唾液是牙齿的卫士
一、味觉迟钝吗？
去年以来兴起了“美食热”。关于饮食的电视节目也多了起来，有关餐厅小吃店的报道也不少。
不过什么是“美味”呢？我想这是个比较复杂的问题。比如，有时想起小时母亲所做的饭，就感到那很好吃。但到成人后，在一定的环境中再吃那种饭时，有时感到好吃，有时也会感到不好吃。在国外旅行中就餐于餐厅时，因有着异国他乡的特殊情调，也可能会感到饭菜美味可口。
所以，味道与风味，因受到各种各样的心理方面的影响，很难说什么是好吃。我时常在西餐馆或饭店受到招待。由于平时吃饭时都是凑合，所以，受招待时伴随着那种高水平的气氛感到饭菜很好吃。不过与洪松市的饭店比较，总觉得有点差别，只是一点儿微妙的差别。但因人而异，有的人也许对这种微妙的差别觉得特别重要吧，不过要是打听一下价格的话，那么高的价格会感到很吃惊，或许也就是这种差别吧。在一流的饭店吃饭时，因是被招待，所以有些自我满足感。这种气氛下吃起来也就感不到什么差别了。
这若与音乐比较一下就会更明白了，有著名演奏家或名歌星参加的音乐会，票价就会高得出奇。而小地方的小提琴手无论如何也不能与世界名手相比，这种差别是显而易见的。这又如何解释呢？一般来说，人对味觉的感觉是在有30%左右的浓度差时才会感觉出来，对于听觉来说，在1000赫兹(赫兹是每秒振动次数的值)时，一般人可分辨出1赫兹的差，而专家可以分辨出0.03赫兹的差。
二、小猫感觉不出甜味
味觉的感受器是味蕾，其形状如卵形，每个大小是500微米(1微米一100万分之一米)。味觉就是由此通过脸神经或吞咽神经，再经过相对侧的丘脑，最终到达大脑皮质的感觉区“入口”的附近部位。味有四种基本的种类，即甜、酸、苦、咸，其感味场所分布在舌上的不同部位。苦味在舌根部，酸味在舌边缘，甜味在舌尖(及喉头)，咸味在舌尖的稍后处。
那么，对于不同的味道，味觉细胞又是怎样的呢？经过研究发现，有的细胞只感觉一种味道，而有的细胞可感觉到两种以上的味道，比如甜味和咸味的感觉细胞。
还有个有趣的事情，就是猫或狗还具有对水起反应的味觉细胞。就是说有些动物对水能感觉出“味道”。相对来说，人类却没有对水的感觉细胞。据说，猫对白糖毫无反应，也就是说，猫吃甜食时也感觉不到有甜味。
这里要注意的是，现在所提到的味觉都是物质溶于水后，首先刺激到味觉细胞所感受到的。这在以后还要提到，唾液在这种场合将起着重要的作用。比如在紧张时或不愉快时就不产生唾液，此时吃东西就感觉不出有什么味道，正如俗话说得那样“味如嚼蜡”。
味觉的感受性也会随年龄增长而迟钝，尤其是对盐的感觉逐渐减弱。老人都喜欢吃咸的食物，但实际上是对咸味感觉迟钝的原因。
另外，对某种味道的感觉常因人而异。如对一种叫苯硫尿素的物质，有的人对此一点酸味也感觉不到，而有的人却对此很敏感，即使稀释亿分之一的浓度也感到有酸味。这种感受性也因民族不同而有差异。白人中有30%的人感觉不到有酸味，而日本人中则仅有10%的人感觉不到有酸味。
三、仅看一下梅干就出口水
味觉的形成不可缺少唾液。一说到唾液就令人想起梅干。就是说人们一想到酸酸的梅干，口中就因条件反射而出唾液。另一方面，口中有实物时，刺激舌面或刺激味觉细胞后再出唾液的情况，则不是条件反射的原因。这个现象可用下列事实说明。
对从来没吃过梅干的外国人来说，他即使看到梅干也不会出唾液。但让他吃一次后，他也会出唾液。日本人大多吃过梅干，所以只要看到梅干便会出唾液。
最先发现这种条件反射的是俄罗斯的生理学者巴甫洛夫。他最初研究消化器官，测定过唾液和胃液的分泌过程。有一天，发现用于试验的狗分泌出大量唾液。他不明白是什么原因，但在次日的同时间，又同样如此。巴甫洛夫对此原因进行了研究。他发现唯一的变化是在那个时间里狗的饲养员曾经进来过。巴甫洛夫开始想可能是脚步声的原因，于是他让一个助手在外面走动，但狗并没有什么反应。他又想可能是送食时狗可能有什么预感。他又让助手拿着食物在外面走动，但仍没有作用。最后让狗的饲养员在外面走动，令人惊奇的是这时狗开始出唾液了。这证明，饲养员的脚步声是狗出唾液的原因。
