中西医结合诊治慢性重型肝炎(I)
http://www.100md.com
医药中国
慢性重型肝炎(简称慢重肝)发病率虽不是很高，但治疗难度大，病死率高。笔者 “七五”期间牵头承担全军“中西医结合治疗慢性重型肝炎”攻关专题至今，经过反复探索，存活率提高到80%左右。本文仅就临床病情分析、用药思路、中医证治三方面问题，结合实际案例，谈些体会，供同道参考。
&nbap 一、病情分析
(一)关于病理分型
《病毒性肝炎防治方案》中关于慢重型的临床及病理诊断有明确规定，对病理诊断规定为：病变特点表现为在慢性肝病(慢性肝炎或肝硬化)的病变背景上出现大块性(全小叶性)或亚大块性新鲜的肝实质坏死。在临床诊断标准中指出其临床表现同亚重肝，随着病情发展达到重型肝炎诊断标准(PA<40%，TBiL大于正常值10倍——即>171μmol/L)，这与1986年Scherlock提出的概念相同。Scherlock指出“慢性肝功衰竭，系在慢性肝病基础上发生肝细胞大块或亚大块坏死”。笔者在“七五”期间及其以后收治的慢重肝约200余例，其中近半数作过肝活检或死后尸检，1例肝活检证实有肝细胞大块及亚大块坏死，1例入院1周死亡，尸检亦为肝细胞大块和亚大块坏死。其余病例临床均符合慢重肝诊断标准，而肝活检均为CAH中、重度。为此笔者查阅了有关资料，发现日本在1989年发表的论文中称这种病例为“非肝实质坏死型慢性重肝炎”；1990年美国医学杂志论文中称之为“延缓型慢性重型肝炎”。为此笔者认为慢重肝病理上有两型，即有肝细胞大块或亚大块坏死(简称坏死型)及无肝细胞大块或亚大块坏死型。对无肝细胞大块或亚大块坏死型，日本文献称之为“非肝实质坏死型慢重肝。
, 百拇医药
&nsbp (二)临床表现
本病不同病理分型，临床表现完全不同。肝细胞坏死型，起病急，病程大都在7～10天，即符合慢重肝的诊断标准；发展快，血清胆红素急剧上升，而且以非结合性胆红素为主；凝血酶原活动度(PA)迅速下降，有的病人病程未超过两周PA降到10%以下，甚至2分钟以上不凝；相继出现肝性脑病、出血、肾衰等致死性并发症，所以预后不好。
非肝实质坏死型慢重肝则完全不同，起病缓慢，病情发展不快，症状不重，有的病例即使TBiL>1000μmol/L，PA连续10周<20%，但精神状况尚可，能进食，有血氨增高，电介质失调，也可以发生腹膜炎，但很少出现致死性并发症。这类病人如果治疗得当存活率可以明显提高。
(三)诱发因素
经过对我院收治的非肝实质坏死型慢重肝分析，其中90%左右系由慢性重症瘀胆肝炎演变而来。我们对演变为慢重肝的原因进行了认真探讨，发现有10种因素可使慢性重症瘀胆型肝炎演变为慢重肝。其中胆红素代谢障碍、内毒素血症是诸因素中最为重要的因素。
, 百拇医药
TBiL值>171μmol/L持续不退可导致肝细胞液化性或凝固性坏死，严重影响病人预后。我们的总结资料表明TBiL值>171μmol/L病程经过1个月者，其病死率与TBiL值成正比，TBiL值>171、>342、>513、>684μmol/L，其病死率分别为23.3%、33.4%、52.4%、90%。
慢性重症瘀胆肝炎的胆红素代谢同样涉及到胆红素的摄取、结合、运输、弥散和排泄五个环节，前二个环节以非结合性胆红素为主，后三个环节以结合性胆红素为主。摄取、结合障碍，造成非结合性胆红素长期大量积于肝细胞内，不仅可以加重肝细胞损伤，而且可以抑制多种与胆红素代谢有关的因子释放与活性，因此TBiL进行性上升，PA逐渐下降，而成为非实质坏死型慢重肝。所以针对血清胆红素性质，采取有针对性治疗，加速黄疸消退，是改善病人预后的关键。
本院研究资料表明，内毒素血症发生率在慢性重症瘀胆肝炎为100%，只是因为在血液中浓度不同，临床症状轻重不一，对肝脏的损伤各异。在治疗过程中用药不当是加重内毒素血症的主要原因。内毒素对肝脏、胆管等均有损伤，导致TBiL加深、PA下降，临床逐步达到慢重肝的诊断标准，所以如处理不当，会严重影响病人的预后。
