全身中毒症状不明显，关节活动好，痛剧，穿刺活检可明确诊断。
【治疗说明】
(一)全身治疗大量使用抗生素，尽快控制感染，边检查边治疗，不要等待细菌培养结果。近几年由于抗生素的广泛应用，耐药细菌株增多，可根据药敏结果再调整用药。剂量要大，直到症状完全消退和体温正常，后再持续使用2周左右，以防病灶复发而转为慢性。
(二)全身支持疗法 因骨髓炎急性期能量消耗，造血系统破坏，加上营养补充不足，要加强营养，给予输血，血浆蛋白等。若能进食，给高蛋白高脂肪饮食。输液，注意水、电解质的平衡，防止酸中毒，给以镇痛镇静剂，使病人能很好休息。
(三)局部制动 可用皮肤牵引以防止肌痉挛和关节畸形，减轻疼痛，也可用石膏托固定，预防病理性骨折、骨骺分离和关节脱位。石膏固定时间一般为2～3个月。若有窦道，可开窗换药。
(四)局部脓肿抽吸并注入抗生素
(五)脓肿引流，骨髓腔减压 骨膜下脓肿形成尽早引流，骨皮质钻孔直到髓腔，使脓肿引流通畅，(图96-6)，必要时用抗生素连续灌注，防止大块死骨形成，尽早让骨膜和骨皮质紧贴，使坏死的干骺端再复活。
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化脓性骨髓炎是骨组织(包括骨髓、骨与骨膜)，的化脓性感染。
【病因】
(一)血液中带有高度感染力的细菌，在发病前体中有未经治疗的感染灶如疖、痈、中耳炎、龋齿、咽喉炎、扁桃体炎、上呼吸道感染等。细菌进入血液循环中形成菌血症，造成急性血源性骨髓炎的先决条件，在诱发因素作用下即可发病。当身体健康时有少量细菌进入血流中即被消灭，不致发病。
(二)当局部或全身抵抗力降低时，如体弱、营养不良、过度劳累或病后；当细菌进入血流，不能立即将其消灭，未消灭的细菌随血液循环进入人体各组织内，其中一部分进入骨骼，是否发病要看局部对细菌的敏感性、神经系统状况和局部抗菌力及其他条件。另外，小儿长管骨生长活跃，干骺端有丰富的毛细血管网，为终末血管，血液由微血管进入较大的静脉管腔，血流减慢，血液中的细菌栓子容易在血管壁上停留聚集，阻塞血管，细菌在此成为繁殖的感染灶。若细菌集聚越多越难以消灭，骨髓炎在这些地区发生的机会愈多。如葡萄球菌经常自动集成团块，这种团块在细小的血管内形成栓塞使该血管的末端供应区发生坏死，而坏死区又是细菌的良好培养基。根据Phemister的研究，长骨干的干骺端对感染的易感性与该骨的生长速度和骨的大小成正比。在骨骼中骨愈长愈大也愈容易发生急性骨髓炎，往往生长快的一端更易被感染。因此，小儿的胫骨上端和股骨下端是急性化脓性骨髓炎的好发部位。另外Hobo认为干骺端比骨干缺少吞噬细胞，局部外伤出血使抵抗力降低是小儿干骺端易受感染的原因(图96-1)。在骨髓炎病人中，大多和外伤有关，如跌伤、摔伤，待干骺端损伤局部毛细血管网破裂出血，局部抵抗力降低有利于细菌繁殖，引起感染，若侵入细菌数量多，毒力强，则发病快病情严重；反之，则轻。
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根据上述讨论，可介绍以下几个临床事实：
1.骨髓炎患者常有其他的病灶如脓疖、脓疱和扁桃体炎等同时存在，这些病灶常常是侵入血源细菌的发源地。
2.骨髓炎常发生于营养不良和发热病初愈的孩童。因在这种情况下，孩童的周身抵抗力已降低，细菌容易在血液中存留与繁殖。
3.长骨干骺端是常发生骨髓炎的部位，因它的特殊构造有利于细菌集聚。
4.干骺端易受外伤局部出血，有利于细菌繁殖。
【分类】
临床上骨髓炎根据发病原因，有三种形式，按细菌进入骨组织所采取的过程分为：
(一)急性血源性骨髓炎 细菌由病灶经血液循环带入骨内。又称弥漫性骨髓炎。
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(二)外伤性骨髓炎 由开放性骨折或骨骼外科手术及继发感染引起，又称局限性骨髓炎。
(三)由邻近组织感染蔓延至骨骼 如龋齿引起上颌骨或下颌骨的骨髓炎、指头炎引起指骨骨髓炎等。
现着重讨论血源性化脓性骨髓炎，此病多发生在儿童。根据统计10岁以下儿童占80%，男女发病率之比为4∶1。发生部位以下肢比上肢多，细菌以金黄色葡萄球菌为多数占75～80%，溶血性链球菌占10%，其它化脓性细菌也可发生，如肺炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、类白喉杆菌等。有时骨髓炎可以有两种以上细菌同时感染，严重者可致死，治疗不彻底或未治疗形成慢性经数年或数十年不愈，自广泛使用抗生素后使死亡率大大降低，由过去15%降到0～3%。