于是巴甫洛夫做了进一步的实验。他把狗关在一个封闭的小屋内，施加各种各样的条件来分析唾液分泌情况。
实验结果表明，施加与唾液分泌无任何关系的刺激(各种条件比如光或声)后，再给予狗食物，反复重复这种刺激后，狗只在有条件刺激时才会分泌出唾液，这称为条件刺激。
四、关于“噢呀反射”
从此以后，又进行了各种研究。比如施加声音(1000赫兹)时喂食物，形成条件反射后，再施加不同的声音(比如800赫兹的声音)，发现狗也会分泌出少量唾液。这表明，对于狗来说，即使声音稍有不同，也认为有食物送来。即有“扩大化”的意义，又称为条件反射的通化。
但是若在800赫兹声音时不给食物，只限在1000赫兹时给食物后，则狗会在800赫兹时不出唾液，而只在1000赫兹时出唾液。这表明，狗并不愚蠢，不会无故浪费自己的唾液。对于能区别两种声音的这种情况，又称为条件反射的分化。
随着条件反射实验的成功，自然有很多研究人员前来观看这个实验。但是，当外来人一进入实验现场也就难以看到狗的条件反射了。就是说它的注意力转向外来人了。巴甫洛夫将狗的这种反射称为“Whatisitreflex(噢呀反射)”。现在，日语中也称为搜索反射或定位反射。最开始将条件反射带进日本的林躁先生将此译为“噢呀反射”。我认为林先生译得很巧妙，很通俗易懂。
五、无食物就不愿干的原因
对于有外来人时，条件反射就表现不出来之事。我们在日常生活中也常有这种经验。比如孩子们平时很会模仿歌手唱歌，有时让表演给别人看时，却一点也不会了。此时父亲就喊到：“这孩子只会在家里逞能，一到动真格儿时就不行了。”不过这种方式对孩子并无帮助，只能使“唉呀反射”更强烈。对于这种现象，与我们通常说的“紧张时手脚都麻木”俗话相同。在条件反射时可以将上述现象称为外抑制，这与在内心中的内抑制有所区别。
那么什么是内抑制呢？
对已形成条件反射的狗(比如一听到声音就出唾液)若不给食物又会怎样呢？实验结果证明，狗就会无精打采，耷拉着头，有气无力，还时常睡觉。即使再让它听声音也不会出唾液了。这看起来好像将条件反射忘记了，但实际上并不是这样。
巴甫洛夫由此推断，这大概是大脑内广泛存在内抑制的原因。事实证明了巴甫洛夫的伟大。实验中发现，狗不出唾液后，一旦使实验室的关门声很大，使狗产生了“唉呀反射”，狗又会大量分泌出唾液。这表明，从外面来的刺激抑制了大脑中广泛的内抑制，从而发生了抑制的抑制。实验结果证明了的确这是真实存在的。
我们经常见到动物表演(海豚等)，表演后的动物必须要喂食。这是为了防止内抑制，动物为了获得食物才表演的，若不喂食物，它们无论如何也不给你表演。巴甫洛夫还认为，由于内抑制在大脑中广泛存在，还能导致睡眠。这种机构，又是如何工作的呢？当我们醒来时，从大脑下方叫脑干网状体的部位不断地刺激大脑皮质。这时脑电波中能呈现出“睡醒反应”。当这种刺激逐渐减弱时，反应也不见了，此时表明已进入睡眠状态。
让我们再返回到与条件反射有关系的话题。当让猫听500赫兹的声音几秒钟后，在它的脑电波中就能看到“睡醒反应”，若反复重复这个实验，这种反应便逐渐看不到了。这表明内抑制已经起作用了。这时，猫听到声音的刺激后，听觉神经向大脑传递，经分析便不上当了。但将声音变为1000赫兹时，猫的内抑制被制止，又有明显的“睡醒反应”了。
六、不愿上学也是实验神经症吗？
上面提到条件反射可以分化，在此再介绍一个实验。将两种声音的频率逐渐趋近，其中一种不喂食物，另一种喂食物。开始狗可区别开来，但超过一定限度时，狗就突然胡闹起来，无论对哪种声音都不出唾液了，条件反射的实验无法进行下去。为了使狗能再次进行实验，要让它长时间休息后再进行。巴甫洛夫称这种现象为“实验神经症”。
在生活中我们也能发现这类现象。比如要求孩子做能力达不到的事情。在某种限度内孩子为了达到父母的期待而拼命努力学习，但一旦超过孩子的能力，这种要求就会被拒绝，变得完全不愿学习，甚至拒绝上学，这样的事例不能说是没有吧？