有关不同诱因的临床表现及治疗将在案例举隅中详细介绍。①
中国中医药报, 百拇医药
&nbap 一、病情分析
(一)关于病理分型
《病毒性肝炎防治方案》中关于慢重型的临床及病理诊断有明确规定，对病理诊断规定为：病变特点表现为在慢性肝病(慢性肝炎或肝硬化)的病变背景上出现大块性(全小叶性)或亚大块性新鲜的肝实质坏死。在临床诊断标准中指出其临床表现同亚重肝，随着病情发展达到重型肝炎诊断标准(PA<40%，TBiL大于正常值10倍——即>171μmol/L)，这与1986年Scherlock提出的概念相同。Scherlock指出“慢性肝功衰竭，系在慢性肝病基础上发生肝细胞大块或亚大块坏死”。笔者在“七五”期间及其以后收治的慢重肝约200余例，其中近半数作过肝活检或死后尸检，1例肝活检证实有肝细胞大块及亚大块坏死，1例入院1周死亡，尸检亦为肝细胞大块和亚大块坏死。其余病例临床均符合慢重肝诊断标准，而肝活检均为CAH中、重度。为此笔者查阅了有关资料，发现日本在1989年发表的论文中称这种病例为“非肝实质坏死型慢性重肝炎”；1990年美国医学杂志论文中称之为“延缓型慢性重型肝炎”。为此笔者认为慢重肝病理上有两型，即有肝细胞大块或亚大块坏死(简称坏死型)及无肝细胞大块或亚大块坏死型。对无肝细胞大块或亚大块坏死型，日本文献称之为“非肝实质坏死型慢重肝。
, 百拇医药
&nsbp (二)临床表现
本病不同病理分型，临床表现完全不同。肝细胞坏死型，起病急，病程大都在7～10天，即符合慢重肝的诊断标准；发展快，血清胆红素急剧上升，而且以非结合性胆红素为主；凝血酶原活动度(PA)迅速下降，有的病人病程未超过两周PA降到10%以下，甚至2分钟以上不凝；相继出现肝性脑病、出血、肾衰等致死性并发症，所以预后不好。
非肝实质坏死型慢重肝则完全不同，起病缓慢，病情发展不快，症状不重，有的病例即使TBiL>1000μmol/L，PA连续10周<20%，但精神状况尚可，能进食，有血氨增高，电介质失调，也可以发生腹膜炎，但很少出现致死性并发症。这类病人如果治疗得当存活率可以明显提高。
(三)诱发因素
经过对我院收治的非肝实质坏死型慢重肝分析，其中90%左右系由慢性重症瘀胆肝炎演变而来。我们对演变为慢重肝的原因进行了认真探讨，发现有10种因素可使慢性重症瘀胆型肝炎演变为慢重肝。其中胆红素代谢障碍、内毒素血症是诸因素中最为重要的因素。
, 百拇医药
TBiL值>171μmol/L持续不退可导致肝细胞液化性或凝固性坏死，严重影响病人预后。我们的总结资料表明TBiL值>171μmol/L病程经过1个月者，其病死率与TBiL值成正比，TBiL值>171、>342、>513、>684μmol/L，其病死率分别为23.3%、33.4%、52.4%、90%。
慢性重症瘀胆肝炎的胆红素代谢同样涉及到胆红素的摄取、结合、运输、弥散和排泄五个环节，前二个环节以非结合性胆红素为主，后三个环节以结合性胆红素为主。摄取、结合障碍，造成非结合性胆红素长期大量积于肝细胞内，不仅可以加重肝细胞损伤，而且可以抑制多种与胆红素代谢有关的因子释放与活性，因此TBiL进行性上升，PA逐渐下降，而成为非实质坏死型慢重肝。所以针对血清胆红素性质，采取有针对性治疗，加速黄疸消退，是改善病人预后的关键。
本院研究资料表明，内毒素血症发生率在慢性重症瘀胆肝炎为100%，只是因为在血液中浓度不同，临床症状轻重不一，对肝脏的损伤各异。在治疗过程中用药不当是加重内毒素血症的主要原因。内毒素对肝脏、胆管等均有损伤，导致TBiL加深、PA下降，临床逐步达到慢重肝的诊断标准，所以如处理不当，会严重影响病人的预后。
有关不同诱因的临床表现及治疗将在案例举隅中详细介绍。①
中国中医药报, 百拇医药