SARS合并多器官功能不全的救治
实践证明，SARS具有急性起病、传染性强、易感人群普遍、传播快、病死率高的临床特点。SARS发病人群以青壮年为主，但死亡者却以老年人为主。我们通过对SARS死亡病例分析发现，70%～100%的病例伴有肺外器官功能改变，70.9%伴发其它基础疾病，30%为65岁以上的老年人。因此，患有多种基础疾病的老年SARS病人可能因肺部感染启动老年多器官功能不全而引起死亡。但目前，人们仅将多器官功能不全引起的死亡列为SARS间接死因，因而未能引起足够重视。虽然老年SARS病人高病死率的确切机理尚未见报道，但肺部感染启动多器官功能不全是重要原因之一。因此，如何降低老年SARS合并多器官功能不全病人的病死率是一个重要的临床研究课题。现将我们的救治工作方案介绍如下。
多器官功能不全的综合治疗
一、适时合理应用免疫调节治疗：对SARS病人过度使用免疫抑制剂，可能导致病毒扩散以及合并其它致病微生物的继发感染，增加多器官功能不全致死的危险性。所以，对SARS病人应该根据病程不同时期、机体不同免疫状况选择免疫调节剂及确定剂量。使用糖皮质激素治疗的参考指标为血清TNF-α水平增高、血清IL-6水平增高；减量或停用糖皮质激素的指征为血单核细胞HLA-DR表达量降低至正常30%以下，同时血清PGE2水平增高，此时应使用免疫调节剂胸腺肽、干扰素等。
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二、改善微循环状态：对濒临死亡的SARS病人在现有各种救治措施无效时，以超大剂量654-2为重点的综合救治方案可望挽救垂危病人的生命。
(一)适应指征：当处于休克晚期或顽固性休克时，病人出现血压不升、无尿、四肢厥冷等休克症状经综合治疗无效时，应采用以超大剂量654-2为重点的综合救治方案。其中，掌握用药的时机极为重要，用药太晚可能错过抢救成功的机会，用药太早其副作用对合并多器官功能不全的病人不利。
(二)使用方法：短时间内超大剂量应用654-2，可每3～5
分钟静脉注射20 mg，24小时总量可达1000mg以上，直至血压稳定、休克症状消失。总剂量甚至可达2000 ～3600 mg。
(三) 疗效判定：用药后病人面色转红、周围循环改善、呼吸平稳、血压回升至100/70
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mmHg以上、脉搏有力、尿量增多。此时，可延长给药时间，30～60
分钟给药1次，每次10～20mg。以后可根据病情逐渐延长至2～4小时给药1次，直至病情稳定。若病情出现反复可重复用药。
三、营养代谢支持治疗：在SARS合并多器官功能不全时，代谢分解增强，营养消耗增加，应该及早给予病人高蛋白饮食，不应等到血浆白蛋白降低到25g/L以下时才开始补充蛋白质。应将白蛋白保持在30g/L以上，最好在35g/L左右。每日总热量167～188J(40～45kcal)/kg。葡萄糖输入量不宜超过5mg/kg·min。可应用以中链脂肪酸为主的脂肪乳剂作为非蛋白热卡的来源，可以降低呼吸商，减少二氧化碳的生成，减轻呼吸负担。同时，要监测病人血酸碱度，在血pH尚未降低、而碳酸氢根已经轻度下降时，即应该开始纠正代谢性酸中毒。
四、预见性整体护理：提前准备有效的护理预案，早期发现潜在的临床危重征象，提前护理并发症的有关中间环节，即根据危险性程度提前干预护理危险因素。
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器官支持治疗
在没有形成多器官功能不全之前应该积极预防，出现多器官功能不全之后应该有效防止其进展。因此，应坚持早期、预见性的器官支持治疗。