七、不为人知的唾液超能力
在此我们谈一下唾液与食物混合后将起到什么作用。过去曾有过这种说法：因为唾液中有能分解淀粉的淀粉酶，唾液多可以帮助消化。但现在我们已经知道，唾液中淀粉酶的作用是微不足道的。
无唾液时口中就会干燥。但有时一紧张唾液也分泌不出来，感到口干。若是病的话这称为口内干燥症。另外，上面曾提到过，味觉开始是经水溶解后才能感觉到：无唾液就无法尝到味道。但是我要说，唾液最重要的作用是清洁牙齿，这一定令大家奇怪吧？
大约在40年前，美国的斯坦哥达教授的学生对他说，自己不能分泌唾液了。斯坦哥达感到这是调查唾液作用的好机会，于是让学生和他一起生活。最后的调查结果表明，这个学生的唾液腺的导管有先天性缺损。
先发现的症状是咽食物困难。他若不用杯子准备好水的话则不能吃饭。据这个学生说，从小当他吃固形食物时，必须与汤或水一起吃，否则就不能咽下。
其次是说话困难，他上学后若要说话必须喝口杯子里的水，含在口中才能说话。与人交谈时也要边喝茶边说话。但经检查，并没有发现他缺少淀粉酶等，无妨碍消化吸收的原因。所以，他的健康状态、身高、体重与常人无异。不过，他有个明显的大缺陷，就是牙齿全是龋齿。这是因为在唾液中含有溶菌酶等起到杀菌作用的酶，由于经常用水使其作用降低，导致了龋齿的发生。
所以说，唾液在保持牙齿卫生方面起着极重要的作用。另外，在唾液中还含有血型物质。我们经常可以从电影中看到，从犯人的烟头上或茶杯上可提取唾液痕迹，为的是从中获得犯人的血型。
最后，再谈一下分泌唾液的综合目的。巴甫洛夫的研究结果证明：唾液分泌量的大小，是根据其目的性而不同的。比如将一小块石子洗净后放入狗的口中，狗一点唾液也不分泌就吐出来。但将石子磨碎后再放入，狗就会分泌出大量唾液(浆性液)将碎石洗出。若将酸性物放入狗口中，则会分泌出大量含蛋白质的唾液(粘性液)，用来缓冲酸性。
由此看来，唾液对于保护口腔来说，起着多么重要的作用。
在肠中也存在着“法则”
一、肠的两种运动
我们若对小肠有所了解，就会对它如何运动，如何分泌消化液的构造及其作用而惊讶。先看一下它的运动，只要食物一进入肠中，入口侧就开始收缩，蠕动。而向肛门侧就会松驰，食物会向肛门方向移动。当然，这样的作用在食道及胃中也会有，不过作为管道来说(比如尿道)，肠则是最典型的，所以有“肠的法则。
为了说明这个法则，我们下面说明一下肠的神经。在肠中有称为神经丛和肠外神经(迷走神经及交感神经)的肠内神经。所谓神经丛就是神经细胞聚集在一起，这些细胞有很多突起，彼此相同，或者与肌肉、血管、甚至与腺体连在一起，其中有称为肠肌神经丛科麦斯纳神经丛的神经。
奥厄巴赫神经丛(肠肌神经丛)主要在肌肉中，肠中进入食物后，向入口侧发出收缩的指令，同时向肛门侧发出抑制的指令。这就是肠的法则。不过还有一个与此有关的是蠕动。在入口侧收缩后，这种收缩波逐渐向肛门移动。此期间肠内进行搅拌，混合，可分为分节运动和振动运动。分节运动就是在肠中的几个部位进行环状收缩，然后根据膨胀部位的情况，进行收缩与舒张的交互运动。
振动运动是在某场所进行纵向收缩。收缩时收缩部分的中问将拉长，下步收缩在拉长部分进行。而已收缩过的部分伸长，如此反复进行。
二、完美的肠运动
我们再看一看肠内神经与肠外神经的关系。把肠切为两段再缝合上后，蠕动也可以跳过这部分进行。既使把切断部分中间用塑料管接上，蠕动也可跃过塑料管进行。这表明收缩的信息不是由肠内神经传递，而是由肠外神经负责传递。这就是说至塑料管前的来自肌肉的收缩信息，通过迷走神经传向大脑，再从脑于的迷走神经核，将收缩指令传递给塑料管的后方的肠，使这部分收缩后，由于先由肠内神经传递，所以蠕动可越过塑料管。
这样，可把通过肠外神经的信息的上行、下行称为肠外反射。在这种反射中有肠外促进反射和肠外抑制反射两种。
在肠外促进反射中，胃肠促进反射很有名。就是在吃饭时，食物进入胃里后，肠的蠕动便会加强，将肠内的东西向外排出，为食物进入肠作准备工作。
