对环磷酰胺的探讨
因为ARDS是SARS的终末结局，所以阻断ARDS形成是降低病死率的关键环节。作者根据长期在临床应用环磷酰胺的经验并复习相关文献探讨环磷酰胺作为细胞毒性药物在SARS免疫病理过程中的抑制作用以期降低SARS病死率。
SARS的病原体已被锁定为变异的冠状病毒，该病毒对靶组织呼吸上皮的侵袭包括两个时期，即特异和非特异免疫反应。
冠状病毒的包膜和RNA在细胞内复制过程中，诱发呼吸道上皮强烈的免疫反应致使呼吸膜遭到破坏。表现为肺泡毛细血管充血，间质和肺泡水肿，Ⅱ型肺泡上皮增生，肺泡巨噬细胞聚集和透明膜形成。这些“灾难性”病理形态特征正是典型SARS的症状和体征的免疫病理学基础。
寻找抑制SARS超强免疫反应的药物已成为降低病死率的焦点。
环磷酰胺作为细胞毒性药物用于免疫抑制已被广泛应用于临床。免疫抑制作用是非特异的，一般通过干扰细胞分裂，分化或蛋白合成所必须的基本代谢过程而发挥作用。对引起组织损伤的“继发性”介质起封闭作用，可干扰免疫细胞的形成，从而破坏免疫程序的启动。
环磷酰胺作为免疫抑制剂，主要参与1)初次和二次免疫反应；2)降低免疫复合物形成；3)抑制有丝分裂；4)抑制迟发型过敏反应；5)抑制细胞免疫的被动转移；6)诱发免疫耐受；7)抗炎全过程。
糖皮质激素与免疫抑制剂联合应用可以降低糖皮质激素的用量。两者协同作用可提高治疗作用，同时降低毒副作用。
建议环磷酰胺的使用时机和方法；在确诊SARS后即早期应用环磷酰胺0.2g/日，同时联合应用甲基强地松龙80mg/日，连用5-7天，或依病情增减。
SARS患者在应用环磷酰胺时，剂量远比肿瘤患者联合用药时少，一般不会出现明显胃肠道毒副作用和明显的骨髓抑制。更不会加重呼吸系统损伤。
综上所述，环磷酰胺作为免疫抑制剂已在国内外广泛应用了数十年。糖皮质激素与免疫抑制剂联合应用将有可能熄灭“灾难性”超强免疫反应，阻断SARS进入ARDS阶段，有效控制SARS的症状和体症，使得大部分SARS患者免于使用呼吸机，最终降低病死率。, 百拇医药(辽宁省辽阳市中心医院主任医师唐可心)
SARS的病原体已被锁定为变异的冠状病毒，该病毒对靶组织呼吸上皮的侵袭包括两个时期，即特异和非特异免疫反应。
冠状病毒的包膜和RNA在细胞内复制过程中，诱发呼吸道上皮强烈的免疫反应致使呼吸膜遭到破坏。表现为肺泡毛细血管充血，间质和肺泡水肿，Ⅱ型肺泡上皮增生，肺泡巨噬细胞聚集和透明膜形成。这些“灾难性”病理形态特征正是典型SARS的症状和体征的免疫病理学基础。
寻找抑制SARS超强免疫反应的药物已成为降低病死率的焦点。
环磷酰胺作为细胞毒性药物用于免疫抑制已被广泛应用于临床。免疫抑制作用是非特异的，一般通过干扰细胞分裂，分化或蛋白合成所必须的基本代谢过程而发挥作用。对引起组织损伤的“继发性”介质起封闭作用，可干扰免疫细胞的形成，从而破坏免疫程序的启动。
环磷酰胺作为免疫抑制剂，主要参与1)初次和二次免疫反应；2)降低免疫复合物形成；3)抑制有丝分裂；4)抑制迟发型过敏反应；5)抑制细胞免疫的被动转移；6)诱发免疫耐受；7)抗炎全过程。
糖皮质激素与免疫抑制剂联合应用可以降低糖皮质激素的用量。两者协同作用可提高治疗作用，同时降低毒副作用。
建议环磷酰胺的使用时机和方法；在确诊SARS后即早期应用环磷酰胺0.2g/日，同时联合应用甲基强地松龙80mg/日，连用5-7天，或依病情增减。
SARS患者在应用环磷酰胺时，剂量远比肿瘤患者联合用药时少，一般不会出现明显胃肠道毒副作用和明显的骨髓抑制。更不会加重呼吸系统损伤。
综上所述，环磷酰胺作为免疫抑制剂已在国内外广泛应用了数十年。糖皮质激素与免疫抑制剂联合应用将有可能熄灭“灾难性”超强免疫反应，阻断SARS进入ARDS阶段，有效控制SARS的症状和体症，使得大部分SARS患者免于使用呼吸机，最终降低病死率。, 百拇医药(辽宁省辽阳市中心医院主任医师唐可心)
参见：首页 > 医学版 > 分类新闻