Barrett食管内镜诊断进展
食管栅状血管末端为食管胃结合部
Barrett食管检出率差别较大，主要与其定义不统一有关
肠化生不是诊断BE的必需条件
放大电子内镜将Barrett食管黏膜归纳成5种类型
Barrett食管的定义与分类
定义：胃黏膜从食管远端连续向食管近端口侧发展，以柱状上皮取代鳞状上皮。
分类：日本食管疾患研究会1997年将BE分为三类：①未达全周性； ②全周性不足3 cm； ③全周性超过3 cm；
2000年修订标准(见表1)。
, http://www.100md.com
表1
日本食管疾患研究会2000年修订标准
1.
Barrett黏膜:柱状上皮从胃至食管连续存在
注：Barrett黏膜等同于食管柱状上皮化(columner-lined
esophagus,CLE)
2.
Barrett黏膜的内镜诊断：
内镜确定食管胃结合部(食管下部栅状血管的末端部位)；
证明有Barrett黏膜的存在
, 百拇医药
注1:若栅状血管透见不清，参照以下所见：
a.黏膜表面之差别黏膜纹理的界限
b.胃黏膜皱襞的口侧端
注2:Barrett黏膜的长度记录从食管胃结合部开始，测量Barrett黏膜的最长及最短距离，并记录。
3.
Barrett黏膜的分类：
(1)Barrett黏膜呈全周性,>3
cm者为BE，即长段BE (LSBE)
(2)除(1)以外的Barrett黏膜全部称短段BE
, http://www.100md.com (SSBE)
以食管栅状血管末瑞为食管胃结合部的理论基础
1965年Carvakh报告，在食管下部可见纵行栅状血管，后者在解剖学齿状线(SCJ)呈现从胃黏膜下向食管黏膜固有层移行成栅状，长约2.5 cm，然后向食管黏膜下层移行，栅状血管消失(见图1)。日本星原芳雄认为，食管裂孔、SCJ与食管下端栅状血管的关系如下：(1)栅状血管未越过食管裂孔；(2)栅状血管在食管裂孔的口侧，相当SCJ的口侧位置，80%的病例两者一致，因此可以认为栅状血管下端即为食管胃结合部。若食管裂孔口侧存在柱状上皮，且其下可见栅状血管即为Barrett黏膜，若不能透见则为食管裂孔疝，由此可在内镜下明确鉴别两者(见图2)。
, 百拇医药
图1
食管下部栅状血管移行模式图
图2
食管下端栅状血管鉴别食管裂孔疝模式图
A.正常 B.BE C.食管裂孔疝
D.食管裂孔疝伴BE
关于食管胃结合部诊断方法学，当栅状血管下端与SCJ有轻微不一致，是否也称其为Barrett黏膜，尚有不同意见。这是定义的问题，而不能认为是本质上的问题。有人提出其是否为超短段BE(uktra short-Segment Barrett＇s esophagus)，但对其临床意义及发生机制尚不清楚。
Barrett食管的检出率
, http://www.100md.com
有反流症状者的BE内镜检出率为6%～12%，其中LSBE伴肠化生者检出率为5%，一般普查为1%；台湾Yeh报告，464例患者接受上消化道内镜检查，BE检出率为2%；西安张军等采用内镜检查2754例患者，BE检出率为2.21%；日本星原对9018例患者进行内镜检查，SSBE检出率为30%，LSBE为1%。以上检出率之所以差别较大，主要与BE的定义不统一有关。
Barrett食管的病理组织学诊断
常用的是Paukk1976年的3种上皮分类标准。
(1)特殊型：有黏液细胞及杯状细胞，黏膜表面有绒毛状构造，成人病例大部分属于此型。正常食管胃结合部见不到此变化，活检若有此改变应考虑为BE。
(2)结合部型junctionak type：可见到类似贲门腺的黏液细胞。
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(3)胃底型gastric fundic type：似胃底腺黏膜，其深部可见有壁细胞、主细胞。
实际上很少有呈单一型者，多呈两种类型以上的上皮。