另一方面，当大肠食物装满后，有一种对大肠小肠的抑制反射，对小肠的活动进行抑制。这好像大肠说：“我这里已经满足，不要再进来了。”将此命令下达给小肠，这样一来，在肠蠕动方面，肠为了共同的目的能巧妙地配合。
那么，在消化方面又是如何进行的呢？麦斯纳神经丛在肠扩大时，被消化的食物接触肠内壁后，使肠的分泌能力提高。
不过，对消化来说，更重要的因素之一是从胰脏分泌的胰液及肝脏分泌的胆汁。
三、胰腺由激素控制
先谈一下胰脏。在胰液中有很多消化酶，其中分解蛋白质的胰蛋白酶的前体物质是胰蛋白酶原及胰凝乳蛋白酶原，分解糖的是淀粉酶，分解脂肪的是脂肪酶及DNA或RNA的分解酶。不过，在胰脏中存在大量碱性的重碳酸离子，所以这种分泌是以非常微妙的方式调节。
在胰脏的腺细胞中(分泌细胞)，有可分泌浆液的细胞及含有许多粘液的粘液细胞。还有将从腺细胞出来的液体流向外面导管中的导管细胞，从中产生离子。在1900年前后，柏里斯与斯特林格发现，胰脏的分泌作用不是由神经控制，而是由十二指肠等消化器官分泌出的激素来控制。
人们做了这样一个实验，将动物腹壁开个孔，使之可以看到动物的肠。这时用吸管吸取十二指肠中的各种液体，查看在胰液的分泌上有何影响。胰液是与胆汁一起从胆总管分泌至十二指肠中的。
让我们先比较一下酸性溶液与碱性溶液。当把碱性溶液注入十二指肠时，一点儿胰液也未出来。当把溶液酸度逐渐增加至pH5以下时，开始出现胰液，当溶液酸度达到pH2.5左右时，胰液的分泌量为最大。
这其中并没有神经的作用，既使将十二指肠的神经完全切除，以及将胰脏的神经完全切除，结果也相同。
柏里斯与斯特林格从十二指肠抽出的液体中分析出一种物质，将这种物质称为：促胰液素。将其注射入人体后，发现从胰脏分泌出含有大量碱性重碳酸的液体。
这对于人体是非常有利的。胃中的pH值一般在2左右，呈酸性。胃中的食物进入十二指肠后，首先与碱性中和，使pH值由中性变为碱性。其原因是肠内的结晶、胰蛋白酶等酶在酸性时一点也发挥不出作用，只有在中性或弱碱性时才起作用。现在已经发现，代表激素的促胰液素是从在十二指肠中称为S细胞的细胞中分泌出来的。
那么胰脏的酶是怎样分泌的呢？将氨基酸或脂肪酸、蛋白质的分解产物注入十二指肠后将会从胆总管产生出含有大量酶的胰液。这是因为在小肠中有个叫利贝昆窝的坑洼，从里面的基底颗粒细胞产生出叫CCK-PE的激素，它们刺激了胰脏。
在此我们再比较一下促胰液素与CCK-PE的作用。CCK-PE是以酶为主在分泌的腺泡细胞中活动，而促胰液素则在产生重碳酸离子等电解质的导管细胞中活动。
还有若干其他方面的作用，吃饭后也会刺激迷走神经，迷走神经在腺泡细胞，导管细胞中作用促使分泌出胰液。
四、胰与肝共同分解脂肪
其后，胆汁是由肝脏送至十二指肠的，胆汁的作用是用胆汁酸盐在脂肪乳化过程中，促进脂肪的加水分解(加水产生的分解)，并进一步促进吸收。另外胆汁是在肝细胞中形成，通过毛细股管进入胆总管，再进入胆囊中，浓缩后贮藏起来。
由于胆汁是将脂肪乳化后帮助消化的，脂肪进入肠后产生了刺激，并将其信息传至胆囊使其收缩产生胆汁到肠内。
在胰液的分泌中激素在起作用，也就是CCK-PE使胆囊收缩，在十二指肠中的胆总管的出口被打开。
CCK-PE还使分解脂肪的脂肪酸及胆固醇分酶从胰液分泌出来。其后，肝与胰共同起作用。不过肝细胞分泌胆汁时，刺激主要来自迷走神经，同时一部分促胰液素与CCK-PE也起作用。
五、为什么人长大后就不愿喝牛奶了？
分解肠中的营养物的酶，并不是全部来自胰脏，在小肠粘膜中也有大量酶，其中特别重要的有：将乳糖分解成半乳糖和葡萄糖的乳糖酶，将蔗糖分解成葡萄糖及果糖的蔗糖酶。在人的胎儿期至婴儿期，乳糖酶的活性最高，随着人的成长活性下降。所以人在儿童时喜欢喝牛奶，而到成人后，常常一喝牛奶就拉肚子，这就是因为乳糖酶活性降低的缘故。为什么会这样呢？酶的活性降低后，肠内水分由于渗透压变化而被吸收，水被吸收后，大便中水分就多了起来。
