维生素D缺乏与充血性心衰发病机制有关
本报讯 德国波恩大学 Zittermann等报道，血清中25-羟维生素D和骨化醇水平低下，可能在充血性心力衰竭(CHF)发病机制中起到十分重要的作用。(Am Cokk Cardiok 2003， 41∶105)
尽管CHF的发病原因目前尚不清楚，但细胞内钙离子代谢的改变在CHF发病机制起重要作用。文献报道，严重CHF病人常伴有维生素D缺乏和甲状旁腺素(PTH)水平升高。动物实验结果也显示，骨化三醇可以改善维生素D缺乏动物受损的心肌收缩力。为进一步探讨维生素D缺乏与CHF发病之间的关系，Zittermann等进行了一项病例对照临床研究。
研究共纳入54例心功能NYHA 2级以上的CHF病人，其中年龄<50岁的20例(年轻CHF组)，年龄≥50岁的34例(老年CHF组)，对照组为34名年龄≥50岁的健康者。检测病人血清N末端心房钠尿肽前体(NT-proANP)，作为CHF严重程度的预测因子，25-羟维生素D、骨化醇、PTH水平以及与Ca2+代谢有关的指标。另外，还分析了维生素D受体BsmI位点限制性内切酶片断长度的多态性。
结果显示，和对照组相比，两组CHF病人血清NT-proANP均明显升高P<0.001，血清磷水平增加P<0.001，25-羟维生素D和骨化醇均显著减少P<0.001，Ca2+水平降低P<0.001，仅年轻CHF组病人白蛋白校正Ca2+低于对照组。年轻CHF组病人血清PTH水平明显高于对照组P<0.001，老年CHF组病人PTH水平虽高于对照组，但未达到显著性差异P＝0.074。非线性回归分析结果显示，所有受试者的血清25-羟维生素D和骨化醇水平与NT-proANP水平呈负相关(P<0.01)，当25-羟维生素D水平高于40 ng/mk时，NT-proANP水平降低，接近正常水平(0.11～0.60)。CHF病人和健康者维生素D受体BsmI位点基因型无差异。
该研究显示，血清25-羟维生素D和骨化醇水平降低是CHF病人的典型特征，病人血清磷、PTH水平的升高和Ca2+水平的降低可视为血清维生素D水平低下的结果。维生素D缺乏可导致CHF病人矿物质代谢和心肌功能不良，在CHF发病机制中起一定的作用。, 百拇医药(戴军)
尽管CHF的发病原因目前尚不清楚，但细胞内钙离子代谢的改变在CHF发病机制起重要作用。文献报道，严重CHF病人常伴有维生素D缺乏和甲状旁腺素(PTH)水平升高。动物实验结果也显示，骨化三醇可以改善维生素D缺乏动物受损的心肌收缩力。为进一步探讨维生素D缺乏与CHF发病之间的关系，Zittermann等进行了一项病例对照临床研究。
研究共纳入54例心功能NYHA 2级以上的CHF病人，其中年龄<50岁的20例(年轻CHF组)，年龄≥50岁的34例(老年CHF组)，对照组为34名年龄≥50岁的健康者。检测病人血清N末端心房钠尿肽前体(NT-proANP)，作为CHF严重程度的预测因子，25-羟维生素D、骨化醇、PTH水平以及与Ca2+代谢有关的指标。另外，还分析了维生素D受体BsmI位点限制性内切酶片断长度的多态性。
结果显示，和对照组相比，两组CHF病人血清NT-proANP均明显升高P<0.001，血清磷水平增加P<0.001，25-羟维生素D和骨化醇均显著减少P<0.001，Ca2+水平降低P<0.001，仅年轻CHF组病人白蛋白校正Ca2+低于对照组。年轻CHF组病人血清PTH水平明显高于对照组P<0.001，老年CHF组病人PTH水平虽高于对照组，但未达到显著性差异P＝0.074。非线性回归分析结果显示，所有受试者的血清25-羟维生素D和骨化醇水平与NT-proANP水平呈负相关(P<0.01)，当25-羟维生素D水平高于40 ng/mk时，NT-proANP水平降低，接近正常水平(0.11～0.60)。CHF病人和健康者维生素D受体BsmI位点基因型无差异。
该研究显示，血清25-羟维生素D和骨化醇水平降低是CHF病人的典型特征，病人血清磷、PTH水平的升高和Ca2+水平的降低可视为血清维生素D水平低下的结果。维生素D缺乏可导致CHF病人矿物质代谢和心肌功能不良，在CHF发病机制中起一定的作用。, 百拇医药(戴军)