一、呼吸支持：感染SARS后，容易出现呼吸功能衰竭。对出现成人呼吸窘迫综合征的征象者，应该掌握好呼吸机的应用时机，即在出现低氧血症早期即给予吸氧，在呼衰发生前机械辅助正压通气、早期营养代谢支持。强调早期确实有效的处理，目的在于限制微血管通透性的变化，减少成人呼吸窘迫综合征和呼衰的发生。
二、循环支持：通常在多器官功能不全早期心输出量即增加，这种早期心脏负担加重不太容易引起注意。但多器官功能不全晚期病人的高血流动力学状态可突然变为低血流动力学状态。应该在刚出现高循环动力状态时即给予循环支持。病人血浆TnI和BNP增高时，即提示心脏损害，应给予功能保护；纠正酸碱、电解质平衡紊乱；适度应用强心药物，如西地兰0.1～0.2mg，静脉注射，1次/8～12小时；应用改善心肌代谢药物，如万爽力、护心通等。
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三、凝血功能支持：当出现凝血功能障碍时，有继发出血的危险，可将肝素用量减少至1/2-1/4。将APTT维持在正常值上限或略超过正常值的1.2倍，既可抗凝，又可防止出血。
四、胃肠和肝脏功能支持：保持有效的内脏和肝血流量，最佳的供氧和组织灌注；营养代谢支持；预防应激性胃肠道出血，可用硫糖铝、抗酸剂等，调节胃液pH至接近中性；保护肠道屏障功能，应尽可能施行胃肠道营养支持，这样既可摄取热量、营养，也可避免肠道菌群失调，即使在应用抗菌素时也可以给予调节肠道菌群的药物。
五、肾功能支持：多数的多器官功能不全合并肾功能不全者为肾前性，所以必须保持良好的循环状态。应注意维持有效的循环血量、有效的胶体渗透压，维持酸碱、电解质平衡。治疗的主要目标是重新恢复或保持有效肾血流，预防急性肾衰。治疗的第二个目标是逆转少尿肾衰为非少尿肾衰。因为少尿肾衰的病死率为50%，是非少尿肾衰的两倍，后者的病死率为25%。预防肾衰的措施有，保持有效的肾血流灌注，可采取补液、心血管支持、小剂量多巴胺；保持供氧；避免肾毒性损伤。变无尿肾衰为多尿肾衰的具体方法有，通过补液使肺毛细血管楔压达15～18厘米水柱；应用大剂量甘露醇；应用襻利尿剂，如速尿100～300 mg；应用小剂量多巴胺。, http://www.100md.com(王士雯 赵玉生)
多器官功能不全的综合治疗
一、适时合理应用免疫调节治疗：对SARS病人过度使用免疫抑制剂，可能导致病毒扩散以及合并其它致病微生物的继发感染，增加多器官功能不全致死的危险性。所以，对SARS病人应该根据病程不同时期、机体不同免疫状况选择免疫调节剂及确定剂量。使用糖皮质激素治疗的参考指标为血清TNF-α水平增高、血清IL-6水平增高；减量或停用糖皮质激素的指征为血单核细胞HLA-DR表达量降低至正常30%以下，同时血清PGE2水平增高，此时应使用免疫调节剂胸腺肽、干扰素等。
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二、改善微循环状态：对濒临死亡的SARS病人在现有各种救治措施无效时，以超大剂量654-2为重点的综合救治方案可望挽救垂危病人的生命。
(一)适应指征：当处于休克晚期或顽固性休克时，病人出现血压不升、无尿、四肢厥冷等休克症状经综合治疗无效时，应采用以超大剂量654-2为重点的综合救治方案。其中，掌握用药的时机极为重要，用药太晚可能错过抢救成功的机会，用药太早其副作用对合并多器官功能不全的病人不利。
(二)使用方法：短时间内超大剂量应用654-2，可每3～5
分钟静脉注射20 mg，24小时总量可达1000mg以上，直至血压稳定、休克症状消失。总剂量甚至可达2000 ～3600 mg。
(三) 疗效判定：用药后病人面色转红、周围循环改善、呼吸平稳、血压回升至100/70