一般来说，欧美人这种酶的活性较高，而日本人、黑人较低，另外，还有天生就缺这种酶的人，这称为乳糖不耐性患者。这种患者，即使在幼儿时，喝牛奶也会拉肚子。静冈县立大学的星猛先生研究了这种酶，认为这种酶的存在有一定进化意义。比如婴儿总是在母亲的乳房下抱着，这对于在草原上生活的人类是存在极大危险的。因此，使其尽快断奶，是人类适应其环境，进行优胜劣汰的进化方式之一。
六、切除小肠可治疗肥胖吗？
小肠作为维持生命的器官是不可缺少的，不过即使切除一部分，其余的部分也可再长大，再复原。这称为“小肠的适应性”。
可是若把小肠切除50%以上，就不可能复原了。并且对营养物质及蛋白质的吸收效率降低，营养失调，这种症状称吸收不全症侯群。尤其是因为吸收脂肪困难，脂肪中的维生素(A，D，E，K)吸收量很小。同时，大便中由于脂肪、蛋白质不经吸收就排泄，大便量增加，呈灰白色，并有恶臭。这种大便称，为脂肪便。另外胆汁酸的95%以上可以在回肠中(小肠的后端与盲肠连接)再被利用。若将回肠切除，则胆汁酸减少，也导致对脂肪的吸收困难。所以从盲肠处切除回肠时，即使切除很短，也会导致产生机能上的障碍。
在美国，有段时问也流行过这种治疗肥胖的方法。尝试用切除小肠来减少对营养物质的吸收。有位。名叫阿尔·哈德的著名小号演奏家也接受了这种手术，但其后由于缺钙和脂肪肝而死亡。所以这种非自然的减量法存在很大危险性。
另外，还会因肠液及其他消化液的原因而导致不良后果。正常情况下，从十二指肠布伦内腺及肠壁分泌出的粘液作为消化液来保护肠膜。这中间，布伦内腺分泌的粘液是由交感神经的刺激而被抑制。在紧张时导致十二指肠溃疡的原因之一是从布伦内腺分泌的粘液减少，从胃中出来的强酸难以防止十二指肠的病症。
最后，再说一下吃油脂食物积食的问题。脂肪进入胃中后会抑制胃的运动及胃液的分泌，需要相当的时间来消化，其中一部分的作用来自小肠的胃抑制肽(GIP)。GIP在十二指肠中，有脂肪及葡萄糖时就释放出来，用以抑制胃的运动及胃液的分泌。
控制大便及排出大便的机理
一、长期的争论
大肠约有1米左右长。其主要的作用是吸收粥状物的水分后使其形成半固体状的大便。大致是使1～2立升的粥状物形成2000毫升大便，一般情况下，食物进入大肠后大致需10小时左右。在小肠与大肠之间有个重要部分(回盲阀)。它不仅有防止大肠内的东西向小肠回流，还可打开使回肠的内容物向盲肠方向移动，因此称为回盲阀。这部分经常是关闭状态，打开时，将粥状物送往盲肠方向，此时将会产生刺激，发出食物已到胃中，胃已膨胀的信息，我们将这种现象称为胃回盲反射。
成为粥状的食物逐渐在大肠中向下运动，此运动分为节运动与蠕动。蠕动一般一分钟进行一次，有时一天中也有2～4分钟一次的情况，可以将大肠内的东西排泄出。这个过程当然也受胃中食物的刺激。这称为胃大肠促进反射。
接着已成为半固体状的肠内容物继续下行，进入结肠中，然后进入直肠，再进入排便状态。但是有关排便的机理长期争论不休。主要有两种观点，一是认为主要作用是肠外反射，另一种观点认为主要有肠内反射起作用。
二、两种排便反射
肠外反射的观点是，首先消化物压迫直肠壁，其刺激通过骨盆神经传向脊髓下方的骶髓，在此刺激肛门的括约肌，使关闭肛门的平滑肌松弛，同时使平时受意志力而关闭的外肛门括约肌放松。
但是若因意外使骶髓受伤后，这种反射就很迟钝了。就是说直肠内即使进入消化物受到膨胀，也难以排便。因此，排便主要受肠外反射的作用，而肠内反射是辅助作用，这种观点占主流。不过，由于一个病例的结果，使人们明白了肠内反射的重要性。
很久以来，因为大肠变得粗大，难以排便的病人不断增多。这种病由一位医生的名字命名，称为希鲁肖斯·布鲁克病，又称巨大结肠。这种患者的结肠(呈S状结肠较多)用X线透视时，可发现在膨胀很大的结肠下面有一部分细的结肠，现在已明白，正是它导致了排便困难。医生们考虑到其膨胀的部分收缩力弱，有的就把这部分切除，将其上部分与细的部分缝合在一起，但不久又发现，其上方的部分又膨胀起来。也就是说，细的结肠仍难以通便，致使上方结肠又膨胀了起来。
