睡眠障碍
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【概述】
睡眠是一个生理过程，与醒觉一样均依赖大脑皮质和皮质下神经活动来调节。脑干网状结构在保持大脑醒觉状态中起重要作用，各种感觉信息输入网状结构，经上行激活系统使大脑保持觉醒。切断脑干下部，毁坏脑干中缝核系统，或用药物使脑干5-羟色胺(5-hydroxytryptamine)含量减少，均可影响正常睡眠。
睡眠不是均匀一致的过程，可分为眼快动期(rapid eye movement，REM)和非眼快动期(NREM)二期。后者按脑电图(electromyograph，EEG)、肌紧张力(肌电图描记)，和眼球运动(眼电位图，Electroculogram，EOG)可分为由浅到深的四相。醒觉状态的特点是散发的眼球活动；肌张力高；脑电图低幅快波。眼球活动变慢是NREM睡眠第一相开始；第二相时，脑电图出现纺锤波，肌张力相对减低；第三、四相时，脑电图的高幅慢波越来越明显，第四相为慢波或δ波。REM睡眠的脑电图为低幅快波，类似醒觉状态，眼球活动比醒觉时更频繁和规则；与醒觉状态不同之处是肌肉活动受抑制，肌电图描记平直，此期往往与梦有关。
正常青年人的睡眠，从睡眠潜伏期开始，很快加深，进入到NREM期的第四相，约在睡眠开始后60～90分钟又转向REM期，经数分钟进入第二个周期。如此循环，一夜共4个周期。在以后几个周期中，NREM期的第四相缩短，REM期延长。年龄大的人睡眠潜伏期延长，NREM期的第四相消失，REM期有一定的延长，觉醒频繁。人们只能从REM期或NREM期的第二相醒来。睡眠障碍，不论是药物或被迫减少睡眠时间引起的，主要影响NREM期的第四相和REM期。
中枢神经介质参与睡眠调节机理，破坏了脑干中缝核系统及5-羟色胺神经元，睡眠各期明显缩短。用药物对氯苯丙氨酸(parach1orophenyl alamine，PCPA)，抑制5-羟色胺的合成，出现失眠或REM相消失。服用5-羟色胺的前身5-羟色胺酸(5-hydroxytryptophan，5-HTP)，提高脑内5-羟色胺的含量，可拮抗此作用。多巴胺和乙酰胆碱均影响睡眠，其规律尚在研究中。
梦游症和遗尿均发生于NREM期的第四相--慢波睡眠。最重的梦魇发生于慢波睡眠相，虽然由于诱发焦虑惶恐的梦使人们自觉从梦中惊醒过来，一般往往推测倾向于REM睡眠期。, http://www.100md.com
睡眠是一个生理过程，与醒觉一样均依赖大脑皮质和皮质下神经活动来调节。脑干网状结构在保持大脑醒觉状态中起重要作用，各种感觉信息输入网状结构，经上行激活系统使大脑保持觉醒。切断脑干下部，毁坏脑干中缝核系统，或用药物使脑干5-羟色胺(5-hydroxytryptamine)含量减少，均可影响正常睡眠。
睡眠不是均匀一致的过程，可分为眼快动期(rapid eye movement，REM)和非眼快动期(NREM)二期。后者按脑电图(electromyograph，EEG)、肌紧张力(肌电图描记)，和眼球运动(眼电位图，Electroculogram，EOG)可分为由浅到深的四相。醒觉状态的特点是散发的眼球活动；肌张力高；脑电图低幅快波。眼球活动变慢是NREM睡眠第一相开始；第二相时，脑电图出现纺锤波，肌张力相对减低；第三、四相时，脑电图的高幅慢波越来越明显，第四相为慢波或δ波。REM睡眠的脑电图为低幅快波，类似醒觉状态，眼球活动比醒觉时更频繁和规则；与醒觉状态不同之处是肌肉活动受抑制，肌电图描记平直，此期往往与梦有关。
正常青年人的睡眠，从睡眠潜伏期开始，很快加深，进入到NREM期的第四相，约在睡眠开始后60～90分钟又转向REM期，经数分钟进入第二个周期。如此循环，一夜共4个周期。在以后几个周期中，NREM期的第四相缩短，REM期延长。年龄大的人睡眠潜伏期延长，NREM期的第四相消失，REM期有一定的延长，觉醒频繁。人们只能从REM期或NREM期的第二相醒来。睡眠障碍，不论是药物或被迫减少睡眠时间引起的，主要影响NREM期的第四相和REM期。
中枢神经介质参与睡眠调节机理，破坏了脑干中缝核系统及5-羟色胺神经元，睡眠各期明显缩短。用药物对氯苯丙氨酸(parach1orophenyl alamine，PCPA)，抑制5-羟色胺的合成，出现失眠或REM相消失。服用5-羟色胺的前身5-羟色胺酸(5-hydroxytryptophan，5-HTP)，提高脑内5-羟色胺的含量，可拮抗此作用。多巴胺和乙酰胆碱均影响睡眠，其规律尚在研究中。
梦游症和遗尿均发生于NREM期的第四相--慢波睡眠。最重的梦魇发生于慢波睡眠相，虽然由于诱发焦虑惶恐的梦使人们自觉从梦中惊醒过来，一般往往推测倾向于REM睡眠期。, http://www.100md.com