冠脉血栓形成的分子机制
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2003年7月1日
日本庆应义塾大学内科教授池田康夫，从分子水平阐述了急性冠脉综合征(ACS)时冠脉血栓形成的机制。他认为在高剪切力条件下，血小板在向内皮下组织黏附和凝集时，von Willebrand (vWF) 因子积极参与了这一过程。
在血栓形成的过程中，首先内皮细胞脱落，于是血液与内皮下组织中胶原纤维相接触，然后血中vWF因子迅速与胶原结合。血小板将vWF作为靶，通过膜糖蛋白GPIb先黏附，接着牢固地粘附在胶原上。实际上，vWF因子是血小板与胶原粘附的桥梁。在循环血中通常既存在血小板、也存在vWF因子，但在正常状态下二者并不结合，只有在高剪切力下，vWF发生伸展的形态变化才使血小板凝集和粘附。
GPIb与胶原上vWF结合，血小板一旦黏附，通过细胞内信息传递而激活血小板黏膜上的GPⅡ b/Ⅲa，被激活的GPⅡ b/Ⅲa与vWF或纤维蛋白原相结合，从而形成血小板凝集块。所以，在高剪切力下，将vWF作为分子糊状的血小板凝集成为主体。由于斑块使动脉内腔狭窄产生高剪切力，故此时在病理性血栓形成中，vWF起着重要作用。
著名病理学家Virchow曾提出影响血栓形成的三大因子，即血管壁、血流速度和血液成分，此外还应考虑不同脏器血管床的特异性。
最后从基因多态型考虑，血栓形成因人种而异，日本与欧美人因危险性等位基因不同而血栓趋势各异，另外还有后天因素(高脂血症、糖尿病、高血压、吸烟等)会影响血栓的发生，治疗亦应因人而异。
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在血栓形成的过程中，首先内皮细胞脱落，于是血液与内皮下组织中胶原纤维相接触，然后血中vWF因子迅速与胶原结合。血小板将vWF作为靶，通过膜糖蛋白GPIb先黏附，接着牢固地粘附在胶原上。实际上，vWF因子是血小板与胶原粘附的桥梁。在循环血中通常既存在血小板、也存在vWF因子，但在正常状态下二者并不结合，只有在高剪切力下，vWF发生伸展的形态变化才使血小板凝集和粘附。
GPIb与胶原上vWF结合，血小板一旦黏附，通过细胞内信息传递而激活血小板黏膜上的GPⅡ b/Ⅲa，被激活的GPⅡ b/Ⅲa与vWF或纤维蛋白原相结合，从而形成血小板凝集块。所以，在高剪切力下，将vWF作为分子糊状的血小板凝集成为主体。由于斑块使动脉内腔狭窄产生高剪切力，故此时在病理性血栓形成中，vWF起着重要作用。
著名病理学家Virchow曾提出影响血栓形成的三大因子，即血管壁、血流速度和血液成分，此外还应考虑不同脏器血管床的特异性。
最后从基因多态型考虑，血栓形成因人种而异，日本与欧美人因危险性等位基因不同而血栓趋势各异，另外还有后天因素(高脂血症、糖尿病、高血压、吸烟等)会影响血栓的发生，治疗亦应因人而异。
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