那么这个患部到底是怎么回事呢？实际在这个部位上，并没有在“小肠”部分中所说的那个奥厄巴赫神经丛。也就是说“肠的法则”在此不起作用。当然这部分也有肠外反射，并且直肠壁被刺激后，也经过副交感神经上的骨盆神经上行，到达骶髓，然后下达指令。再通过骨盆神经传向S状结肠。可是由于没有肠内的神经丛，大便就难以向下移动。这表明在排便方面肠内反射有着重要的意义。
三、忍耐不住的
在肛门周围，有不随意肌的内肛门括约肌与随意肌的外肛门括约肌。内肛门括约肌与意志力无关，所以当在直肠内压力高时难以立即关闭。此时只有外肛门括约肌关闭。外肛门的括约肌可以按人的意志关闭。所以当我们在睡觉时也可以控制不排便。当有排便反射时，大脑发出解除的指令后，才能排便。不过外肛门括约肌与普通的随意肌不同，关闭时间不能超过45～60秒。所以拉肚子时，即使我们再忍耐，但一松懈的瞬间就立刻排便。
当排便的条件具备时，我们的意志力就会使腹压升高，压力通过直肠向外压迫，而在内部由于大便压迫肠壁，排便的反射加强，由此天始排便。在排便的场所不方便时，可以抑制排便。排便反射约20秒一次反复出现，几分钟后即停止。不过，这次的反射会较弱，所以排便较困难时就会出现便秘。
排便的中枢(司令部)是在骶髓，同时大脑也进行调节。所以当不想排便时，也能不排便。不过，若因交通事故等折断脊髓，就是说脊髓在骶髓上方被切断后，结果会怎样呢？在这种情况下，当然脚部不能自主地控制活动了，只能在轮椅上生活，大小便也将失禁。不过即便失禁也并不是总是流出，平时肛门是关闭着，但当直肠内大便多到一定程度后，肠内压力大时就会产生排便反射。由于脊髓被切断，这个信息无法通过脊髓传递给大脑。另一方面，从大脑向外肛门括约肌的闭锁指令也发不出去，所以当排便反射发生时，虽然此时没有厕所，但因无法自制，大小便就会流出来。
四、发怒时大肠也会激动
另外，大肠的运动也受心理上的影响，在检查大肠的运动时一般在大肠中放一个气球，大肠收缩时气球的压力会上升，松弛时压力会下降，利用这种原理检查，就会得知大肠在各种情况下运动的情况。有个病例比较有名，有个老大娘在接受检查过程中，她听到了儿子的死讯，禁不住哭了起来，此时发现大肠几乎停止运动。又一天她骂了儿媳后，检查时又想起来还是很生气，此时发现大肠在激烈运动，这表明大肠的运动是这样受情绪影响的。长途旅行时也会持续便秘，这是因其他原因而紧张所致。另外，在重大考试或面试时有时会急着去厕所就是这个原因。
五、便秘对健康有害吗？
有人说长时间便秘时，因粪便腐败人体会吸收其毒素，我认为并不完全是这样。如前面所提到过的患结肠巨大症的孩子们，虽然有腹胀、动作不方便等症状，但身体健康状态并不差。当然，便秘时因感到腹内积存着脏物而心情不好，影响情绪，而且使便秘持续下去。
因皮肤的原因精神上受影响大时，便秘是非常不利的。便秘所产生的毒素在体内会影响到皮肤，当感到皮肤会因此变得粗糙，心情上将很不愉快。
事实上，快速排便时心情都是很好的，将体内的污物一下子排出去，此时情绪也不错。但在便秘时，因过度关注会影响身体健康，而且还会有在社会生活中人际关系上及各方面心情都不愉快的感觉。
另外，对于肠周围的器官需要安静时，肠的运动还是以不太激烈为好。肠与许多内脏器官存在着促进、抑制的反射关系，比如膀胱及腹膜之间，就存在这种关系。
对肠进行手术时(如盲肠手术等)，就不可让肠运动。不过手术若顺利地结束后，未出现感染或腹膜炎，肠则会慢慢地开始蠕动。也就是当腹膜一结肠抑制反射等消失后，大肠就运动，随之就会放屁。在进行肠的手术后，只要患者开始放屁，大家就会高兴起来，这表明手术很成功。
如何与食欲作战
最近，听说收看电视上介绍做菜方法节目的人很多。并且在杂志、报刊的“如何做家常菜”版面上，还配上了看上去美味可口的饭菜的彩色照片。这些都使我感到人们已不满足于“衣食足”的水平。而是追求更可口的、更奢侈的美味佳肴了。