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mmHg以上、脉搏有力、尿量增多。此时，可延长给药时间，30～60
分钟给药1次，每次10～20mg。以后可根据病情逐渐延长至2～4小时给药1次，直至病情稳定。若病情出现反复可重复用药。
三、营养代谢支持治疗：在SARS合并多器官功能不全时，代谢分解增强，营养消耗增加，应该及早给予病人高蛋白饮食，不应等到血浆白蛋白降低到25g/L以下时才开始补充蛋白质。应将白蛋白保持在30g/L以上，最好在35g/L左右。每日总热量167～188J(40～45kcal)/kg。葡萄糖输入量不宜超过5mg/kg·min。可应用以中链脂肪酸为主的脂肪乳剂作为非蛋白热卡的来源，可以降低呼吸商，减少二氧化碳的生成，减轻呼吸负担。同时，要监测病人血酸碱度，在血pH尚未降低、而碳酸氢根已经轻度下降时，即应该开始纠正代谢性酸中毒。
四、预见性整体护理：提前准备有效的护理预案，早期发现潜在的临床危重征象，提前护理并发症的有关中间环节，即根据危险性程度提前干预护理危险因素。
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器官支持治疗
在没有形成多器官功能不全之前应该积极预防，出现多器官功能不全之后应该有效防止其进展。因此，应坚持早期、预见性的器官支持治疗。
一、呼吸支持：感染SARS后，容易出现呼吸功能衰竭。对出现成人呼吸窘迫综合征的征象者，应该掌握好呼吸机的应用时机，即在出现低氧血症早期即给予吸氧，在呼衰发生前机械辅助正压通气、早期营养代谢支持。强调早期确实有效的处理，目的在于限制微血管通透性的变化，减少成人呼吸窘迫综合征和呼衰的发生。
二、循环支持：通常在多器官功能不全早期心输出量即增加，这种早期心脏负担加重不太容易引起注意。但多器官功能不全晚期病人的高血流动力学状态可突然变为低血流动力学状态。应该在刚出现高循环动力状态时即给予循环支持。病人血浆TnI和BNP增高时，即提示心脏损害，应给予功能保护；纠正酸碱、电解质平衡紊乱；适度应用强心药物，如西地兰0.1～0.2mg，静脉注射，1次/8～12小时；应用改善心肌代谢药物，如万爽力、护心通等。
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三、凝血功能支持：当出现凝血功能障碍时，有继发出血的危险，可将肝素用量减少至1/2-1/4。将APTT维持在正常值上限或略超过正常值的1.2倍，既可抗凝，又可防止出血。
四、胃肠和肝脏功能支持：保持有效的内脏和肝血流量，最佳的供氧和组织灌注；营养代谢支持；预防应激性胃肠道出血，可用硫糖铝、抗酸剂等，调节胃液pH至接近中性；保护肠道屏障功能，应尽可能施行胃肠道营养支持，这样既可摄取热量、营养，也可避免肠道菌群失调，即使在应用抗菌素时也可以给予调节肠道菌群的药物。
五、肾功能支持：多数的多器官功能不全合并肾功能不全者为肾前性，所以必须保持良好的循环状态。应注意维持有效的循环血量、有效的胶体渗透压，维持酸碱、电解质平衡。治疗的主要目标是重新恢复或保持有效肾血流，预防急性肾衰。治疗的第二个目标是逆转少尿肾衰为非少尿肾衰。因为少尿肾衰的病死率为50%，是非少尿肾衰的两倍，后者的病死率为25%。预防肾衰的措施有，保持有效的肾血流灌注，可采取补液、心血管支持、小剂量多巴胺；保持供氧；避免肾毒性损伤。变无尿肾衰为多尿肾衰的具体方法有，通过补液使肺毛细血管楔压达15～18厘米水柱；应用大剂量甘露醇；应用襻利尿剂，如速尿100～300 mg；应用小剂量多巴胺。, http://www.100md.com(王士雯 赵玉生)