目前，人们对高血压的认识已不是局限于心血管系统受累的疾病，而是多种心血管危险因素聚集、遗传的综合征，因此，可将其称之为高血压综合征。许多心血管危险因素先于高血压出现，并在高血压的病理生理过程中起重要作用。中国医学科学院心血管病研究所刘国仗教授指出，单纯降压并不能完全保护与逆转靶器官的损害，必须重视干预患者同时存在的可逆转的心血管危险因素。改变对高血压的传统认识，对于评价高血压治疗手段、重新评价降压药物和研发新药有重要意义。
多种危险因素组成高血压综合征
刘国仗教授说，高血压不仅仅是血压水平的问题，动脉顺应性、动脉粥样硬化、肾功能改变、凝血功能异常、内皮功能紊乱、肥胖、左室肥厚、胰岛素抵抗、糖代谢异常、神经激素系统异常组成了高血压综征。近年来，心率增快伴胰岛素抵抗、高尿酸血症也被认为是高血压综合征的重要组成部分。
心率是交感神经敏感的指标，可明显预示高血压、冠状动脉缺血情况。许多研究提示，心率与血压密切相关，心率快者有较高的血压水平。心率增快是高血压和心血管死亡的独立危险因素，心率每分钟增加10次，将增加20%的全病因死亡和14%的心血管死亡。因此，在降压治疗的同时应兼顾把心率也降到满意的水平。刘国仗教授说，对于心率控制的理想水平目前尚无统一标准，一般认为，高血压患者应将心率控制在每分钟60次左右。高尿酸血症有促炎症与血栓形成作用，是高血压患者发生心脑血管事件的独立危险因素。另有学者认为，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)常合并肥胖、内皮功能障碍，是高血压的重要危险因素，也应列为高血压综合征的主要内容之一。高血压综合征的病理生理基础是胰岛素抵抗(IR)。IR是指一定量的胰岛素产生的生物学效应低于正常水平，表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖的利用障碍。IR概念的提出使人们认识到，对高血压患者应注意全面检测、防治各项危险因素，通过非药物及药物治疗，增加胰岛素敏感性、逆转高胰岛素血症，并且避免因用药加重IR，对伴有高胰岛素血症的顽固性高血压可加用胰岛素增敏剂。
刘国仗教授说，高血压综合征的提出，反映了人们对高血压的认识达到了更高的层次。目前，高血压药物治疗模式也由仅局限于将血压控制于正常范围，转为更注重干预可逆转的心血管危险因素，以使其危险性降至最低，减少心脑血管事件的发生。
高血压药物治疗现状及展望
在谈到高血压药物治疗的现状时，刘国仗教授说，治疗高血压的主要目的是最大限度地降低心血管病死亡和病残的总危险，而心血管病危险与血压之间的相关呈连续性，在正常血压范围内并无最低阈，故应将血压降到最大能耐受程度。目前临床上提倡小剂量降压药物联合应用并同时控制心率，注意用药的个体化。联合治疗有助于干预各种主要血压维持机制，防止单药治疗时血压降低触发的代偿反应，降低单一药物剂量，减小副作用，即可安全有效降压，减少不利效应，更好保护靶器官，提高依从性，又可以提高费用效益比。
刘教授介绍说，联合治疗应考虑以下诸原则：选择药代动力学和药效学上可以互补的药物；避免联合应用降压原理相近的药物，如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β-受体阻滞剂，血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)和β-受体阻滞剂；联合治疗应较单药治疗提高疗效，加强靶器官保护；减少及抵消不良副作用；简化治疗方法，尽可能降低费用。WHO/ISH(世界卫生组织/国际高血压联盟)1999年提出的合理药物联用方案有：利尿剂和ACEI或ARB，利尿剂和β-受体阻滞剂，β-受体阻滞剂和双氢吡啶钙拮抗剂，钙拮抗剂和ACEI或ARB，β-受体阻滞剂和α-受体阻滞剂。
刘国仗教授还介绍了处于研发阶段的中枢咪唑啉受体激动剂及肾素抑制剂、血管肽酶抑制剂。中枢咪唑啉受体激动剂通过兴奋Ⅰ1-咪唑啉受体减少中枢交感神经递质释放，发挥降压作用。它没有嗜睡的副作用。肾素抑制剂为血管扩张药，不引起反射性心动过速是其优点。最近研制出的部分血管肽酶抑制剂可同时抑制中枢内肽酶及血管紧张素转化酶，但用药后血管神经性水肿高发，使其良性作用面临挑战。对于基因治疗，刘国仗教授认为目前可行的是根据患者的基因型决定使用合适的降压药物，但这种方法必须在DNA分析得以简化并得到广泛应用后才可行。