不过，另一方面恰相反“如何减肥”的书也销量大增。电视上不仅有某名人与肥胖作战的新闻，而且在“家庭主妇”的节目中，常有减肥前与减肥后的对照照片，说明拼命减肥的效果。
人们常说，食欲与性欲是二大本能。所以要想限制是很困难的。大多数的结果是：以失败而告终。无论如何，食欲与性欲对作为生物的我们来说，是支持生存的最大原动力。
我们的生命都是由起源于35亿年前的生命不断延续至今的结果。假设生命是由变形虫开始出发，一直延续到至今的话，是经过反复的分裂分化、进化，最后才形成了包括人类这样的生物。人类之所以能延续到现在，也是其生存力(食欲等)与子孙的生殖能力都很顽强的结果，如果这些能力弱的话，那么人类早就消亡了。人类由猿进化至今已有400多万年，最初是猿，距今200万年前出现了类人猿，而在20万年前后成为猿人。在这漫长的时间内，有许多种类出现但却又灭绝.最近的是5万年前灭绝的尼交德特人就是一个例子。
对此，是不是说能使用语言的人类把不会使用语言的尼安德特人灭绝了呢？这很难说。但我认为，一个种类的灭绝，不仅是战争失败的原因，而且可能由于某些本质上的原因不能适应生存，如后代的繁殖能力差等。
支持人类生存的本能的部位是在大脑的丘脑下部，边缘系的中枢上。首先我们谈谈食物的中枢及其信息传递。
二、猫也有拒食症
动物有保持一定的体重的本能，如果强制动物吃过多食物的话，达到某种肥胖程度后，它就会自己控制食量，使体重减轻。当减回到原来体重后，又可恢复至普通食量。相反，若强制让动物绝食，则以后的食量会大增，直到体重恢复。这说明在动物体内，存在着能控制身体重量达到何种程度的机能。
话又说回来，食欲当然是由空腹或饱腹而控制。饥饿时连看书都会感到字是个空空的胃的样子。一旦胃中无食物，胃就会有规律的收缩，会使人感到很饥饿。不过，有些人在胃切除后也会感到饥饿，这说明空腹的感觉不仅仅是胃的原因。
1951年，安娜与布鲁巴克做了一个实验，他们把猫的丘脑下部的内侧上腹内侧核摘除后，猫就过量进食。另外，把外侧上的外侧丘脑下部摘除后，猫便拒食而大大变瘦。此时，再去刺激腹内侧核时，猫即使空腹也不愿进食。相反，当刺激外侧丘脑下部时，动物即使他腹时也会进食。为此，他们将腹内侧核称为饱腹中枢，将外侧丘脑下部称为摄食中枢。这些本能都涉及到了丘脑下部，所谓丘脑下部就是位于丘脑的下部，下垂体的上部的部位。此处聚集着许多核(神经汇集)。核都是左右分布，正中的核称为室周核，其外侧〔但对于全部来说是内侧)是腹内侧核(饱腹中枢)。在外侧上有个叫外侧丘脑下部的核(摄食中心)。另外，生物钟位于视交叉上核，而抗利尿激素的生产部位之一是室傍核。
三、狼吞虎烟为间是肥胖的原因
那么空腹或饱腹的信息是如何传送至中枢的呢？首先起作用的因素有血液中的葡萄糖、脂肪酸的浓度，其次是胰岛素、胰高血糖素、肾上腺皮质刺激激素(ACTH)等的浓度，还有摄取食物时的特殊动作导致体温上升。所谓特殊动作就是在消化食物时，因消化液的分泌、吸收，在体内再合成物质等需要能量而产生热量的动作。
在此说明比较重要的几点。一是由于存在与葡萄糖起反应的神经细胞，糖的浓度一高就会刺激饱腹中枢。另一方面又对摄食中枢进行抑制，致使停止摄食。一般情况下，饭后血液中葡萄糖会增加，就是以此来调节进食的。葡萄糖还可抑制体内的脂肪分解。脂肪分解后变成脂肪酸，脂肪酸会抑制饱腹中枢，刺激摄食中枢，所以抑制脂肪的分解，就可以抑制饥饿感。不过，人们之所以肥胖，其原因是体内的脂肪增加，要减少脂肪就必须要分解它。但是由于其分解产物脂肪酸将强烈地刺激摄食中枢，抑制饱腹中枢，所以胖人即使想减进食量，由于经常有强烈的饥饿感而难以进行下去。像刚才所说的那样，葡萄糖浓度上升会刺激饱腹中枢，抑制摄食中枢，即带来饱腹感。对于那些喜欢快速进食的人来说，由于进食快而消化则需要时问，血液中葡萄糖浓度不会立即上升，马上感不到饱腹感，因此仍想继续进食。若慢慢进食的话，由于葡萄糖浓度上升，吃不太多就会感到饱了。
四、与减肥作战困难的理由