日本食管疾患研究会2000年则认为，只要内镜下怀疑是BE处所取的组织为柱状上皮即可诊断。日本与欧美之间的区别是，诊断BE不一定必须有肠上皮化生，因活检时并不能100%取到肠化生处，若以有无肠化生为准，则内镜难以诊断。2002年10月日本内镜总会BE专题讨论会上，日本学者与欧洲Tytgat教授已取得共识，即肠化生不是诊断BE的必需条件。
神津照雄等提到的病理组织学诊断标准为：1柱状上皮的黏膜下有食管腺；2柱状上皮中有岛状鳞状上皮残留；3黏膜肌层结构有复层分层现象强炎症时也可见；4胃底腺、贲门腺样的口侧有肠化生改变。这些病理组织学变化的关键在于，是否采用同一标准进行内镜取材，否则难以统一。
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放大电子内镜
远藤在BE黏膜上共观察了70个点的放大影像，可归纳成5种类型(图3)，A为小点状型；B为长直线型；C轻度弯曲的长椭圆型； D为树枝状或脑回样管型； E为具有指状突起的绒毛状。喷洒美蓝后A、B、C不染色，而D、E染色阳性。各型染色率顺序为0%(0/21)、0%(0/8)、23%(6/26)、64%(7/11)、50%(2/4)。A、B组染色率与其它组有统计学差异，D、E组上皮癌变率较高。
图3
放大内镜下的BE小凹形态
治疗
, 百拇医药
药物治疗：长期抑酸是目前治疗反流的主要措施，抑酸药中，质子泵抑制剂(PPI)优于H2受体拮抗剂，前者不但控制症状效果好，而且有报告，PPI具有缩小BE的作用，这方面尚有待更多的研究。目前尚无专用的食管黏膜保护剂，而胃黏膜保护剂疗效不确定。
内镜治疗：近年来，有人使用氩等离子凝固术(APC)热消融的方法。
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1950年，Barrett首先报告了反流性食管炎(RE)患者的食管下部被柱状上皮所取代的病例，1953年Akkison及Johnstone也报告了同样病例。人们最初认为，其发病原因可能为先天性短食管所致。1957年有人提出，此种变化系RE的修复过程所致。此后研究者将该病称为Barrett食管(BE)，发生溃疡者称Barrett溃疡， Barrett食管发生腺癌者称Barrett腺癌。
日本报告，轻至重RE病例中BE发生率为1.6%～16.6%，典型者极少。欧美报告，RE并发溃疡发生率为2%～7%，出血为1.2%，穿孔为0.2%，狭窄为4%～20%，BE为10%～15%。1974-1976年，Barrett腺癌发病率为0.7/10万人，1994-2001年为3.2～3.0/10万人，发病率增加近5倍，因此BE与食管腺癌的关系引起人们广泛关注。欧美学者提倡，BE内镜随访时间分别为：无异型增生者2～3年一次；低度异型增生者半年一次；高度异型增生者若不行切除应3个月一次。目前遗留的问题是，对短段BE与长段BE是否要同样对待。, http://www.100md.com(首都医科大学附属北京友谊医院消化内科 于中麟)
Barrett食管检出率差别较大，主要与其定义不统一有关
肠化生不是诊断BE的必需条件
放大电子内镜将Barrett食管黏膜归纳成5种类型
Barrett食管的定义与分类
定义：胃黏膜从食管远端连续向食管近端口侧发展，以柱状上皮取代鳞状上皮。
分类：日本食管疾患研究会1997年将BE分为三类：①未达全周性； ②全周性不足3 cm； ③全周性超过3 cm；
2000年修订标准(见表1)。
, http://www.100md.com
表1
日本食管疾患研究会2000年修订标准
1.
Barrett黏膜:柱状上皮从胃至食管连续存在
注：Barrett黏膜等同于食管柱状上皮化(columner-lined
esophagus,CLE)
2.
Barrett黏膜的内镜诊断：
内镜确定食管胃结合部(食管下部栅状血管的末端部位)；
证明有Barrett黏膜的存在
, 百拇医药
注1:若栅状血管透见不清，参照以下所见：
a.黏膜表面之差别黏膜纹理的界限
b.胃黏膜皱襞的口侧端
注2:Barrett黏膜的长度记录从食管胃结合部开始，测量Barrett黏膜的最长及最短距离，并记录。
3.