多种危险因素组成高血压综合征
刘国仗教授说，高血压不仅仅是血压水平的问题，动脉顺应性、动脉粥样硬化、肾功能改变、凝血功能异常、内皮功能紊乱、肥胖、左室肥厚、胰岛素抵抗、糖代谢异常、神经激素系统异常组成了高血压综征。近年来，心率增快伴胰岛素抵抗、高尿酸血症也被认为是高血压综合征的重要组成部分。
心率是交感神经敏感的指标，可明显预示高血压、冠状动脉缺血情况。许多研究提示，心率与血压密切相关，心率快者有较高的血压水平。心率增快是高血压和心血管死亡的独立危险因素，心率每分钟增加10次，将增加20%的全病因死亡和14%的心血管死亡。因此，在降压治疗的同时应兼顾把心率也降到满意的水平。刘国仗教授说，对于心率控制的理想水平目前尚无统一标准，一般认为，高血压患者应将心率控制在每分钟60次左右。高尿酸血症有促炎症与血栓形成作用，是高血压患者发生心脑血管事件的独立危险因素。另有学者认为，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)常合并肥胖、内皮功能障碍，是高血压的重要危险因素，也应列为高血压综合征的主要内容之一。高血压综合征的病理生理基础是胰岛素抵抗(IR)。IR是指一定量的胰岛素产生的生物学效应低于正常水平，表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖的利用障碍。IR概念的提出使人们认识到，对高血压患者应注意全面检测、防治各项危险因素，通过非药物及药物治疗，增加胰岛素敏感性、逆转高胰岛素血症，并且避免因用药加重IR，对伴有高胰岛素血症的顽固性高血压可加用胰岛素增敏剂。
刘国仗教授说，高血压综合征的提出，反映了人们对高血压的认识达到了更高的层次。目前，高血压药物治疗模式也由仅局限于将血压控制于正常范围，转为更注重干预可逆转的心血管危险因素，以使其危险性降至最低，减少心脑血管事件的发生。
高血压药物治疗现状及展望
在谈到高血压药物治疗的现状时，刘国仗教授说，治疗高血压的主要目的是最大限度地降低心血管病死亡和病残的总危险，而心血管病危险与血压之间的相关呈连续性，在正常血压范围内并无最低阈，故应将血压降到最大能耐受程度。目前临床上提倡小剂量降压药物联合应用并同时控制心率，注意用药的个体化。联合治疗有助于干预各种主要血压维持机制，防止单药治疗时血压降低触发的代偿反应，降低单一药物剂量，减小副作用，即可安全有效降压，减少不利效应，更好保护靶器官，提高依从性，又可以提高费用效益比。
刘教授介绍说，联合治疗应考虑以下诸原则：选择药代动力学和药效学上可以互补的药物；避免联合应用降压原理相近的药物，如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β-受体阻滞剂，血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)和β-受体阻滞剂；联合治疗应较单药治疗提高疗效，加强靶器官保护；减少及抵消不良副作用；简化治疗方法，尽可能降低费用。WHO/ISH(世界卫生组织/国际高血压联盟)1999年提出的合理药物联用方案有：利尿剂和ACEI或ARB，利尿剂和β-受体阻滞剂，β-受体阻滞剂和双氢吡啶钙拮抗剂，钙拮抗剂和ACEI或ARB，β-受体阻滞剂和α-受体阻滞剂。
刘国仗教授还介绍了处于研发阶段的中枢咪唑啉受体激动剂及肾素抑制剂、血管肽酶抑制剂。中枢咪唑啉受体激动剂通过兴奋Ⅰ1-咪唑啉受体减少中枢交感神经递质释放，发挥降压作用。它没有嗜睡的副作用。肾素抑制剂为血管扩张药，不引起反射性心动过速是其优点。最近研制出的部分血管肽酶抑制剂可同时抑制中枢内肽酶及血管紧张素转化酶，但用药后血管神经性水肿高发，使其良性作用面临挑战。对于基因治疗，刘国仗教授认为目前可行的是根据患者的基因型决定使用合适的降压药物，但这种方法必须在DNA分析得以简化并得到广泛应用后才可行。