让我们先看一下关于肥胖的结果。胖人容易患心血管病及糖尿病，死亡率大，脂肪在整个体重中男性是12%一18%，女性是18%～24%，若男性脂肪超过20%，女性超过25%，就算是胖人了。人们随着年龄增长，基础代谢下降，运动量也减少，而进食量却不减，所以逐渐会发胖。我们若将脂肪取下来，一计算将会令人惊讶。一个叫莱宁佳的人这样算过，一磅重(约450克)的脂肪大约相当于3500大卡。若一名28岁的人，增加25磅体重，则他需要摄取87500大卡的食物才行。若一天多吃150大卡的食物则需18个月。我们每日的代谢量大致为2700大卡，则每日需多吃5.6%的食物。若想用5年的时间使体重增加这些，则每日只需多吃1.8%的食物就够了。
但若想要减去25磅重量(12公斤)时，那么每日要少吃300大卡的食物的话，则需要83个星期，每日少吃1200大卡食物的话，则需要21个星期的时间。由于脂肪分解后空腹感很强烈，所以减量是个很困难的事。
五、所依赖的褐色脂肪细胞
导致肥胖的原因之一，是一个称为褐色脂肪细胞的细胞，这种细胞大概都没听说过吧。对这个细胞很难简单地进行解释，我们先从第一个能量的ATP的产生谈起吧!
在我们的呼吸过程中，葡萄糖经氧化变成CO2和水。在这个氧化过程中要释放出许多能量，这些能量并不变成热量，而是合成叫ATP(三磷酸腺苷)的高能磷酸化合物。能量可贮存在这里，这种合成是在细胞内的线粒体中进行。
大家知道，水是由两个氢离子与一个氧离子组成。在合成时，氢离子通过线粒体的膜从高浓度流向低浓度。这很像水力发电站的涡轮机转动发电、用氢离子落下的能量制作ATP。如果水电站有水从横向其他地方流下去，不经过涡轮机，则发不了电。在褐色脂肪细胞内的线粒体膜上，这种“发不了电”的孔很多，能量不在ATP中贮存而变成热量释放出来。ATP无法把能量变为脂肪，所以脂肪就少了。就是说褐色细胞所释放的热量要比贮存的脂肪多。这种细胞幼儿身上较多，在颈部、肩部等分布。因此，小孩的体温较高，正是这个原因。
六、变瘦的方法
最后，大家都关心的是肥胖的原因吧!在此之前，还是先谈一下单纯性肥胖的问题。
首先，是内分泌的原因。单纯性肥胖中大部分是由于胰岛素的增加。有关于胰岛素导致脂肪积累的说法。特别是由于肽激素与内啡吠增加后，CCK-PZ减少与肥胖有关系。
第二是代谢方面的原因。基础代谢低的人，褐色细胞少的人容易肥胖。
第三是营养的原因。年青时，一旦营养过剩，脂肪细胞的数量就会增多。脂肪细胞有若干个增多的时期，一般是在妊娠末期、出生后一年、青春期三个时期。有一个调查报告证明了这一点，从1941～1945年的纳粹末期，在柏林出生的孩子成为胖人的很少。另外，断乳早及人工营养的幼儿成为胖人的多。
肥胖还与进食的方式有关。相同卡路里的食物，一日分二次、三次、四次、五次吃时，每日二次最易肥胖。另外，早饭吃得多、午饭时食欲不振、而晚间睡不着又起来吃饭的人，这种人被称为夜食症侯群，他们也会发胖。人们因日周节律的原因，白天活动消耗能量，而晚间则把能量贮存在肝脏中，常吃夜宵的人肥胖正是这个原因。
再谈一下遗传方面的原因。1952年鲍肯经调查发现，正常体重的双亲所生的孩子肥胖率在10%以下，有一方是胖人的话，则孩子肥胖率在50%左右，而双亲都肥胖时则孩子肥胖率为80%。另外，一卵双生儿时，一个是胖的话，则另一个也是胖的比率非常高。
在其他方面，也有人说环境因素是非常重要的。比如，有养子的家庭。养子的养父母若是肥胖的话，则养子肥胖的概率也很高。这表明肥胖与这个家庭的进食方式及生活方式有密切的关系。
运动量减少，当然也有关系了。最后是心理上的原因。当人受到某种压力时，可能会以最快的速度吃手头所有的食物，可很快发胖。这又称为“急食症侯群”’、有人对老鼠做过这样一个实验。给它疼痛刺激，使它不间断地进食，200克体重的老鼠4日内可增加90克。综上所述，“肥胖”的原因有各种各样，所以胖人要特别注意自己是属于哪种原因，从而对症采取措施。
, 百拇医药