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尽管WHO宣称，SARS正在得到控制，但是参与5月17日纽约会议的研究者却认为，现在对SARS病毒知道得太少，尚不能预知将来会发生什么。科学家们通过研究其他冠状病毒获取线索，希望由此推动SARS研究进展。
研究者最关注的几个问题是：这种新病毒从何而来？引起某些人成为“超级传播者”的原因是什么？科学家如何利用动物冠状病毒治疗及疫苗制备的经验设计出SARS的防治方案？哥伦比亚大学的Lipkin说：“如果我们能投入更多的时间去关注野生动植物疾病，或许可避免人类发生诸如SARS这样的疾病。”
在所有对牛、猪、鸡、家猫和其他动物致病的冠状病毒中，突起(S)糖蛋白是病毒感染过程中吸附与穿入细胞的关键蛋白。S蛋白也会引起宿主的免疫反应，是疫苗的理想靶位。
冠状病毒种系特异性极强，即感染猪的病毒不会感染牛，因此要找到SARS病毒的动物模型决非易事。既往2种引起普通感冒的人冠状病毒都没有动物模型。
研究人员已经可以用实验方法引起S蛋白突变，而导致冠状病毒变种。但SARS病毒序列与3种冠状病毒已知亚群的序列之间差异很大。科罗拉多大学的Hokmes说：“SARS病毒序列与已知种系的序列之间缺乏足够的相似性，所以不可能是已知种系的变种。SARS病毒很有可能是独立进化而来的。
可以这样推测，自SARS病毒出现以来，可能早已经发生突变。Hokmes说，RNA病毒突变率比其他病毒高得多，但大多数突变株不会造成病毒生物学性状的显著改变，所以可将突变作为流行病学中追踪病毒传播的标记物。
尽管如此，动物冠状病毒中的小突变也曾造成病毒生物学行为的巨大改变。俄亥俄州立大学的Saif说，猪冠状病毒S蛋白编码基因的缺失突变，可造成病毒由定居于胃肠道引起腹泻转而侵袭肺部引起肺炎。
Saif说，牛冠状病毒的感染途径可以决定疾病的严重程度。经吸入气溶胶颗粒感染的动物与经密切接触吸入飞沫感染的动物相比，排出病毒的时间更长，病情也更重。感染的病毒量也决定了排出病毒的时间及数量。
科学家仍然不清楚，病毒何以侵入肺的深部，引起致命性肺泡损伤。大多数感冒和流感病毒定位于上呼吸道。SARS病毒也可能定位于上呼吸道，再顺路而下，或可能弥散入血而再次进入肺部。如果是后者，那么血中的病毒水平或滴度可作为标记病程的重要指标。由于患者样本并非取自病程早期，所以迄今还没人进行病毒滴度与疾病严重程度之间的相关性研究。
科学家们对于一些超级传播者也感到困惑不解，这些传播者可以传染数十甚至数百人。专家们认为，该现象与基因组无关。Hokmes说：“超级传播者的基因序列并无特异之处。”实际上，超级传播者可能合并其他感染，而且使其传染性增强。具有冠状病毒与流感病毒双重感染的牛不但发热及呼吸道症状时间延长，排出病毒的时间更长，粪便排毒也增加。HIV研究者何大一认为，超级传播现象不仅与传播者有关，也与被感染者的免疫系统有关。他认为传播与被感染者的基因有着密切关系。
科学家希望通过对动物冠状病毒的研究经验来指导SARS治疗和疫苗制备，但这需要倍加小心。Acambis公司的Monath提出警告，研制猫冠状病毒疫苗的历史应引起研究者的警惕。该试验实际上反而促进了病毒侵入宿主细胞。他说：“我们不应该将人类置于再次暴露于SARS病毒而增加感染的危险中。”基于此种考虑，科学家们强调了建立SARS动物模型的紧迫性。Monath说：“只有得到比猴更加适宜的动物模型，我们才能在疫苗制备中有所突破。”他认为研制出疫苗至少需5～6年，需花费6千万～1亿美元。
何大一还报告了中国许多有关灭活病毒和恢复期患者血清方面的研究进展。之前他在中国检测了通过可阻断病毒进入宿主细胞的多肽来阻止病毒与宿主细胞融合的方法(即何大一发明的HIV疗法)。结果显示，12个多肽中有5个在细胞培养中表现出抗病毒活性。何大一计划下一步进行猴的动物试验。
美国国立变态反应和传染病研究院的Laughkin认为SARS治疗应兼顾抗病毒和增强患者的免疫力。合用抗病毒药物利巴韦林与皮质类固醇的现有治疗方案实际上可能弊大于利。利巴韦林毒性很大，而皮质类固醇治疗可降低患者机体清除病毒的能力。
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