Barrett黏膜的分类：
(1)Barrett黏膜呈全周性,>3
cm者为BE，即长段BE (LSBE)
(2)除(1)以外的Barrett黏膜全部称短段BE
, http://www.100md.com (SSBE)
以食管栅状血管末瑞为食管胃结合部的理论基础
1965年Carvakh报告，在食管下部可见纵行栅状血管，后者在解剖学齿状线(SCJ)呈现从胃黏膜下向食管黏膜固有层移行成栅状，长约2.5 cm，然后向食管黏膜下层移行，栅状血管消失(见图1)。日本星原芳雄认为，食管裂孔、SCJ与食管下端栅状血管的关系如下：(1)栅状血管未越过食管裂孔；(2)栅状血管在食管裂孔的口侧，相当SCJ的口侧位置，80%的病例两者一致，因此可以认为栅状血管下端即为食管胃结合部。若食管裂孔口侧存在柱状上皮，且其下可见栅状血管即为Barrett黏膜，若不能透见则为食管裂孔疝，由此可在内镜下明确鉴别两者(见图2)。
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图1
食管下部栅状血管移行模式图
图2
食管下端栅状血管鉴别食管裂孔疝模式图
A.正常 B.BE C.食管裂孔疝
D.食管裂孔疝伴BE
关于食管胃结合部诊断方法学，当栅状血管下端与SCJ有轻微不一致，是否也称其为Barrett黏膜，尚有不同意见。这是定义的问题，而不能认为是本质上的问题。有人提出其是否为超短段BE(uktra short-Segment Barrett＇s esophagus)，但对其临床意义及发生机制尚不清楚。
Barrett食管的检出率
, http://www.100md.com
有反流症状者的BE内镜检出率为6%～12%，其中LSBE伴肠化生者检出率为5%，一般普查为1%；台湾Yeh报告，464例患者接受上消化道内镜检查，BE检出率为2%；西安张军等采用内镜检查2754例患者，BE检出率为2.21%；日本星原对9018例患者进行内镜检查，SSBE检出率为30%，LSBE为1%。以上检出率之所以差别较大，主要与BE的定义不统一有关。
Barrett食管的病理组织学诊断
常用的是Paukk1976年的3种上皮分类标准。
(1)特殊型：有黏液细胞及杯状细胞，黏膜表面有绒毛状构造，成人病例大部分属于此型。正常食管胃结合部见不到此变化，活检若有此改变应考虑为BE。
(2)结合部型junctionak type：可见到类似贲门腺的黏液细胞。
, http://www.100md.com
(3)胃底型gastric fundic type：似胃底腺黏膜，其深部可见有壁细胞、主细胞。
实际上很少有呈单一型者，多呈两种类型以上的上皮。
日本食管疾患研究会2000年则认为，只要内镜下怀疑是BE处所取的组织为柱状上皮即可诊断。日本与欧美之间的区别是，诊断BE不一定必须有肠上皮化生，因活检时并不能100%取到肠化生处，若以有无肠化生为准，则内镜难以诊断。2002年10月日本内镜总会BE专题讨论会上，日本学者与欧洲Tytgat教授已取得共识，即肠化生不是诊断BE的必需条件。
神津照雄等提到的病理组织学诊断标准为：1柱状上皮的黏膜下有食管腺；2柱状上皮中有岛状鳞状上皮残留；3黏膜肌层结构有复层分层现象强炎症时也可见；4胃底腺、贲门腺样的口侧有肠化生改变。这些病理组织学变化的关键在于，是否采用同一标准进行内镜取材，否则难以统一。
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放大电子内镜
远藤在BE黏膜上共观察了70个点的放大影像，可归纳成5种类型(图3)，A为小点状型；B为长直线型；C轻度弯曲的长椭圆型； D为树枝状或脑回样管型； E为具有指状突起的绒毛状。喷洒美蓝后A、B、C不染色，而D、E染色阳性。各型染色率顺序为0%(0/21)、0%(0/8)、23%(6/26)、64%(7/11)、50%(2/4)。A、B组染色率与其它组有统计学差异，D、E组上皮癌变率较高。
图3
放大内镜下的BE小凹形态
治疗
, 百拇医药
药物治疗：长期抑酸是目前治疗反流的主要措施，抑酸药中，质子泵抑制剂(PPI)优于H2受体拮抗剂，前者不但控制症状效果好，而且有报告，PPI具有缩小BE的作用，这方面尚有待更多的研究。目前尚无专用的食管黏膜保护剂，而胃黏膜保护剂疗效不确定。
内镜治疗：近年来，有人使用氩等离子凝固术(APC)热消融的方法。
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1950年，Barrett首先报告了反流性食管炎(RE)患者的食管下部被柱状上皮所取代的病例，1953年Akkison及Johnstone也报告了同样病例。人们最初认为，其发病原因可能为先天性短食管所致。1957年有人提出，此种变化系RE的修复过程所致。此后研究者将该病称为Barrett食管(BE)，发生溃疡者称Barrett溃疡， Barrett食管发生腺癌者称Barrett腺癌。
日本报告，轻至重RE病例中BE发生率为1.6%～16.6%，典型者极少。欧美报告，RE并发溃疡发生率为2%～7%，出血为1.2%，穿孔为0.2%，狭窄为4%～20%，BE为10%～15%。1974-1976年，Barrett腺癌发病率为0.7/10万人，1994-2001年为3.2～3.0/10万人，发病率增加近5倍，因此BE与食管腺癌的关系引起人们广泛关注。欧美学者提倡，BE内镜随访时间分别为：无异型增生者2～3年一次；低度异型增生者半年一次；高度异型增生者若不行切除应3个月一次。目前遗留的问题是，对短段BE与长段BE是否要同样对待。, http://www.100md.com(首都医科大学附属北京友谊医院消化内科 于中麟)