克山病与病毒感染关系研究有新进展
结果得出两项重要提示：(1)克山病的发生与肠道病毒特别是柯萨奇B组病毒感染高度相关；(2)营养、宿主、病毒三者之间存在互动关系。
硒与克山病的关系已被许多学者所证明，但克山病的季节发生、年度波动，高发年硒并无变化的现象，往往不能单独用硒缺乏来解释。自1992年至今，哈尔滨医科大学克山病防治研究所副所长、博士生导师钟学宽研究员带领课题组，先后在1项哈医大分子生物基金、2项国家自然科学基金、1项卫生部科学研究基金资助下，对克山病与柯萨奇B组病毒(CVB)关系进行系列研究。结果得出两项重要提示：1.克山病的发生与肠道病毒特别是柯萨奇B组病毒感染高度相关；2.营养、宿主、病毒三者之间存在互动关系。该项研究结果深化了人们对克山病病毒病因的认识，并为探讨克山病病毒病因提供了有力的证据。
该课题组应用分子生物学技术，采用原位核酸杂交法首先检测了云南省20例亚急克尸检心肌组织，并用非正常死亡的正常心肌做对照，结果20例中有18例检出CVB的RNA，阳性率达90%。他们还用同样方法检测了黑龙江、山东、云南3个省区急型、亚急型、慢性克山病尸检心肌组织，用冠心病、风心病、心肌炎扩张型心肌病、健康人心肌病区胎心、非病区胎心做对照，并以实验小鼠心肌炎模型作阳性对照。进一步采用免疫组化法，以CVB5的壳蛋白(VP1)单克隆抗体，对各型克山病尸检心肌检测，近90%的心肌上检出VP1结构蛋白。表明克山病的发生与肠道病毒特别是柯萨奇B组病毒感染高度相关。此结果被上海医科大学李延文、杨英珍等，白求恩医科大学任立群、李广生等用不同方法重复和证实。同时，课题组通过低硒、维生素E、蛋白不同水平5组病毒性心肌炎的低硒鼠动物模型，发现低硒病毒组光镜下病理特点主要表现为心肌实质、乳头肌等部位多发性灶状坏死伴少量炎细胞浸润，补硒病毒感染组为心肌间质炎，病变检出率和病变程度明显高/重于补硒病毒组。病变加重的原因为氧化应激反应下降，细胞免疫功能低下，低硒病毒组病毒中和抗体低下，心肌中病毒数量增加，毒力增强。以上实验提示，营养、宿主、病毒3者之间存在互动关系，为探讨克山病病毒病因提供有力的证据。此外，用两种不同型别的柯萨奇B组病毒先后感染同一只鼠引起心肌病变并且加重病情，说明该实验对于揭示克山病新旧病灶并存具有一定意义。, http://www.100md.com(聂松义 张旭丰)
硒与克山病的关系已被许多学者所证明，但克山病的季节发生、年度波动，高发年硒并无变化的现象，往往不能单独用硒缺乏来解释。自1992年至今，哈尔滨医科大学克山病防治研究所副所长、博士生导师钟学宽研究员带领课题组，先后在1项哈医大分子生物基金、2项国家自然科学基金、1项卫生部科学研究基金资助下，对克山病与柯萨奇B组病毒(CVB)关系进行系列研究。结果得出两项重要提示：1.克山病的发生与肠道病毒特别是柯萨奇B组病毒感染高度相关；2.营养、宿主、病毒三者之间存在互动关系。该项研究结果深化了人们对克山病病毒病因的认识，并为探讨克山病病毒病因提供了有力的证据。
该课题组应用分子生物学技术，采用原位核酸杂交法首先检测了云南省20例亚急克尸检心肌组织，并用非正常死亡的正常心肌做对照，结果20例中有18例检出CVB的RNA，阳性率达90%。他们还用同样方法检测了黑龙江、山东、云南3个省区急型、亚急型、慢性克山病尸检心肌组织，用冠心病、风心病、心肌炎扩张型心肌病、健康人心肌病区胎心、非病区胎心做对照，并以实验小鼠心肌炎模型作阳性对照。进一步采用免疫组化法，以CVB5的壳蛋白(VP1)单克隆抗体，对各型克山病尸检心肌检测，近90%的心肌上检出VP1结构蛋白。表明克山病的发生与肠道病毒特别是柯萨奇B组病毒感染高度相关。此结果被上海医科大学李延文、杨英珍等，白求恩医科大学任立群、李广生等用不同方法重复和证实。同时，课题组通过低硒、维生素E、蛋白不同水平5组病毒性心肌炎的低硒鼠动物模型，发现低硒病毒组光镜下病理特点主要表现为心肌实质、乳头肌等部位多发性灶状坏死伴少量炎细胞浸润，补硒病毒感染组为心肌间质炎，病变检出率和病变程度明显高/重于补硒病毒组。病变加重的原因为氧化应激反应下降，细胞免疫功能低下，低硒病毒组病毒中和抗体低下，心肌中病毒数量增加，毒力增强。以上实验提示，营养、宿主、病毒3者之间存在互动关系，为探讨克山病病毒病因提供有力的证据。此外，用两种不同型别的柯萨奇B组病毒先后感染同一只鼠引起心肌病变并且加重病情，说明该实验对于揭示克山病新旧病灶并存具有一定意义。, http://www.100md.com(聂松义 张旭丰)