【症状和体征】
主要表现为全身败血症和局部炎症。常发生于儿童的下肢骨如股骨下端和胫骨上端。全身体质虚弱，有感染灶，有的有外伤史。起病急，全身中毒症状，如发冷、寒战、高热(一般在40℃左右)、全身不适、胃纳极差、不思食、恶心呕吐、烦躁不安、头痛，可出现谵妄、惊厥、抽筋、不能入眠。局部肢体红肿热痛，呈屈曲状，有跳痛现象，活动受限，肌肉痉挛，疼痛阵发性加剧，孩儿啼哭不止，夜间更甚。高热持续数日不退，局部症状更明显，极度肿胀，局部皮肤静脉怒张，水肿红热更明显，逐步形成脓肿。髓腔压力增高，可穿破至软组织内或皮下。脓液进入软组织后，压力减小，疼痛也改善。炎症的肢体远端肿胀，关节内有反应性积液，为无菌透明液体，发病后2～3周因骨质破坏可产生病理性骨折、骨骺分离或关节脱位。
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若感染未能控制，患儿进入中毒性休克神志不清，昏迷，血压下降甚至测不出而有致命危险。使用抗生素后，这种发病率大大下降。若使用大量抗生素及全身支持疗法2～3周后脓液穿破皮肤流出体外，形成慢性窦道，体温逐渐正常，疼痛明显减轻，患侧肢体骨骼增粗，逐步进入慢性骨髓炎阶段。
这种感染在身体中所有骨骼均可发生，但以下肢为最多见，上肢、骨盆和脊椎均可发生。
【化验室检查】
在发病高热期血培养往往阳性，白细胞数可高达3～4万，中性90%以上，出现中毒性颗粒红细胞减少，血红蛋白降低。若骨膜下脓肿形成可抽到血性脓液，细菌培养也可呈阳性，并可确定菌种。涂片检查可见脓细胞和细菌。
【X线检查】
感染早期在发病后2周内骨骼无明显变化3周后可见干骺端有虫蚀样破坏、骨脱钙和骨膜反应，随着时间的推移骨质增生更加明显，形成包壳，并有死骨和死腔存在，说明病变已进入慢性阶段。在脊椎若有感染均为成人，1～2个月内还看不出骨骼有何变化，要等3个月后才出现骨质增生，前纵韧带下的骨膜反应和上下椎体融为一体，但椎体轮廓没有改变。
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锝-锡-焦磷酸盐骨扫描：在骨髓炎发病48小时内，因局部炎症充血和血管扩张，使亲骨性同位素示踪剂可浓聚在干骺端炎症充血区，能提早得到明确诊断，对治疗和以后脓肿形成有所依据。
【病理】
(图96-2)(图96-3)血源性骨髓炎的特点是骨质破坏、坏死和反应性骨质增生同时存在，感染后的变化则因病人的年龄而异。早期以破坏、坏死为主，随后出现增生，后期以增生为主。在长管骨的干骺端受到感染形成病灶时，取决于当时细菌的强弱、局部和全身抵抗力的强弱和治疗措施等来决定发展趋势。当细菌毒力低，全身抵抗力强，治疗及时而有效时，病变可被消灭于萌发阶段而痊愈，不留痕迹。若治疗措施和身体抵抗力不足以完全消灭病灶，但能限制其发展，形成局限性骨脓肿，即Brodie脓肿。这种脓肿在身体抵抗力低时，又可使局部炎症灶急性发作；若身体抵抗力低，细菌毒力强时又未及时治疗，脓肿迅速扩大形成弥漫性骨髓炎。
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干骺端的病灶炎性渗出急剧增加迅速蔓延，而密质骨坚硬使髓腔内压力增高，迫使脓液沿骨髓腔和骨皮质Haver管和Volkamann管蔓延。儿童时期于骺端骨皮质较薄，骨膜附着在骨上不甚紧密，渗液容易在此穿至骨膜下而形成骨膜下脓肿。此处压力高时，又可经Haver和Volkamann管经骨干进入骨髓腔。渗液(脓液)也可沿骨髓腔蔓延至整个骨髓，然后随着骨髓腔内压力增大，经Haver管和Volkamann管至骨膜下形成骨脓下脓肿。成人骨皮质较厚，骨膜附着较致密，渗液可向骨髓腔蔓延波及整个骨髓腔，甚至穿破关节软骨合并形成化脓性关节炎，也可直接穿破骨膜在软组织内形成脓肿而不形成骨膜下脓肿。这种脓肿也可穿破皮肤形成窦道。
在1～ 2岁婴幼儿的股骨上端有来自干骺端的滋养血管穿过骺板滋养骨骺。细菌栓子可随血液进入骺板和股骨上端骨骺，导致化脓性骨髓炎。又因股骨头和股骨颈在关节囊内，脓肿极易穿入关节囊内形成化脓性关节炎。儿童骺板是一道天然屏障，干骺端病灶不易穿过骺板而发生化脓性关节炎。若干骺端在关节囊内时，一旦感染极易发生化脓性关节炎(图96-4)，感染沿骺板蔓延，可造成骨骺分离。
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死骨形成：骨的营养供应，骨皮质的外2/3由贴近骨膜的皮质部份的骨膜下小血管网供给，而内1/3由近髓腔的滋养血管供给。这些骨膜血管和营养血管分成小静脉支和小动脉进入Haver管和Volkamann。当渗液中Haver和Volkamann管扩张时，因管内压力增高和炎症反应，这些小静脉和小动脉可发生血栓。渗液到达骨膜下将骨膜掀起，骨膜下小血管网也被剥离使骨皮质表层2/3失去血液供应。渗出液蔓延至骨髓腔后，滋养血管也可形成血栓，这些失去血液供应的骨皮质即可发生坏死，坏死范围的大小决定于血供受破坏的范围，有时只有散在的骨髓腔松质骨和部分皮质骨坏死，但多为皮质表层坏死。成人因骨膜附着较紧，很少形成广泛性骨膜下脓肿，所以坏死骨也比较小，而小儿则常发生大块或一段骨坏死。皮质易受破骨细胞的破坏吸收形成虫蚀样破坏，容易产生病理性骨折。由于死骨内无血循环代谢，而附近活骨则因炎症、充血而脱钙，在X线片上死骨的密度要比活骨的密度高，便于识别(图96-5)。死骨形成以后，如果炎症得到控制，侧枝循环建立，部分与周围组织尚未脱离的坏死骨有可能复活，小块死骨在炎症充血时可被吸收，也可经瘘管口流出体外，较大的死骨在体内长期存留直至手术取出。死骨形成一般在发病后4周以上，占骨髓炎患者的1/3左右。
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包壳形成和瘘管形成：在骨膜下脓肿形成后，若早期引流和大量抗生素使用，可控制炎症。骨膜下血供丰富，充血形成肉芽组织后新骨形成，坏死骨复活。X线片示骨膜反应，若骨膜下脓肿因炎症充血形成新骨逐渐加厚，包围坏死骨干形成骨包壳，死骨与包壳之间有炎症肉芽组织相隔，X线片上有明显界限。包壳可能维持骨干的连续。在包壳形成过程中，脓液外流穿出皮肤使局部新骨不能形成而成瘘管。这种瘘管多年不愈，长期反复的炎症水肿和渗液的刺激使周围软组织形成大量疤痕，失去正常的弹性。周围皮肤呈有色素沉着。瘘管经久不愈，少数可转化为鳞状上皮细胞癌。
【鉴别诊断】
(一)软组织深部脓肿 局部炎症明显，关节活动不受影响，全身中毒症状不明显。
(二)蜂窝组织炎 局部表浅红肿，范围较广，关节和全身症状不明显。
(三)风湿性关节炎 均为亚急性病变，两侧对称，各关节发病，有时为游走性，白细胞数不增高。
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(四)化脓性关节炎 表现部位在关节处而不在干骺端。关节肿胀，关节腔内早期可抽出渗液，细菌培养阳性；晚期为脓性渗出液，关节活动受限。
(五)恶性肿瘤 尤其象尤文氏瘤，发病时高热，骨骼有破坏，骨皮质呈葱皮样骨膜反应，白细胞数也高。局部炎症不如化脓性骨髓炎明显，全身中毒症状不明显，关节活动好，痛剧，穿刺活检可明确诊断。
【治疗说明】
(一)全身治疗大量使用抗生素，尽快控制感染，边检查边治疗，不要等待细菌培养结果。近几年由于抗生素的广泛应用，耐药细菌株增多，可根据药敏结果再调整用药。剂量要大，直到症状完全消退和体温正常，后再持续使用2周左右，以防病灶复发而转为慢性。
(二)全身支持疗法 因骨髓炎急性期能量消耗，造血系统破坏，加上营养补充不足，要加强营养，给予输血，血浆蛋白等。若能进食，给高蛋白高脂肪饮食。输液，注意水、电解质的平衡，防止酸中毒，给以镇痛镇静剂，使病人能很好休息。
(三)局部制动 可用皮肤牵引以防止肌痉挛和关节畸形，减轻疼痛，也可用石膏托固定，预防病理性骨折、骨骺分离和关节脱位。石膏固定时间一般为2～3个月。若有窦道，可开窗换药。
(四)局部脓肿抽吸并注入抗生素
(五)脓肿引流，骨髓腔减压 骨膜下脓肿形成尽早引流，骨皮质钻孔直到髓腔，使脓肿引流通畅，(图96-6)，必要时用抗生素连续灌注，防止大块死骨形成，尽早让骨膜和骨皮质紧贴，使坏死的干骺端再复活。
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